时间：2023-10-08 13:39:32
通用名称：维生素AD滴剂
商品名称：维生素AD滴剂
拼音全码：weishengsuADdiji
【主要成份】
本品为复方制剂，每1g含维生素A5万单位，维生素D5000单位。
【性 状】
本品为黄色至橙红色的澄明液体。
【适应症/功能主治】
用于预防和治疗维生素A及D的缺乏症，如佝偻病，骨软化症，亚临床维生素A缺乏引起的呼吸道及消化道感染易感性增高、夜盲症，干眼症，皮肤干燥角化等。
【规格型号】
10ml。
【用法用量】
口服，成人一次1克一日1次。
【不良反应】
按推荐剂量服用无不良反应，长期或过量服用，可产生慢性中毒，早期表现为骨关节疼痛、肿胀、皮肤瘙痒。口唇干裂、发热、头痛、呕吐、便秘、腹泻、恶心等。
【禁 忌】
慢性肾功能衰竭、高钙血症、高磷血症伴肾性佝偻病者禁用。
【注意事项】
1.必须按推荐剂量服用，不可超量服用。
2.高钙血症孕妇可伴有维生素D敏感，功能上又能抑制甲状旁腺活动，以致婴儿有特殊面容、智力低下及患遗传性主动脉弓缩窄。3.儿童用量请咨询医师或药师。
4.婴儿对维生素D敏感性个体差异大，有些婴儿对小剂量维生素D很敏感。
5.老年人长期服用本品，可能因视黄醛清除延迟而至维生素A过量。
6.如服用过量或出现严重不良反应，应立即就医。
7.对本品过敏者禁用，过敏体质者慎用。
8.本品性状发生改变时禁止使用。
9.请将本品放在儿童不能接触的地方。
10.儿童必须在成人监护下使用。
11.如正在使用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
【儿童用药】
婴幼儿对大量或超量维生素A较敏感，应谨慎使用。
【老年患者用药】
老年人长期服用维生素A，可能因视黄基醛廓清延迟而致维生素A过量。
【孕妇及哺乳期妇女用药】
（1）高钙血症孕妇可伴有对维生素D敏感，功能上又能抑制甲状旁腺活动，以致婴儿有特殊面容、智力低下及患遗传性主动脉弓缩窄。
（2）全母乳喂养婴儿易发生维生素D缺乏，皮肤黝黑母亲婴儿尤易发生。婴儿对维生素D敏感性个体间差异大，有些婴儿对小剂量维生素D即很敏感。 （3）妊娠期间对维生素A需要量略增多，但每日不宜超过6000单位。孕妇摄入大量维生素A时有可能致胎儿畸形，如泌尿道畸形、生长迟缓、早期骨骺愈合等。维生素A能从乳汁中分泌，乳母摄入增加时，应注意婴儿自母乳中摄取的维生素A量。妊娠动物服过量维生素A可能致胎仔中枢神经系统、脊柱、肋骨、心脏、眼及泌尿道畸形。有维生素A过量摄入，并可能合并早期妊娠者，应作妊娠试验，并测血中维生素A含量。维生素A过量期应避孕。妊娠妇女如有维生素A摄入过量中毒，应进行有无胎儿致畸风险的咨询。
【药物相互作用】
1、抗酸药可影响本品中维生素A的吸收，故不应同服；
2、不应与含有大量镁、钙的药物合用，以免引起高血镁、高钙血症；
3、如正在服用其他药品，使用本品前请咨询医师或药师。
【药物过量】
长期或过量服用，可产生慢性中毒。
【药理毒理】
维生素A和D是人体生长发育的必需物质，尤其对胎儿、婴幼儿的发育，上皮组织的完整性、视力、生殖器官、血钙和磷的恒定、骨骼和牙的生长发育等有重要作用。
【贮 藏】
遮光，密封保存。
【包 装】
每瓶装10ml。
【有 效 期】
资料与方法
2004年2月以来，治疗婴幼儿反复呼吸道感染(简称复感)100例，其中男60例，女40例；年龄1~3岁。1年中反复呼吸道感染≥ 6次的病儿，诊断标准参照全国小儿呼吸道疾病学术会议制定的指标。
用药方法：左旋咪唑2.5mg/(kg・日)，分3次口服，每周连服3天，用药3个月。维生素AD丸，每日1丸(含维生素A1500U，维生素D2500U)。
结果：①显效；治疗3个月以后1年内未发生呼吸道感染或仅发生1~2次，86例；②有效：发病次数2~4次，病程缩短，14例。
讨 论
左旋咪唑对儿童反复感染的防治作用：调节细胞免疫和体液免疫。①增强机体淋巴细胞IgGFC受体及补体的活性，使体液免疫功能增强，改善机体对细菌和病毒感染的防御功能。②刺激T淋巴细胞增强细胞免疫功能，非特异性地增强吞噬功能，消除抗原侵入，阻止变态反应的发生。③阻止支气管β受体功能的进一步降低，稳定支气管的正常兴奋性。
维生素A在防治儿童复感中的作用：①维护免疫功能，促进细胞免疫和体液免疫。维生素A缺乏可引起IgA(为呼吸道局部抗体，在防御微生物侵入方面起重要作用)分泌不足和淋巴细胞抑制。维生素A通过促进细胞因子表达而影响非特异性和特异性免疫功能，可诱导1gA的生成，增强呼吸道黏膜局部抗感染能力；还具有维持和促进单核细胞、吞噬细胞产生IL-1的作用，促进T细胞、B细胞的活化、增殖和分化，对病理的B细胞功能障碍和生理的B淋巴细胞功能不成熟均有改善作用。②维护支气管黏膜上皮的正常结构与功能。维生素A缺乏者，呼吸道上皮细胞的分布及完整性受损，呼吸道上皮纤毛消失，出现鳞状上皮化生，腺体细胞功能失常，脱落细胞阻塞管腔，局部伤御功能下降，易被病原体侵入。维生素A能促进近侧气道中各种上皮细胞的分化，保持呼吸道上皮组织结构的完整与功能。
维生素D在防治儿童复感中的作用。维生素D缺乏可影响cAMP的形成，cAMP对调节免疫反应有重要作用。它能促进吞噬细胞的吞噬消化作用，它和细胞内的酶能控制免疫细胞的生成和活化。维生素D是具有广泛的生物学效应的激素载体，除对钙、磷代谢有调节作用外，对免疫细胞的增殖、分化也有重要促进作用，具有介导单核细胞进一步分化成熟为吞噬细胞的免疫调节作用，从而增强免疫功能，影响神经、肌肉、造血、免疫等组织器官的功能。
儿童呼吸道感染有着复杂的因素，其中机体免疫功能低下是最主要的因素。免疫功能低下既与病毒感染引起的细胞免疫抑制、全身和局部抵抗功能不足有关，也与维生素A、D缺乏导致机体免疫功能低下有关。
【关键词】 阿尔茨海默病；总胆固醇；低密度脂蛋白；同型半胱氨酸；痴呆
【中图分类号】R592 【文献标识码】A 【文章编号】1004-4949（2013）06-05-02
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），即老年性痴呆，是一种多发生在老年，以大脑β样淀粉变性、神经元纤维缠结为主要病理改变的进行性神经变性疾病[1]，其病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病。临床工作中不难发现许多AD患者同时合并血管性危险因素，同时越来越多的研究表明脑血管病变的危险因素同样能促进AD发生，加速AD病程。血脂异常已经被证实是缺血性心脑血管病独立危险因素，而近几年同型半胱氨酸（Hcy）也已被证实是血管性疾病的独立危险因子[2-3]，因此，为了探讨血脂异常及高同型半胱氨酸血症与AD的相关性，我们对AD患者与健康人群的血清TC、LDL-C、 Hcy进行了对比研究。
1 对象与方法
1.1 研究对象： 选择自2011年12月至2012年12月于我院神经门诊及住院部的符合纳入与排除标准的AD患者，40例，男20例，女20例，年龄50-93岁，平均年龄74.15±9.92岁。对照组选自体检科健康检查者51例，男25例，女26例，年龄51-89岁，平均年龄72.61±9.60岁。两组年龄、性别差异无统计学意义。
1.2 纳入标准： 每个AD病例均由神经内科医师确诊，确诊AD患者需符合美国国立神经病及语言障碍和卒中研究所（NINCDS）和AD及相关疾病协会（ADRDA）推荐的临床可能AD标准[4]，并结合（Mini-Mental State Examination）MMSE评分[5]，在相应教育程度分值以下为痴呆（文盲≤17 分，小学文化≤20 分，初中以上文化≤24 分），Hachinski缺血指数
1.3 排除标准： 其他原因所致的痴呆；伴有高血压、糖尿病、严重心、肝、肾疾病及癫痫、肿瘤、严重营养不良患者；急性谵妄状态等意识障碍；汉密尔顿抑郁量表评分≥17分；近期服用过降脂药、维生素、叶酸制剂。
1.4 研究方法： 征得所有入选者的同意，在禁食10小时后次日凌晨7：00到8：00抽取肘正中静脉静脉血约3ml送本院检验科，采用OLYMPUS AU2700全自动生化分析仪，分别用总胆固醇试剂盒（氧化酶法）、低密度脂蛋白胆固醇检测试剂盒（直接法）、同型半胱氨酸检测试剂盒（酶法）测定血清TC、LDL-C、Hcy水平。
1.5 统计学方法： 采用SPSS10.0软件进行统计学处理，检测结果以均数加减标准差（x±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验。P
2 结果
AD组的TC、LDL-C、Hcy水平均高于对照组，差异有统计学意义（P
3 讨论
AD 是老年人常见的神经系统变性病，是痴呆最常见的原因，临床以记忆障碍、日常生活能力减退、人格和行为改变为特征，其发病机理涉及遗传、环境和社会心理等诸多方面以及不同因素之间复杂的相互作用，其中血管性危险因素也引起广泛的关注，美国纽约哥伦比亚大学Luchsinger等进行的前瞻性研究显示，对于老年人，随着血管危险因素数量的增加，AD发病危险增加[6]。而且越来越多的研究结果显示，血管性危险因素不仅参与AD的发生，还参与了AD的发展，各种血管性危险因素能加重脑组织的变性改变、认知损害。
AD的一大特征性病理改变是老年斑（SP），SP的核心是β淀粉样物质（Aβ），Aβ的生成与许多因素有关，其中高胆固醇是一个重要因素。研究显示血液中胆固醇每增加10 %，脑内Aβ斑块就会增加一倍[7]。研究表明给他汀类药物能使AD患者脑脊液中Aβ的水平显著降低[8]。
胆固醇影响Aβ的可能机制如下，Aβ由淀粉样蛋白前体（APP）经限速酶β拟分泌酶切割而来，而APP经由哪条途径代谢，决定于α拟分泌酶和β拟分泌酶的活性[9]。而α拟和β拟分泌酶的活性会随胆固醇含量的改变而改变，胆固醇增加后，能增加APP的β拟分泌酶代谢途径，从而增加Aβ[10]。胆固醇通过调节α拟分泌酶和β拟分泌酶活性，调节细胞中APP的降解，决定胞内Aβ的含量。
Hcy是一种人体内的含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的重要中间产物。Wilcken等通过流行病学调查最先提出Hcy是血管病的一个独立危险因素，逐渐成为一个热门氨基酸引起广泛关注，90年代人们逐渐发现Hcy与认知功能也密切相关[11]。弗明汉医学研究中心对1092 例（> 76岁） 追踪调查8年Hcy 值， 结果显示Hcy 超出14μmol/ L，患老年性痴呆的危险性增加 1.8倍。英国 OPTIMA 项目研究发现：Hcy水平大于 11.2μmol/L的患者，3年后随访，发现他们大脑颞叶 （包括海马） 快速萎缩。
众多证据表明Hcy是阿尔茨海默病的独立危险因素，通过多种途径和多种方式在 AD的发生发展的多个环节都起着关键的作用，现今证据表明可能通过以下环节参与AD的发生及发展：高Hcy损伤血管内皮，并引发抗凝血和纤溶功能异常，促进血栓形成，造成大脑灌流不足，最后导致以老年斑、神经纤维缠结和淀粉样血管病为特征的神经退行性病变；高HCY增强氧化应激，造成DNA损伤，诱发兴奋性毒性和细胞凋亡程序，并减少组织中维生素的水平，从而降低组织中抗氧化剂的水平[12]，氧化应激的增强及抗氧化水平的降低共同导致神经细胞处于氧化损伤的状态；高Hcy可增加Aβ水平及加强Aβ的神经毒作用[13-14]，并通过tau蛋白过度磷酸化促进神经原纤维缠结 （NFTs） 的形成[15-16]。以上共同作用促进AD的发生及发展。
AD是不可逆的进行性发展的神经退行性变，随社会老龄化的进展，其发病率逐年上升，迄今为止尚无根治办法，所以预防及早期干预尤为重要。基于AD病因的异质性，对目前已知的危险因素进行筛查和干预是非常有必要的，本研究的结果也表明AD组患者较对照组健康患者的TC、LDL-C、Hcy水平增高，差异有统计学意义，表明血脂异常及高同型半胱氨酸血症参与了AD的发生及发展，为预防及早期干预提供了依据。
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本研究利用美国国立神经病、语言交流障碍和卒中研究所-老年性痴呆及相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）[9]标准筛选轻度AD的患者进行研究，通过静脉途径给予多营养素12周（这个阶段是自然干预可能会发挥最好效果的阶段），观察AD患者经干预后其认知功能的变化。
1 方法
1.1 实验对象
临床“很可能AD”的诊断标准依据美国国立神经病、语言交流障碍和卒中研究所-老年性痴呆及相关疾病学会（NINCDS-ADRDA）[9]标准；简易智力状态检查量表（MMSE）[10]得分20-26分，代表轻度AD；近期磁共振成像或计算机断层扫描与AD一致。其他入选标准包括年龄≥50岁；女性绝经＞2年或不孕；目前门诊状况； Hachinski缺血量表[11]评分≤4分；15项老年抑郁量表（GDS）[12]评分≤4分。
排除标准包括可以用神经系统疾病解释的非AD痴呆；以往使用过或在24周内预期需要胆碱酯酶抑制剂、N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂或拟胆碱能/抗胆碱作用的药物；使用抗抑郁药、镇静剂、安眠药或降脂药物超过3个月；实验前1个月内使用过抗精神病药、抗癫痫药、银杏叶，及维生素B、C或E的摄入量超过建议每日摄入量的200％；实验前6个月内补充脂肪酸；参与其他研究涉及的研究性的产品；过量饮酒或滥用药物；或患者的依从较差。
受试者均来自漯河医学高等专科学校第一附属医院神经内科2010年2月-12月经确诊的轻型AD 患者。告知病人及陪护人员书面知情同意书。
1.2 方法
患者按1：1的比例随机分成2组，实验组接受盐酸多奈哌齐及多种营养素组合[13]（表1）治疗，而对照组只给予盐酸多奈哌齐治疗。盐酸多奈哌齐给药剂量为5 mg/d，口服，1个月后剂量调整为10 mg/d；多种营养素组合按表1剂量混合后加入250ml糖盐水中静脉给入。我们对参与实验的患者进行给药前、12周等2个时间点的认知功能进行测试。主要结果测试包括从实验开始至第24周韦氏记忆量表修订版（WMS-r）的延迟言语记忆测试[14]以及13项修订的阿尔茨海默病评估量表-认知分量表（ADAS-cog）[15]的变化。
1.3 统计学分析
选择实验前、给药12周两个时间点，利用ADAS-cog和WMS-r延迟言语记忆测试对选定的轻度AD患者的认知功能进行评估并记录，观察每个时间点多种营养素组合对轻度AD患者的认知功能的影响。数据采用SPSS 13.0统计学软件处理，进行非参数分析的卡方检验和配对资料的t检验，P < 0.05为差异有显著性，有统计学意义。
2 结果
共有84例轻度AD患者进入本研究，其中患者年龄为65-76岁，平均年龄为68±3.7岁，男女比例为2:1，两组间年龄性别无差异。两组AD患者的体重、血压、血糖水平、血脂水平均无明显差异。韦氏记忆量表修订版（WMS - R）的延迟言语记忆测试是AD早期情景记忆损害的敏感测试方法[16]，而13项修订的阿尔茨海默病评估量表-认知分量表（ADAS-cog），则常作为AD干预研究检测的“金标准”。因此，本研究利用这两种量表对AD患者的认知功能进行评估，并比较两组之间的差异（表2，图1）。在WMS-r延迟言语记忆评分中，大约40％的患者的评分为0（评分范围0-25），鉴于这种偏态分布，我们对该组数据进行了非参数分析的卡方检验，结果表明干预12周后AD患者的WMS-r延迟言语记忆改善率为42.9%，明显高于对照组（P＜0.05）；而WMS-r即时言语记忆未见明显改善（P＞0.05）。这说明给予多种营养素组合12周可改善轻度AD患者的延迟言语记忆。在ADAS-cog评分中，我们发现无论是对照组还是实验组，其ADAS-cog评分未发现明显的差异，随着多种营养素组合使用时间的延长，ADAS-cog评分也无明显的改变。这可能提示多种营养素组合在干预AD患者认知功能的过程中只起着辅助治疗的作用。
WMS-r延迟言语记忆测试评分结果利用非参数分析的卡方检验，13项修订的ADAS-cog评分结果采用配对资料的t检验。
3 讨论
阿尔茨海默氏病（AD）已成为危害人类健康的与年龄相关的疾病之一，其发病机理尚不十分清楚，治疗方法与策略依据各种假说机制及AD患者的临床特征而制定的，目前AD的治疗主要包括胆碱酯酶抑制剂、阻止淀粉样蛋白合成和沉积的药物等等。近年来，有学者提出了基因治疗、干细胞治疗AD的概念[17]。本研究利用韦氏记忆量表对早期AD进行筛查，及时发现AD患者早期认知功能的损害并从营养学角度对AD的发生发展进行干预，以延缓AD的病理生理进程，从而达到延长AD患者期望寿命的目的。我们通过多种营养素组合对轻度AD患者的早期认知功能损害进行干预治疗，利用ADAS-cog和WMS-r延迟言语记忆测试对轻度AD患者的认知功能进行检测，以观察多种营养素组合是否能改善轻度AD患者的认知功能。
我们研究发现随着用药时间的延长，实验组 WMS-r延迟言语记忆评分明显比对照组有所改善（P < 0.05），这说明多种营养素组合可改善轻度AD患者的认知功能。改善AD患者的认知功能损害主要是促进突触膜的形成以修复突触的功能。尽管一些临床前研究已经证明了各种营养素（单一或组合）对AD的病理生理和症状存在潜在的积极的影响，但临床证据较少。此外，这些早期的研究都没有在营养素的功能及共同促进突触发生的基础上选择营养素。一般来说，以往研究营养和认知的联系，一般采用流行病学方法评估饮食或特定营养素与AD或痴呆发病风险之间的潜在的关系，或在这些流行病学研究得出的假设基础上发展试验。有研究表明，某些营养素对已确诊的痴呆或AD患者是有好处的，如B族维生素[19]，EPA[20]和ω- 3脂肪酸[21]。尿苷酸，DHA和胆碱的协同作用，增加脑磷脂和突触蛋白水平和海马树突棘[6]，至少有96％的树突棘是通过突出前神经元前端神经节成为新的突触[7]。本研究使用的多营养素组合提供了磷脂的前体，以及B族维生素（内源性胆碱合成）、维生素C和E、硒、磷脂，从而进一步提高膜的形成、完整性和功能。最新的临床前研究结果表明，在AD病理模型APP/PS1小鼠中，这种特定营养物质组合的混合物比单一营养素更有效地提高了膜结合胆碱受体功能[22]，以及减少β-淀粉样蛋白的产生、斑块沉积、神经退行性病变[23]。
尽管经过12周的干预治疗，本实验所用多种营养素组合可改善轻度AD患者的认知功能，能延缓AD的进程，但不能阻止AD的发展，因此，利用干预手段阻止AD进程的研究还有待进一步的临床实验论证。
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阿尔茨海默病（alzheimer′s disease，ad）是神经系统变性疾病之一，通常分为家族性早发型、家族性晚发型和散发性晚发型。临床上表现为隐袭起病、不可逆进行性发展的记忆减退，认知、语言功能障碍及人格的改变等，其特征性病理学改变为大脑皮质神经细胞内神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,nft)、细胞外大量老年斑(senile plaque,sp)形成、大脑皮质细胞减少以及累及皮质动脉和小动脉的血管淀粉样变性。随着科技水平的进步，ad病因及发病机制的研究也在不断拓宽和深入，本文就国内外近年来对ad病因及发病机制的研究进展作一综述。
1 遗传因素
1.1 载脂蛋白ε4基因
载脂蛋白（apoe）ε4基因定位于19号染色体长臂即19q13.2，与早发型和晚发型ad均有显著性关联。Www.133229.CoM研究表明，apoeε4能够参与调节aβ的生成［1］，并且能影响星形胶质细胞和神经元对aβ的清除，形成sp［2］。ad的另一特征性病理变化是nft的形成,它是由过度磷酸化的tau蛋白形成的双螺旋纤维（paired helical filament,phf）所构成。phf的形成可能是apoeε4不能有效地维持tau蛋白与微管蛋白连接的稳定性和/或未能抑制tau蛋白的自身聚集而导致［3］。apoeε4等位基因是个体发生ad的危险因素，有近2/3的ad患者至少有一个apoeε4等位基因，ad的患病率会随着人体中apoeε4基因数量的增加而上升。
1.2 早老素1和早老素2基因
早老素 1(presenilins 1，ps1)和ps2基因分别定位于14号染色体即14q24.3和14q3132，占家族性ad致病基因的30%～50%，占早发型ad致病基因的70%～80%。迄今为止发现至少有37种ps1基因突变与早发型ad有关。ps1基因突变细胞在一定条件下选择性地导致纤维原性较强的、易聚集的aβ42的产生过多,从而导致ad的发生［4］。ps1基因突变可引起tau蛋白等细胞骨架蛋白之间的相互作用异常，从而破坏离子通道的微结构，影响细胞内外离子交换,进一步引起ad的病理改变。ps2基因(又称stm2基因)与ps1基因有67%的同源性,在跨膜区的同源性高达84%左右。突变的ps2基因表达产物可通过对c末端肽水解酶的影响而作用于淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein，app)的水解过程,使聚集性aβ产生增多而发生沉积，形成sp；并能协助aβ升高细胞内钙、加重氧自由基产生和促进线粒体膜电位下降,从而引发细胞凋亡［5］。
1.3 淀粉样前体蛋白基因
淀粉样前体蛋白(app)基因位于21号染色体即21q21.121.3，是最早发现的与ad有关的突变基因，为常染色体显性遗传，与家族性早发型ad有密切关系。在正常生理条件下，多数app由α分泌酶裂解成可溶性的β淀粉样前体蛋白（βapp）释放到神经元外，βapp再进一步被γ分泌酶裂解。极少部分βapp在胞质经溶酶体内的β分泌酶和γ分泌酶作用裂解为aβ。而当app基因发生突变时，βapp主要经β分泌酶和γ分泌酶作用裂解为aβ［6］。aβ聚集可形成神经毒性的原纤维，并进而形成sp，促进阿尔茨海默病的病情发展［7］。
1.4 tau蛋白基因
tau蛋白基因位于17号染色体即17q21，此基因表达的tau蛋白是一种能与微管蛋白结合,并对微管的形成起促进和稳定作用的微管相关蛋白。在成人脑中发现有6种tau 蛋白的异构体，在正常生理条件下tau蛋白组成神经元的轴索蛋白，在细胞内与微管结合起稳定微管装配的作用；同时，tau蛋白是微管蛋白聚合微管的启动子。在ad患者脑中tau蛋白发生异常修饰，有过度糖基化［8］、磷酸化和泛素化，其异常修饰的顺序有可能是先糖基化，再磷酸化，最后泛素化［89］。tau蛋白过磷酸化形成phf及nft。ad患者中过度磷酸化的tau蛋白一部分是可溶的,另一部分沉积在phf中为不可溶,称为phftau。phftau沉积于脑中导致神经元变性。另有报道，tau蛋白基因突变可以导致tau蛋白聚集，引起痴呆［10］。因此，tau蛋白基因突变可能是引起神经变性疾病的主要原因之一。
1.5 α2巨球蛋白基因
α2巨球蛋白（alpha2macroglobulin,a2m）基因定位于12号染色体即12p1213区域，此基因序列中的剪切受体缺失，能增加ad发生的危险性。a2m是一种沉淀于散发性ad患者脑内sp中的急性反应蛋白，可对一种蛋白酶抑制剂进行编码，而该抑制剂参与介导aβ的降解和清除，因此，a2m基因突变可引起aβ沉积，成为ad的风险因子。另外，alvarez v等人发现a2m基因中5核苷酸缺失或插入多态与晚发型ad有关，而a2md等位基因可随年龄递增成为ad的危险因子［11］。但同时有研究认为单独的a2m基因突变并不能引发ad，而是要通过与其他相关基因的突变(如apoeε4等位基因)发生连锁反应，共同作用而完成［12］。
1.6 其他阿尔茨海默病相关基因
如ubqln1蛋白基因、血管内皮细胞一氧化氮合酶基因（nos3）、线粒体基因（mt dna）、低密度脂蛋白受体相关蛋白(lrp)基因、极低密度脂蛋白受体基因、ps 1基因内含子、超氧化物歧化酶基因、α1抗糜蛋白酶基因、αsynuclein基因（nacp）、突触核蛋白基因及二氢脂酰胺琥珀酰转移酶基因等。但这些基因引起ad的具体机制尚不清楚，其中ubqln1在蛋白质的蛋白酶降解中发挥潜在作用，同时它与ps1及ps2的相互作用和ubqln1基因具有的多态性，使它有可能与ad发病相关。
2 非遗传因素
2.1 炎症和免疫学说
近几年的研究发现，脑组织中aβ沉积诱导的炎症反应可能导致ad。aβ能够和神经胶质细胞的受体结合，激活脑组织中的小胶质细胞和星形胶质细胞，使这两种细胞围绕在sp的周围［13］。活化的小胶质细胞在ad患者脑内产生大量炎性因子，如il6、il1等，诱发脑内炎症反应或直接损伤神经元，并产生补体成分（如c1s,c1r,c1q等），导致脑内发生自身免疫反应，加重神经溃变和神经元的损伤［14］。而活化的星形胶质细胞则成簇分布在sp的周围，胞体包裹sp，妨碍小胶质细胞对aβ的吞噬作用，并可合成多种炎性物质，如补体受体和补体成分(c3,c5a等)以及il1、前列腺素，导致脑内发生免疫炎症反应。在胶质细胞和神经元内，存在炎症相关酶类，如p38分裂素激活蛋白激酶（p38mapk）和环氧化酶2（cox2），这些酶可被激活从而导致炎症反应，使神经元损伤、凋亡或坏死［15］。
2.2 自由基学说
老年人在增龄的过程中,人体的防御体系功能减弱，脑内自由基的清除能力降低。因此,在脑老化过程中，神经元细胞膜上不饱和脂肪酸被氧化而产生大量自由基，包括超氧化物阴离子自由基、过氧化氢、脂质过氧化物和自由羰基等含量增加［16］。这些自由基能损伤细胞膜、细胞器，诱导神经元凋亡，导致其功能严重破坏，从而促使ad的形成。氧自由基能促进aβ的毒性和聚集，使其在脑内过度活跃，导致神经元退行性变而发生ad［17］；而aβ也使自由基生成增多。有人用转基因动物对自由基与aβ的因果关系进行一系列的活体内研究，发现aβ的沉积能诱导自由基的产生，自由基增多又极大地促进了aβ的沉积，造成一种神经细胞受损和功能紊乱的恶性循环［18］。
2.3 胆碱能学说
70年代初，deutsch等发现胆碱能系统与学习记忆密切相关。胆碱能神经递质是脑内重要的化学物质，它沿着中膈、海马、基底前脑系统投射到皮质，传导冲动反复出现，使之有可能学习新的知识。发生ad时，基底前脑区的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱(ach)的合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。同时，ad患者脑脊液和脑组织中胆碱乙酰转移酶(choline acetyl transferase,chat)、乙酰胆碱酯酶(ache)和乙酰胆碱（ach）的功能均有不同程度的损害。形态学也证实ad患者脑内胆碱能神经元存在缺失和变性，进而提出了ad的胆碱能损伤学说。在ad的发病机制中，此学说是目前较为公认的。
2.4 铝中毒假说
近20～30年有学者提出了铝中毒学说。铝具有神经毒性作用，易沉积在大脑皮质、海马、室中膈、颞叶、杏仁核及枕叶，以海马中含量最高。形态学研究发现ad患者脑组织中铝以硅酸盐形式存在，主要积聚在nft内，并促进脑组织nft和sp的形成［19］。另外，铝能加强铁离子引起的氧化应激作用及参与由白细胞介素和炎症因子介导的炎症反应，最近的研究显示铝还能介导tau蛋白异常磷酸化。铝能在三磷酸鸟苷(gtp)结合位点上取代镁,最终影响微管的聚合。动物实验证明,无论采取何种途径给予铝化合物,在脑铝含量增加的同时均有脑组织ach活性下降及ache活性增高，而导致胆碱能神经功能的减退。但也有人认为铝虽系神经毒性物,但主要造成的是协调缺陷,而无明显的认知障碍［20］。
2.5 氧化应激学说
氧化应激在ad发病中起重要作用，它发生在脑神经元和其他组织损伤之前。在ad患者脑中，生物分子过氧化损害涉及范围较广泛，包括脂质过氧化作用增强和蛋白质、dna氧化作用增强。氧化损害的机制可能与活性氧类物质、铁的氧化还原作用、激活环绕sp的神经胶质细胞和线粒体代谢异常等有关。另外，已明确的ad致病基因蛋白app、apoe 或ps在调节神经元凋亡或结合转运金属方面均与氧化应激作用有关［21］。aβ在氧化应激对脑组织的损伤中也起到了一定的作用。aβ可通过诱导产生氧自由基使脑细胞膜系统的脂质和蛋白被氧化修饰,使活性氧增加,还可以通过激活小胶质细胞而加剧氧化应激。aβ是氧化应激与ad脑神经元死亡之间的耦联分子。氧自由基也可促进app裂解生成aβ增加,二者具有相互促进的效应［22］。
此外，关于ad的发生机制还存在着病毒学说、钙超载学说、雌激素水平降低等，但这些因素仍有待于进一步探讨。总之，ad的发病机制十分复杂，是各种病因相互影响、共同作用的结果。ad病因及发病机制的深入研究对于找到有效预防和治疗ad的方法具有十分重要的意义。
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【关键词】 阿尔茨海默病
关键词: 阿尔茨海默病;β-淀粉样肽;氧化应激
摘 要:目的 探讨氧化应激在阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）发病中的作用. 方法 参照Nabeshima方法，用立体定向方法将β-淀粉样肽（β-AP1-40 ，10μg）注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型，分别于1，2和3wk时测定血液和脑组织中过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）、胆碱酯酶（ChE）的含量及其学习记忆能力，并进行相关分析. 结果 β-AP注射后1wk，脑组织中ChE，CAT，T-AOC较对照组明显降低（10.1±4.1），（6.8±0.8）和（3.4±1.0）kU・g-1 （P0.05），T-AOC自1wk始较对照组呈下降趋势，至3wk时明显降低（6.8±1.2，P
Keywords:Alzheimer’s disease;beta-amyloid peptide;oxida-tive stress
Abstrat:AIM To investigate whether oxidative stress path-way takes part in the whole process formation of Alzheimer’s disease（AD）.METHODS The AD rat’s model was estab-lished by injection of beta-amyloid peptide（β-AP1-40 ，10μg）into cerebral ventricular system.CAT，T-AOC，ChE level and consecutive changes（1，2，3wk after injection）in brain tissue and peripheral blood were tested.RESULTS CAT，T-AOC，ChE level in brain tissue was significantly decreased at1wk than that of control group（10.1±4.1），（6.8±0.8）and（3.4±1.0）kU・g-1 （P
0 引言
β-淀粉样肽（beta-amyloid peptide，β-AP）是构成阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）脑特征性病变老年斑的核心成分，也是神经原纤维缠结以及血管淀粉样变性的生化基础［1］ .目前研究认为，β-AP引起的神经毒性作用似乎是AD发病的最终共同通路［2］ .但迄今为止，β-AP诱导AD脑神经元变性死亡的机制尚不清楚.近年来，氧化应激在AD发生中的作用已日益受到关注［3］ .我们采用β-AP注入大鼠侧脑室建立大鼠AD模型，进一步探讨氧化应激在AD发病中的作用.
1 材料和方法
1.1 材料 动物模型的建立:健康雄性SD大鼠25只，3～4mo龄，体质量200～250g（本校实验动物中心提供），随机分为实验组15只，对照组5只.1g・L-1 戊巴比妥钠麻醉大鼠（30mg・kg-1 ，ip）后，固定于立体定向仪上，头顶部正中切口，暴露前囟.参照Nabeshima［4］ 的方法，用微量注射器注入可溶性β-AP1-40 （RBI公司产品，美国）1μL（10μg・L-1 ）至侧脑室，坐标为:自Bregama点，后1.3mm，左1.3mm处为穿刺点，钻空穿颅（直径约1mm），自脑表面进针4.0mm至侧脑室.对照组注入等容积生理盐水.
1.2 方法 大鼠学习记忆测定法参照Stanes的方法.用三等分Y型迷宫箱进行测试.大鼠学习记忆成绩分别以其测试达到连续10次中有9次（9/10）正确反应时所需的电击次数表示.达9/10正确反应标准所需电击次数多少表示大鼠认知功能的优劣.分别于术前、术后进行测试［5］ .分别于1，2和3wk时，自心脏留取2mL血液.然后用200mL生理盐水灌注后，取脑并用分析天平称湿质量，按脑组织∶生理盐水0.5g∶1mL比例匀浆，与血液标本一起离心，3000r・min-1 ，15min，取上清液，冻存待测.过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）、胆碱酯酶（ChE）试剂盒由南京建成生物制品有限公司提供，由专业技师严格按照操作说明进行.
统计学处理:数据用x ±s表示，采用t检验和相关回归分析，并经SAS统计软件包处理.
2 结果
2.1 各组学习记忆成绩 术前各组学习记忆能力基本一致（P>0.05）.对照组始终未出现学习记忆障碍（P>0.05）.而实验组术后1，2和3wk所需电击次数较术前和对照组明显增加（P
表1 大鼠Y型迷宫学习记忆成绩 略
2.2 外周血ChE，CAT，TAOC β-AP注射后1和2wk时外周血中CAT下降不明显（P>0.05），而在3wk时显著下降（P
2.3 脑组织ChE，CAT，TAOC β-AP注射后1wk，脑组织中ChE，CAT，T-AOC下降（P
表2 血清ChE，CAT，T-AOC变化 略
表3 脑组织ChE，CAT，T-AOC变化 略
3 讨论
AD是一种多原因引起，涉及多种病理机制和出现多种病理表现的“多因异质性疾病”［1，6，7］ .越来越多的证据表明，β-AP是各种原因诱发AD的共同通路，是AD形成和发展的关键因素.目前多数学者认为，β-AP在大脑皮层内的蓄积是AD病理发生过程中的一个早期必然事件，超前于其他脑区损伤和临床症状数年［8］ .在发生顺序上，β-AP的出现早于神经纤维缠结、轴索缺乏营养等病理变化以及临床症状.β-AP在一定条件下能表现出神经毒性，一是增强或放大各种伤害刺激如低血糖、兴奋毒素、自由基等的细胞损伤效.二是直接的细胞毒性.β-AP的神经毒性涉及到复杂的分子机制，主要包括促进自由基的形成、破坏细胞内的Ca2+ 稳态，降低K+ 通道的功能，增加致炎细胞因子引起的炎症反应［9，10］ .
近年来，有关氧化应激过度与自由基毒性在AD发病中的重要作用已成为人们研究的焦点［11］ .本结果表明，β-AP注射后2，3wk，脑组织中ChE，CAT，T-AOC较对照组明显降低.中枢胆碱能系统是维持高级神经功能活动 记忆、思维和智能的重要介质，脑组织中ACh代谢酶 ChE活性含量下降则提示机体内中枢胆碱能系统的功能降低.随时间延长，CAT和T-AOC下降越显著，机体的抗氧化能力越低.同时ChE的减少，动物的学习记忆能力亦明显降低，且两者间呈正相关，这说明氧化应激是AD形成的一个重要因素.而在外周血中ChE和CAT下降不明显，T-AOC自1wk始较对照组即呈下降趋势，至3wk时明显降低.随时间延长，机体的抗氧化能力下降，动物的学习记忆能力亦明显降低，且两者间呈正相关.这表明在AD的形成过程中，氧应激起着非常重要的作用.在正常情况下，自由基的产生和消除的速率维持着一种动态平衡，氧应激的产生过程是这种平衡被打破的过程，这种平衡的破坏可被β-AP肽段等因素诱发［12］ .活性氧（如・OH）大多能促使蛋白过氧化、脂质过氧化及核酸过氧化，在线粒体有氧呼吸过程中产生的超氧阴离子，进一步形成羟自由基（.OH）等活性氧，引起线粒体损伤;线粒体功能紊乱改变了淀粉样蛋白的代谢过程，使得AD患者脑中出现了淀粉样变性，AD线粒体损伤导致了氧应激加剧.β-AP诱导的转录因子NF-kB活性的阻断和钙离子浓度升高同线粒体功能缺损有关，β-AP诱导的线粒体功能缺损包括线粒体膜的去极化、氧消耗减少和组成线粒体电子传递键的复合物1，II，III的功能阻断;β-AP能引起线粒体活性氧的产生，诱导早老性AD的发生［13-15］ .AD中线粒体的损伤与氧应激是密切相关的，AD中的线粒体受到损害能产生氧应激，而氧应激又加剧线粒体的损害作用，AD可能正是这两种因素相互作用的结果.
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【关键词】（-）表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）；自然衰老大鼠；阿尔茨海默病（AD）；抗氧化
阿尔茨海默病（AD）是一个渐进性神经系统退行性疾病，已成为继心血管疾病、癌症、中风之后的第四大死亡原因。其最典型的病理性改变是的神经细胞间出现大量以β-淀粉样肽为核心的老年斑、神经元的胞体中出现神经原纤维缠结及神经元丢失和胶质增生等。AD的发病机制目前尚未完全阐明，但自由基损伤学说和细胞凋亡学说备受人们的关注。自由基形成和氧化应激增强，进一步引起神经细胞凋亡，是导致AD的功能退化和神经变性的基础。AD模型鼠脑中MDA水平较对照组显著升高，高水平的MDA表达经常与神经元纤维缠结及老年斑相伴随出现。并且临床研究表明，阿尔茨海默病患者血清中SOD和GSH-Px活性明显降低，而这两种酶是人体内在抗氧化方面有着重要作用。（-）表没食子儿茶素没食子酸酯是绿茶的一种主要多酚成分，许多研究已经揭示了EGCG的生物活性与其抗氧化特性紧密相关。为探讨观察绿茶提取物（-）表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对自然衰老大鼠模型学习记忆障碍的改善作用，并初步探讨其作用机制，本实验选用22～24月龄SD大鼠，应用自然衰老大鼠筛选法制作AD模型，以EGCG灌胃给药进行治疗，利用行为学实验及化学比色法观察EGCG对衰老AD鼠的治疗作用，并进一步探讨其抗氧化的作用的可能机制。
1 材料与方法
1.1 材料
1.1.1 主要仪器设备
TU-1810紫外可见分光光度计为北京普析通用仪器有限责任公司产品；Morris水迷宫装置购自北京硕林苑生物科技有限公司；生物研究显微镜购自日本尼康科技有限公司。
1.1.2 主要试剂
EGCG，纯度>95%，购自Sigma公司；超敏SP浓缩（鼠/兔）试剂盒，产品编号KIT-0310，购自北京中杉金桥有限公司；辣根酶标记山羊抗兔IgG（H+L），产品编号ZB-2301，购自北京中杉金桥有限公司；超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）、丙二醛（MDA）含量测定试剂盒均购自南京建成生物试剂有限公司。
1.1.3 实验动物模型的分组及给药
将造模成功的AD大鼠按各鼠平均逃避潜伏期的长短排序，根据随机数字表随机分为：模型组、EGCG治疗组，每组11只，共2组；将5～6个月青年大鼠根据随机数字表随机抽取11只，作为对照组。水迷宫测试结束后即开始对入组动物进行灌胃给药，EGCE治疗组按照2mg/Kg.d的剂量灌胃给予EGCG；模型组和对照组给予等量蒸馏水灌胃。各组每天给药1次，连续给药30天
1.2 行为学观察
水迷宫试验：
参照Morris方法进行。从灌胃第24天进行水迷宫实验，实验训练阶段连续进行2天，每天训练2次。第24天开始记录数据，标记为数据表中的第1天，共4天。
1.3 海马内SOD、GSH-Px酶活性及MDA含量的测定
行为学实验结束后，将各组大鼠每组取6只，断头处死，冰上快速取海马，入液氮及-80℃中冻存。检测时将海马加入预冷的生理盐水制成10%的脑匀浆，2000rpm/min离心10min，取上清。脑组织SOD、GSH-PX活性及MDA含量的测定，具体操作均按试剂盒说明进行。
1.4 统计学处理
应用spss16.0版本软件包统计软件，进行数据统计分析。数据以均值加减标准差（■±s）表示。组间比较采用方差分析采用ANOVA、Mauchy’s Test of Sphercity、LSD’s post hoc test进行统计学分析，以P
2 结果分析
在定位巡航试验中，模型组大鼠的寻找平台的潜伏期较对照组大鼠明显延长（P
3 讨论
理想的动物模型的建立是研究AD的基础。迄今为止，建立AD动物模型的方法很多，其中AD自然衰老模型鼠国外一些实验室广泛用于衰老和AD发病机制及药物开发的研究。AD是一种年龄相关疾病，衰老因素在AD发病过程中扮演着重要角色，衰老所特有的病理生理变化及其它病变的影响，是用年轻动物制作的动物模型所不能替代的，选择带有认知和记忆严重缺失的个体，其病理行为表现与老年人和AD患者的认知损害相类似，同时还可出现某些相应的脑组织病理改变。该模型的特点是自然衰老，其神经系统的损害亦属自然发生。由于AD的发病机制未明，目前所用的药物造模和基因敲除造模方法制造的AD模型不能完全代表AD疾病的所有特点，而自然衰老的大鼠是通过一定标准的筛选制造的模型，就如同自然发病的AD患者，能够较全面的代表AD疾病的特点。而且AD本身是一种老年疾病，目前药物造模或基因敲除的老鼠多为青壮年，在神经系统、行为认知方面也许可以模拟AD的特点，但是从总体研究的角度来说，不如自然衰老模型的大鼠更具有代表性。总之，AD衰老模型鼠模型成功的模拟了AD的行为学及病理学改变，可用于AD的药物治疗研究。
（-）表没食子儿茶素没食子酸酯是绿茶的一种主要多酚成分，研究证实绿茶有效的铁螯和、抗氧化、抗炎、抗癌及神经保护等作用的发挥主要依赖于EGCG通过研究人大鼠成纤维细胞瘤PC12细胞，发现EGCG使产生非淀粉样变性的可溶性APP（sAPP）的表达水平提高，延缓衰老大鼠自由基氧化损伤。由此提示了EGCG对神经细胞具有一定的保护作用。本实验证实了EGCG对AD衰老模型大鼠氧化应激损伤的保护作用。
【关键词】 主动脉夹层 诊断 治疗 预后
主动脉夹层(aortic dissection， AD) 是血液从主动脉内膜的破口进入主动脉壁中层，并沿纵轴方向扩大致主动脉两层膜被剥离的状态，是一种严重威胁生命的主动脉疾病，其特点是发病急、病情复杂多变、进展迅速、误诊率、病死率高[1]。本文对我院2005年1月—2011年2月收治的21例AD患者的资料进行回顾性分析。
1 临床资料
1.1 一般资料 我院于2005年1月—2011年2月收治AD患者21例，其中男15例，女6例，男女比例为2.5:1。均接受心电图、X线胸片、彩色多普勒超声、CT检查。
1.2 既往病史 有高血压病史14例(66.7%)， 病程1～30年。有10例血压控制不良，2例从未服用降压药物，仅2例血压控制较好。马方综合征1例(4.8%)，主动脉瓣畸2例(9.5%)，无其他疾病4例(18.1%)。
1.3 诱发因素 活动、用力、情绪激动为诱因的14例(66.7%)，有的患者仅于洗澡、突然转身、打喷嚏及伸懒腰等动作时突然发病。无明显诱因的4例(18.1%)。
1.4 临床表现 18 例(89.5%)患者表现为疼痛，疼痛部位有胸痛(包括心前区及胸骨后)、腹痛、肩痛、背痛及腰痛等。部分患者有多部位疼痛。疼痛性质为撕裂或刀割样、针刺样、压榨样，个别患者有钝痛，疼痛剧烈者15例(71.4%)，疼痛呈持续性者16例(76.2%)。17例(80.9%)患者血压高于正常，其中明显升高9例〔收缩压≥180 mmHg或(和)舒张压≥100 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa〕，1例(4.8%)为低血压。3例(42.9%)血压正常(其中1例为马方综合征)。出汗10例(47.8%)，气短8例（38.1），头晕5例(23.8%)，休克1例(4.8%)，头痛8例(38.1%)，恶心、呕吐4例(18.1%)。心脏主动脉瓣杂音5例（23.8%)，血管杂音5例(23.8%)，脉搏减弱2例(9.5%)。
1.5 辅助检查
1.5.1 心电图检查 心电图正常4例(18.1%)，异常16例(76.2%)。多为非特异性改变，包括窦性心动过速2例(9.5%)，室性期前收缩3例(14.3%)，房性期前收缩2例(9.5%)，左心室高电压5例(23.8%)，ST-T改变8例(38.1%)。
1.5.2 X线胸片 3例(42.9%)可见主动脉增宽延长，上纵隔影增宽，主动脉外形不规则，心影增大。
1.5.3 彩色超声检查 4例(18.1%)可见主动脉内分离的内膜摆动征及主动脉夹层分离形成的主动脉真、假双腔征。主动脉瓣反流2例(9.5%)，胸腔积液1例(4.8%)。
1.6 治疗 所有急性AD患者入院后予监护，严密监测血压、心率和尿量;绝对卧床休息，避免用力;镇静止痛。采用硝酸甘油、硝普钠等积极降压，β受体阻滞剂或钙拮抗剂抑制心肌收缩力。同时加强对症、支持治疗。
2 结果
5例内科保守治疗好转4例死亡1例。16例转上级医院，其中1例死于途中，9例转院后死亡。6例行主动脉夹层腔内带膜支架封堵术或行手术治疗的患者全部治愈。
3 讨论
近年对AD的认识和诊断水平不断提高，临床检出率不断增加。
夹层形成时可累及主动脉的各个分支，甚至造成分支动脉闭塞，可合并急性心肌梗死而早期死亡[2]。
3.1 发病情况 一项多中心研究证实，AD发病率男女比为2∶1～5∶1[3]， Januzzi等[4]认为老年人患AD病因多以高血压为主， 年轻人多以其他危险因素为主:如马方综合征、主动脉二叶瓣畸形、特纳综合征等。也有人认为高血压是AD的主要发病因，也是促发因素，大约80%的AD患者有高血压[5]。本组资料男女比例为2.7∶1，以男性患者多见。无论老年人或年轻人，均以高血压发病率最高，本组高血压发病率为62.5%，这可能与我国高血压知晓率低有关，本组病例初诊血压升高者达82.1%，也说明AD患者高血压的发病率要高于我们的统计。
3.2 临床表现 由于AD起病凶险和早期病死率极高， 如不能及时诊断和治疗，在发病最初24 h内每小时病死率为1%～2%，1周内病死率高达60%～70%[6]。因此临床医生必须迅速在临床资料中敏锐地发现临床线索，进而选择相应的检查手段对其作出诊断或排除。AD临床表现复杂多样，突发剧烈、持续性胸背部疼痛是AD最常见的症状，不同的类型AD疼痛的部位可不同， 可能与主动脉各主要分支受累有关。体征表现为双上肢动脉搏动不对称或者脉压>20 mmHg、心脏杂音、下肢动脉搏动减弱或消失，以上体征如为新出现的更加提示本病。AD在发病和扩展过程中，可引起相关器官供血不足，夹层血肿压迫周围软组织或波及主动脉各大分支，可引起相应器官系统受损的表现。路欣等[8] 研究认为多层螺旋CT血管成像(MSCTA)能迅速准确诊断AD，而且三维重建可以直观地提供AD病变后受累及组织器官灌注不足的早期依据。 转贴于
3.3 AD的误诊分析 本组首诊误诊3例，误诊率14.3%。误诊原因:AD受累部位范围不一，临床表现复杂多变、缺乏特异性，故易被误诊，尤其以并发症如休克、晕厥、急性肾功能衰竭、胸腔积液为首发症状，是误诊的首要原因。另外，本病一直被认为是少见病，急诊医师缺乏对该病的了解，缺乏警惕性而易漏诊、误诊。本组3例首诊误诊中2例胸痛患者酷似心绞痛，1例休克、贫血。
3.4 AD的治疗 AD的治疗方式有内科治疗、外科治疗和血管内导管介入治疗，我们认为无论何种类型的AD均以内科治疗为开始。内科治疗的首要目标是解除疼痛，降低心肌收缩力和减慢心肌收缩速度，控制血压，将收缩压维持在100～120 mmHg之间，心率维持在60～80次/min。最后依据主动脉16-MSCTA确定诊断决定是否需要手术治疗，对于基层医院切忌盲目转院。Ⅰ、Ⅱ型AD， 特别是合并主动脉瓣关闭不全的患者，是外科手术适应证。手术原则是用人工血管移植接通主动脉管道，合并主动脉瓣关闭不全时使用人工瓣膜置换主动脉瓣。对于稳定的Ⅲ型AD，则首选内膜支架治疗或内科治疗[9]。
AD如能早期诊断、及时采取药物和介入治疗能降低病死率、改善近期预后。尽管AD是一种急症，在大多数患者中都有潜在的和广泛的主动脉中层的病变，这些病变易导致AD。即使这些患者经过积极的外科治疗，这些潜在的病变也可持续存在。由于这些患者有患动脉瘤、夹层进展和主动脉其他部位再形成夹层的危险，故对于长期生存者需进一步针对危险因素进行防治及随访观察。
参 考 文 献
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