妊娠合并麻疹病毒感染3例临床分析

麻疹是麻疹病毒(Morbillivirus)引起的急性呼吸道传染病，经呼吸道飞沫及接触传染。我国自1965年开始普种麻疹减毒活疫苗后，已控制了麻疹大流行。但近年来，在人口密集和未接种疫苗的地区仍发生小规模流行，并在孕产妇人群中时有发生。本文收集了3例妊娠合并麻疹病毒感染的病例，旨在于讨论妊娠合并麻疹病毒感染对母儿的危害，以及探讨如何加强预防和治疗以降低麻疹病毒感染对于妊娠结局的影响。

1 临床资料

病例1：患者24岁，因“孕35周+5d，出现皮疹及伴发热ld”入院。其丈夫2周前有麻疹病史，与其有密切接触。人院检查：体温39℃，神志清楚，精神疲软。全身散在红色斑丘疹，局部融合成片。口腔颊黏膜见麻疹黏膜斑(Koplik spots)。全身淋巴结未触及肿大。肝脾肋下未触及。宫高32cm，腹围93cm，胎心率158次／分。无浮肿。入院诊断：①孕第1胎零产次，孕35周+5d，②麻疹。入院后给予补液、抗病毒、抗感染、提高机体免疫、注意水电介质平衡等治疗。实验室检查：白细胞6．1x109／L，中性粒细胞73％，肝功能正常。麻疹抗体阳性。患者入院后第3天，发热缓解，但皮疹未消退，且出现胎膜早破，羊水Ⅱ污染，拟诊为“胎儿宫内窘迫”急诊剖宫产术，术中见羊水III度污染，新生儿体重2560g，评分9~10分。术后继续积极治疗。新生儿出生后即与母亲隔离观察，患者于术后7d全身皮疹消退，无发热，伤口甲级愈合出院。新生儿无发热，无皮疹等情况，一般情况好，与其母亲一起出院。随诊6个月，无麻疹感染。

病例2：患者22岁，孕第1胎，零产次，孕38周，因“乙肝病毒携带”入院待产。住院4d，行选择性剖宫产术。手术顺利，羊水色清，新生儿重2850g，评分9～10分。术后第2天，患者出现高热达39．2℃，全身散在红色斑丘疹，局部融合成片。口腔颊黏膜见可疑麻疹黏膜斑。双肺听诊阴性。全身淋巴结未及肿大。肝脾肋下未及。胸部x线检查显示双肺纹理稍增多。考虑麻疹可能，即予积极抗感染、抗病毒、提高机体免疫力治疗。同时进行新生儿隔离观察，实验室检查麻疹抗体阴性。2d后发热症状缓解，皮疹渐消退。术后1周，患者产科恢复好，肝功能正常，复查麻疹抗体为阳性。新生儿观察体温正常，无卡他症状及皮疹，实验室检查麻疹抗体阴性。1周后，复查麻疹抗体仍为阴性。与其母亲一起出院。出院后失随访。

病例3：患者26岁，孕第2胎，1产次，因停经74d，出现皮疹及伴发热2d，阴道流血1d急诊入院。入院B超检查：未见胎心搏动。体检：体温39．1℃，神志清楚，精神软。全身散在红色斑丘疹，口腔颊黏膜可见麻疹黏膜斑。全身淋巴结未及肿大。肝脾肋下未及。无浮肿。阴道流血量增多，考虑难免流产，即予行清官术。实验室检查：白细胞8．6 x109／L，中性粒细胞56．6％，肝功能正常。积极给予抗感染、抗病毒、支持等治疗。患者清官术后恶露量少，无生殖道感染。实验室检查麻疹抗体为阳性。入院后3d，患者发热症状缓解，皮疹渐消退，继续观察治疗10d后出院。出院后失随访。

2 讨论

麻疹病毒经呼吸道飞沫及接触传播。传染期为出疹前5d至出疹后5d，麻疹病毒属副黏病毒，不含神经氨酸酶，病毒中心为RNA。麻疹病毒只有一个型，在患者出疹时，血内可测出特异性抗体。急性患者为本病的最主要的传染源。婴幼儿和学龄前儿童发病较多，6个月以下婴儿较少见，但新生儿亦可患病。偶见成人患者。但自广泛接种疫苗后，发病年龄有推迟现象。

参照第10版实用内科学中麻疹的诊断标准，麻疹的临床诊断主要依靠其典型的临床表现和流行病学。患者大多都有麻疹病人的接触史，潜伏期为6~21d(感染严重如因输血感染为6天，接受过免疫制剂或接种过麻疹疫苗而发病则长至3～4周)，前驱期(约3～5d)有发热、上呼吸道卡他症状，发疹期有明显的临床特点，即先见于耳后发际，迅速发展延及到面颈部，自上而下蔓延到胸、背、腹及四肢，约2～3日内遍及手心、足底。皮疹开始为淡红色、2～3mm大小、散在，后渐密集呈鲜红色，进而转为暗红色，疹间皮肤正常。皮疹出齐后按出疹顺序隐退，伴麸糠样脱屑。在起病2―3日可于双侧近臼齿颊黏膜处出现细砂样灰白色小点，绕以红晕，称麻疹黏膜斑，此为麻疹早期特征。因为本病临床症状典型，诊断多无困难，但必要时也可以做实验室检查，如分泌物涂片检查多核巨细胞以及病毒学检查特异性抗体IgM测定是敏感和快速的早期诊断方法。

本文3例特点为：①均为成年外地籍在沪务工的女性。②其症状典型，无肺炎、喉炎等并发症，无肝脏等器官损伤。③积极处理后孕晚期患者胎儿预后好，出生的新生儿随访6个月未有感染麻疹。④1例孕早期患者出现流产结局¨例患者发生早产结局。该病成人偶发，但由于妊娠期特有的免疫学特性，母体免疫状态有改变，增加了母体对病原体的易感性，可能是导致孕妇麻疹病毒感染的重要原卧”。在感染的过程中，除了病毒直接侵犯宿主细胞引起病变(如皮疹)外，机体发生一系列免疫反应(可发生免疫抑制及自身免疫反应)。麻疹病毒刺激T淋巴细胞，使之大量分化繁殖，成为致敏淋巴细胞。当其与病毒抗原接触时，释放淋巴活性因子，引起病变处单核细胞浸润、炎症反应，甚至细胞组织坏死。细胞免疫反应在麻疹发病机制中起重要作用，而妊娠犹如同种异体移植，致使细胞免疫失调，故妊娠期麻疹病情较非孕妇严重。病毒可经过胎盘感染胎儿，特别是胎儿出生前数天母体患麻疹，未经治疗的新生儿町发生麻疹感染。应特别注意在分娩前1周内孕妇感染麻疹时，由于患者血清抗体尚未形成，新生儿若在出生后5~10d发病，病情严重，死亡率高“。孕早期感染的病例则有可能影响胚胎着床和发育导致流产，以及病毒感染胎盘而出现早产、死胎死产等。所以，加强预防、及时治疗和防止并发症尤为重要。麻疹的治疗，考虑到其大多有自限性，故一般只需要隔离，补充能量等对症处理。但妊娠期由于母体的免疫状态有改变，加之可能对新生儿造成致命影响，故积极治疗显得很有必要。一般认为阿昔洛韦对麻疹病毒有抑制作用。因此，妊娠期妇女可以选用阿昔洛韦作为抗病毒药物。胸腺肽能增加机体的细胞免疫功能，同时能诱导B淋巴细胞转变成浆细胞并产生抗体，所以在考虑增强母亲的免疫功能时，可以应用此药。

(收稿日期：2006―03―13)