糖尿病药物范文

糖尿病药物范文第1篇

1资料与方法

1．1一般资料由医院药房微机数据库提取2013年的降糖药以及全部药品购用金额数据。

1．2方法采用金额排序的方法统计2013年全院降糖药的使用金额，对医院降糖药的使用金额分别进行种类金额汇总，得到各类药物的金额分配比重和金额排序。按照《中国药典》(2010年版)和《新编药物学》(第16版)，采用药物主要适应证剂量、临床用药习惯并结合药品说明书，确定各药的限定日剂量(DDD值)。以药品总消耗量除以相应药品的DDD值，求得该药的DDD数(DDDs)，以药品消耗金额除以DDDs即得每日治疗费用。对总购药金额、DDDs进行排序，得出各种药的购药金额序口和DDDs序号，并计算购药金额序号与DDDs序号比值。

2结论

由表1可见，抗糖尿病药物购入金额与比例呈全月上升趋势，虽然在11～12月份有点下滑，这应该和季节有关。占全院药品销售总金额的4．22%～5．02%，与相关文献报道(1．72%～2．14%)相比，高出2～3个百分点，这与上海电力医院患者年龄结构有关，本院患者普遍年龄都在60以上，这导致患者基础疾病患有的几率加大，相应糖尿病患者的比例也相对较高。由表2可见，我院口服降血糖药和注射用胰岛素的用药金额在逐月上升。2013年来，我院胰岛素销售金额由年初占了降血糖药35．88%上升到年底占46．16%，显示胰岛素作为糖尿病治疗药物，尤其是1型糖尿病的治疗药物的地位正日益提高。大量研究表明，为了保护胰岛β细胞功能，对于2型糖尿病合并感染、外伤、大手术、妊娠，合并急性并发症和慢性并发症的某些阶段，口服抗糖尿病药物的继发失效，重要脏器如心、。肾、脑、眼、肺等功能障碍的患者应及早应用胰岛素。多种多样的胰岛素治疗方案以及胰岛素和口服降糖药联合应用的治疗方案使糖尿病的治疗更个体化，促进了胰岛素制剂在临床的应用。胰岛素治疗优点较多:可使血糖很快下降;无口服降糖药所产生的不良反应(如胃肠道刺激肝、肾损害等);可使血压的稳定性增加;在降低血糖的同时，血液中甘油三酯和低密度脂蛋白也可降低。

表3和表4的统计结果显示，在整个2013年中，磺脲类抗糖药构成比趋于稳定，α-葡萄糖苷酶抑制药构成比趋于下降，双胍类的和胰岛素增敏剂的构成比逐月上升趋势明显。虽然化学药制剂治疗糖尿病疗效强，降血糖、血脂、血压的效果较中成药起效快。2013年磺脲类药物所占总金额百分率稳居前1位，且每种药品的序号比值都逐渐接近1，说明磺脲类仍然是治疗2型糖尿病比较经济的药物。格列齐特排在磺脲类之首;格列吡嗪的DDDs排序在2013年稳居第3位，且其序号比值逐年上升，说明价格逐渐合理化。但格列吡嗪的DDDs值与购药金额有下降趋势，说明其有可能被其他新型口服降糖药取代。格列美脲(亚莫利)为长效降糖药，价格较为合理，其DDDs及购药金额呈明显上升趋势，到了年底居然上升到了第三位。双胍类药物适用于肥胖型糖尿病患者，二甲双胍的购药金额和DDDs排序均稳居第2位，说明其为临床上应用广泛且经济的口服降糖药。2013年α-葡萄糖苷酶抑制药所占总金额百分率居前3位，阿卡波糖的DDDs排序稳居第3位，其序号比值也较为稳定，说明其购药金额与用药人次的同步性较好。瑞格列奈为一新型短效口服促胰岛素分泌降糖药，其DDDs排序均未进入前5位，但其序号比值有上升的趋势。

胰岛素的治疗不仅使糖尿病患者的视网膜及神经病变发生率显著下降，而且可延缓各种并发症的进展。表6的统计结果显示胰岛素的使用数量、金额及种类在我院临床上的应用逐年增加，特别是用基因重组技术生物合成的人胰岛素用量增长明显。动物胰岛素制剂有种属差异，纯度较低，含有一定量的免疫原性物质(杂质)如胰脏杂蛋白、胰岛素原、胰多肽及胰岛素聚合物，可在体内引起胰岛素抗体生成，导致胰岛素抵抗性、使用量增加，且易发生过敏反应，故其用量逐年下降;而用基因重组技术生物合成的人胰岛素因免疫原性极低、其比动物胰岛素纯、吸收越来越快、不易导致注射部位脂肪萎缩，较少发生过敏反应及很少有抗体产生，故其用量逐年增加［9］。特别是笔芯，因其使用安全、简单，剂量准确，被广大医师和患者所接受。胰岛素的市场竞争激烈，其中诺和诺德公司的诺和灵系列和法国礼来公司的优泌乐系列主导基因合成人胰岛素市场，国产基因合成人胰岛素及笔芯也已进入市场，且因其价格较合资品种低，用量逐年增长。

2型糖尿病治疗药物向来是人们关注的焦点，从早期的磺酰类、双胍类口服降糖药物到近期的胰岛素增敏剂和α-糖苷酶抑制剂，从动物胰岛素到人胰岛素及各种新剂型的开发，从单纯的增加胰岛素出发的药物治疗机理到作用于更早产生胰岛素的新途径［10］。目前药物的开发更倾向于对安全性的更高要求。众多处于研发线的产品也是向着这个目标飞速发展的，我们相信经过大家的努力，糖尿病的治疗也一定可以更加安全，规范。

糖尿病药物范文第2篇

盲点一：血糖偏高，但算不上糖尿病，不必服用降糖药。

空腹血糖正常范围是3.9～6.1毫摩/升，餐后2小时血糖正常范围是6.1～7.8毫摩/升。所以超过上述两个标准的人，其体内血糖调控机制已经存在缺陷。

有人认为空腹血糖没有超过7毫摩/升，餐后2小时血糖没有超过11.1毫摩/升，算不上糖尿病，不需要服用降糖药。殊不知，血糖正常范围是根据对大多数健康人群的调查而设定的，血糖一旦超过正常范围，就有可能对微血管壁、周围神经等组织和器官产生损害，长期血糖升高还可能导致动脉硬化、周围神经病变等多种疾病。另外，血糖偏高还会导致β细胞分泌胰岛素的功能衰退，减低胰岛素分泌，血糖进一步升高，很快变成严重的糖尿病。

所以，一旦发现血糖接近正常值，就应严格控制饮食，如血糖值仍不能恢复正常，就要积极进行“干预治疗”，即服用糖苷酶抑制剂或胰岛素增敏剂，以防止并发症的出现，延缓和阻止糖尿病的形成。干预治疗一段时间后，应复查血糖，如果血糖水平恢复正常，则可停服降糖药。

盲点二：虽为糖尿病，但无任何症状，用不用药都无所谓。

患糖尿病后，如果不能将血糖长期控制在正常范围内，还可发生冠心病、白内障、周围神经病变等一系列并发症，导致心、脑、肾等主要器官受损。因此，积极服用降糖药，将血糖控制在正常范围是十分重要的。

盲点三：使用降糖药会上瘾，会损害肝肾功能，能不用尽量不用。

还有人认为，自己血糖虽然偏高，但自觉身体良好，吃得下、睡得着，而一旦吃了降糖药就会上瘾，天天要吃药，顿顿不离药。可以肯定地说，服用降糖药是不会上瘾的，至于吃得下、睡得着，并不是衡量健康的标准，有许多疾病就是在吃吃喝喝中产生的，糖尿病就是其中之一，而且越吃得下，血糖就越高。对糖尿病人来说，适当服用一些降糖药，使血糖控制在正常范围，就可以减少高血糖对胰岛β细胞的毒性，防止胰岛功能进一步衰退，甚至使胰岛功能有所恢复，使糖尿病得以减轻。

糖尿病药物范文第3篇

【关键词】2型糖尿病；药物；降糖作用；研究

糖尿病属于临床常见疾病，主要是因多种病因造成的以慢性高血糖为特征的代谢紊乱性疾病，病因包括靶细胞对胰岛素敏感度下降、胰岛素分泌相对不足等。本病以2型糖尿病（T2DM）为主，若患者长期处于高血糖状态，未能及时治疗与纠正，极易造成肾脏、眼、血管、心脏、神经组织等慢性损伤或者功能障碍，对患者身心健康造成严重影响，需加强重视。2型糖尿病作为常见类型，也叫做非胰岛素依赖型糖尿病，对其病因机制并不明确，美国糖尿病协会（ADA）与欧洲糖尿病研究协会（EASD）指出，T2DM治疗的目标不仅要控制血糖到正常范围，而且应对其血脂异常、肥胖、高血压等危象进行积极控制。药物治疗T2DM属于常用方案，但传统药物治疗后不良反应较多，影响治疗效果，随着新型降糖药物如二肽基肽酶-4（DDP-4）抑制剂等逐渐应用起来，显示有不错的降糖效果，且安全性高。为了进一步探讨T2DM药物治疗进展，本文进行了如下综述。

1传统药物治疗

T2DM2型糖尿病以胰岛素分泌不足或功能缺陷为病理机制，传统降糖药物作用多为纠正造成其血糖升高的病理生理改变，按照用药方式不同，传统药物治疗T2DM可分为胰岛素类与口服类。

1.1胰岛素类

胰岛素类是控制血糖最为主要的治疗药物之一，早期胰岛素主要是从猪牛等动物的胰脏中提取而来，在人体应用后会发生明显的过敏反应。20世纪70年代末开始利用半合成技术与DNA重组等生产的人胰岛素取得了突破性进展，这种人胰岛素兼具生物活性高、免疫原性低的特点，20世纪90年代开始人类基因工作越来越成熟，使得胰岛素类似物逐渐应用起来，这种胰岛素能明显改变传统类胰岛素的药代动力学，有着低血糖发生率低、起效快、作用持久等优势。2006年出现过Exubera（胰岛素吸入剂）且在美国食品及药物管理局（FoodandDrugAdministration，FDA）批准上市，但这种药物因为成本太高，且吸入的装置较大，逐渐被淘汰；2014年Afrezza（速效吸入型胰岛素）上市，可避免皮注痛苦，提高了治疗依从性，不过这种药物可能会增加吸烟患者肺癌的患病率，而且生物利用度不高，仅为10%，为此还不能替代传统药物。此外，随着口服胰岛素制剂探索不断深入，一些口服胰岛素制剂在也步入试验阶段，但因为存在研究方法、技术等困难[7]，至今尚无有效的口服制剂应用在临床。基于此，若能在以后的研究中不断降低胰岛素制剂成本，提高其活性与生物利用度，相信会有巨大突破。

1.2口服类T2DM

传统口服类降糖药物较多，常见的有如下几种：（1）双胍类：如二甲双胍、苯乙双胍等，后者因可能造成乳酸酸中毒，于上世纪70年代末退市；前者尽管1920年被发现有降糖效果，但1957年才进入市场，经多年的临床实践与研究表明该药物获取的效益要显著高于风险，为此1995年美国FDA批准上市。二甲双胍有良好的心血管保护作用，降糖效果也不错，目前已有多个国家将其作为一线药物治疗T2DM。（2）磺脲类：磺脲类属于一种胰岛素促泌剂，刺激胰岛β细胞，使其分泌出胰岛素，达到改善血糖水平的效果。目前，我国允许上市的该类胰岛素主要有格列美脲、格列本脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮等，不过从一些研究中显示若长期服用该类药物可能会造成降糖效果失败，极易发生低血糖与体质量增加等并发症，甚至在心血管安全方面也需要进一步研究。（3）噻唑烷二酮（thiazolidinedionecompounds，TZD）类：该类药物首个用于糖尿病的是曲格列酮，但其存在严重肝毒性而退市。1999年FDA将罗格列酮与吡格列酮批准用在T2DM中，前者可能加重心脏病风险，为此之后被限制作为二线治疗药物使用，同时禁用于心衰病症。2013年6月FDA对罗格列酮进行重新审核，指出该药物可继续用于临床，甚至放松或完全解除此药及其复方制剂的应用。（4）α-糖苷酶抑制剂：这类胰岛素会抑制小肠黏膜上皮细胞的糖苷酶，进而缓解碳水化合物的吸收作用，导致餐后血糖水平降低。此类药物常用的有伏格列波糖、阿卡波糖及米格列醇等，但饮食结构不同，国人餐后血糖升高比较明显，为此这类药物在国内市场应用广泛，被防治指南列为一线备选药物。

2T2DM治疗药物新靶点研究

2.1和胰岛素信号转导有关的靶点

2.1.1糖原合酶激酶-3（GSK-3）。GSK-3作为一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，也是糖原合成限速酶，经过胰岛素通路后会对糖原合成造成抑制，同时干扰胰岛素受体下游的信号传导，并经葡萄糖转运蛋白易位作用来完成骨骼肌的糖转化调控。由此可以看出，GSK-3抑制剂能抑制GSK-3，达到降低糖原合酶磷酸化的作用，改善肝糖原合成，这种机制也为糖尿病治疗新靶点提供了方向。2.1.2蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）。PTP作为一种蛋白质酪氨酸磷酸酶，蛋白酪氨酸磷酸酶1B（ProteinTyrosinePhosphatase-1B，PTP-1B）有一定的负调节作用，可阻断胰岛素刺激的受体酪氨酸磷酸化，进而影响胰岛素受体1磷酸化，从而使得血液中的葡萄糖进入正常组织更难，利用的葡萄糖就更少，发生糖脂代谢紊乱，发生糖尿病。按照这样的作用机制，PTP-1B在胰岛素信号传导中也起到了举足轻重的地位，也可以作为糖尿病治疗新靶点加强研究。

2.2和促胰岛素分泌有关的靶点

2.2.1胰岛β细胞GLP。肠促胰岛素类似物胰高血糖素样肽-1（glucagon-likepeptide1，GLP-1）与糖依赖性促胰岛素释放多肽（GIP）均有强效降血糖肽，二者和受体结合后会对胰岛素基因转录、葡萄糖依赖胰岛素生成与分泌等造成刺激作用，从而对T2DM患者餐后血糖水平有不错的改善效果[15]。不过，一些研究指出若在生理状态下，GLP-1在体内的半衰期较短，极易受到DPP-4作用而降解，从而难以被有效利用。基于此，如果可通过一些技术将GLP-1的结构改变，将其半衰期延长，并抑制DPP-4降解，在一定程度上能很好地促进胰岛β分泌，这就是潜在的治疗新靶点方向。

2.2.2G蛋白偶联受体（GPCR）。胰岛β细胞功能缺陷是造成2型糖尿病最为主要的一个原因，且随糖尿病病程延长，这种分泌能力会明显降低或衰退。GPCR作为人体最大的膜受体中的一种超家族成员，于β细胞上可表现高表达状态，经G蛋白的介导生物作用，对β细胞产生刺激，从而对细胞刺激-分泌偶联造成激发效应，而和胰岛素分泌有关的GPCR主要包括G蛋白偶联受体40（Gproteincoupledreceptor40，GPR40）、G蛋白偶联受体120（Gproteincoupledreceptor120，GPR120）及G蛋白偶联受体119（Gproteincoupledreceptor119，GPR119）。基于此，GPCR介导的信号通路靶点也可作为T2DM药物治疗新研发点。

2.3和糖代谢酶有关的靶点

2.3.1腺苷酶活化蛋白激酶（AMPK）。此酶属于丝氨酸/苏氨酸激酶，在人体脑、肝及骨骼中均可表达，而且其属于能量感受酶，在维持细胞能量平衡上作用巨大[18]。若细胞的能力水平过低，则极易被激活，而且刺激骨骼肌摄取葡萄糖、脂肪，这样可降低肝葡萄糖生成。最近，一些研究中显示T2DM或代谢综合征患者中AMPK失调，经激活AMPK后能改善胰岛素敏感性。二甲双胍作为一线糖尿病药物，近几年一些研究中表明其降糖机制之一就在于降糖靶标为AMPK[19]。基于此，将AMPK作为T2DM药物研究新靶点也成为一种可能。

2.3.211β-羟类固醇脱氢酶（11β-HSD）。11β-HSD作为糖皮质激素调节酶，于肝脏、骨骼肌、胰岛等中表现为高表达，能将无活性的皮质酮催化，并转化成活性皮质醇，改善糖皮质激素，若能有效抑制此酶[20]，便可减轻糖皮质激素活性，降低肝糖输出，实现控糖的效果。基于此，11β-HSD也可作为T2DM研究新靶点。

3结语

尽管T2DM至今尚无有效手段或者药物彻底治愈，但经药物治疗能将血糖控制在一定范围，从而减少或者延缓并发症发生，改善生活质量。传统降糖药物依旧是治疗T2DM的主要手段，因为这些药物经过长时间的研究，其疗效与安全性有一定的临床研究基础，得到了证实。新型降糖药物可能存在疗效更显著的优势，但缺乏大样本、长时间的随访研究，其安全性或许难以保障。近几年，国内外对T2DM发病机制了解更全面与深入，对其药物治疗也有了新的认识，为传统药物过渡到新靶点与新作用机制的药物上提供了条件。新靶点降糖药物为T2DM治疗提供了更多选择，但T2DM发病机制比较复杂，涉及的受体与酶较多，为此新药物的研究受到限制，比如作用范围狭窄、诱发的全身不良反应较多、降糖作用较弱等，这些问题都需要在以后的研究中不断解决。

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糖尿病药物范文第4篇

葡萄糖动态平衡中出现的其他缺陷，如β-细胞功能紊乱[4]。早先认为先有胰岛素抵抗再有β-细胞功能紊乱，是胰岛素抵抗引起了Ⅱ型糖尿病。但现在的研究发现，β-细胞功能紊乱和胰岛素抵抗相似，在Ⅱ型糖尿病发病之前就存在了，且是前者造成了葡萄糖耐受的降低。所以现在认为这是个双重诱因的疾病[5]。当血浆葡萄糖升高到一定程度时，可能会和过量的脂肪酸（过度肥胖和胰岛素抵抗的一个典型特征）一起作用使得β-细胞功能进一步恶化，胰岛素敏感性也会降低，血糖同时逐步达到糖尿病的水平，最终发展成为糖尿病[1]。

2．治疗Ⅱ型糖尿病的药物。

Ⅱ型糖尿病是以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌相对缺乏（或者相反）所致的高血糖疾病，多见于中、老年人。其治疗主要以给予口服降糖药为主。

2．1 胰岛素促泌剂：

2．1．1 磺酰脲类（SU）：SU是临床应用较多的口服降糖药。第1代SU于50年代开始使用，主要有甲苯磺丁脲、氯磺丙脲等。70年入临床的第2代SU有格列苯脲（优降糖）、格列吡嗪（美吡达）、格列齐特（达美康）、格列喹酮（糖适平）等。第3代SU于80年代开始使用，以格列美脲（glimepiride，Amary1亚莫利，GMD普糖平）为代表，它通过与胰腺β细胞表面的SU受体结合，促K通道关闭，膜去极化，引起Ca2+通道开放，Ca2+内流而促使胰岛素的释放，且能抑制肝葡萄糖合成。格列美脲还可以通过非胰岛素依赖途径增加心脏及其他周围组织葡萄糖的摄取。本品用量小，见效快，作用时间长，且不会导致患者在运动期间和运动后发生低血糖。它是FDA批准的唯一可与INS合用治疗继发失效的Ⅱ型糖尿病的磺酰脲类降糖药。格列美脲生物利用度近100%，99%以上与血浆蛋白结合，代谢后60%经尿排泄，40%经胆汁排出，消除半衰期5～9h，本品于早餐或第一次正餐前即刻服用，1次/d，初始剂量为1mg，根据血糖监测结果，每1～2周按1mg、2mg、3mg、4mg、6mg递增，个别患者最大剂量可用至8mg。主要不良反应有眩晕、无力、头痛及恶心，心血管不良反应很少[6]。

2．2 胰岛素增敏剂（insulin sensitizer）：胰岛素拮抗（insulinresistance，IR）是导致Ⅱ型糖尿病的主要原因，胰岛素增敏剂可降低机体IR。

2．2．1 双胍类（BG）：BG主要通过抑制肝脏的糖异生，降低肝糖输出以及促进骨骼肌、脂肪等外周胰岛素靶组织对葡萄糖的摄取和利用来改善机体的INS敏感性。主要品种有二甲双胍（Diformin，甲福明，降糖片）、苯乙双胍（降糖灵）和丁双胍。二甲双胍因较少引起乳酸酸中毒，故使用最为广泛。二甲双胍并不引起INS释放，即使大剂量用药也不引起低血糖[7]，一般用作肥胖Ⅱ型糖尿病的首选药。二甲双胍的副作用主要是药物在肠道内聚集所致的恶心、呕吐等消化道症状，老年合并有心、肾功能障碍者还有发生乳酸酸中毒的危险。

2．2．2 其他胰岛素增敏剂：包括β3－肾上腺素能受体激动剂、脂肪酸（FFA）释放抑制剂及胰岛素降解抑制剂等[8]。β3－肾上腺素能受体激动剂虽然在动物实验中效果良好，但人体生物利用度低，药效不佳，尚有待进一步研究[9]。

2．3 糖原异生抑制剂：这类药物主要是通过抑制长链脂肪酸的氧化，从而抑制糖原异生，增加葡萄糖的氧化作用，具有明显的降血糖作用[10]。

2．4 减少碳水化合物吸收的药物：

2．4．1 α葡萄糖－苷酶抑制剂：此类药物有阿卡波糖（拜糖平）、米格列醇、伏格列波糖等。此类药物适用于Ⅰ、Ⅱ型糖尿病，可作为Ⅱ型糖尿病的一线用药，尤其适用于空腹血糖正常而餐后血糖明显升高及伴有胰岛素抵抗的糖尿病患者。阿卡波糖对易发生夜间低血糖患者更为有益；合用磺酰脲类或双胍类降糖药物，疗效加强，作用持久稳定，且本身剂量还可减少。米格列醇对α葡萄糖苷酶有强效抑制作用，当其浓度为0.1～0.5mg/L时，对蔗糖酶和葡萄糖淀粉酶的抑制率最高，降低葡萄糖苷酶的活性，服用时不会引起体重增加或低血糖[11]。

2．4．2 淀粉不溶素（p ramlintide）：amylin是由胰岛β细胞分泌的一种37氨基酸多肽。由Amylin公司开发的p ramlintide是该多肽的25，28，29位脯氨酸取代类似物。该药主要作用机制是减慢胃肠道排空及对营养物质的吸收，也可能是减少食物诱发的胰高血糖素释放。

2．5 醛酸还原酶抑制剂：

醛糖还原酶（aldose reductase，AR）是聚醇代谢通路中的关键限速酶。AR抑制剂有托瑞司他和依帕司他[12]，70年代开始，AR抑制剂成为糖尿病治疗研究领域的新热点。大量动物实验和临床研究表明，AR抑制剂可以有效改善机体多元醇代谢通路异常，从而达到预防和延缓糖尿病并发症的目的。但这类药物的发展受到疗效和不良反应两方面因素的困扰。许多AR抑制剂在体外试验活性很好，应用在体内动物模型也表现有效作用，但在临床研究中往往缺乏活性，这固然与生物个体差异有关，但目前开发的AR抑制剂缺乏酶抑制专一性也是重要原因。

2．6 中药治疗：糖尿病在中医称为消渴病，分3期：一期名脾瘅（糖尿病前期），二期名消渴（糖尿病发病期），三期名消瘅（糖尿病并发症期）。中医历代医籍中，有大量治疗消渴病的中药，如泽泻、知母、西洋参、葛根、地黄、花粉等。目前治疗糖尿病的常用中成药有：消渴丸、降糖舒、玉泉丸、降糖甲片、甘露消渴胶囊、六味地黄丸、麦味地黄丸、金匮肾气丸、石斛夜光丸、参芪降糖片、渴乐宁胶囊、消渴灵片、金芪降糖片、糖脉康颗粒等。近年来，有很多新药问世。纯中药制剂胰岛素对Ⅰ型、Ⅱ型糖尿病均有显效，120倍用量未出现毒副反应，现已投放市场。美国FDA对胰岛康将作为免检产品进入美国市场。珍芪降糖胶囊是国际上治疗糖尿病的最新型口服纯中药制剂，它是由人参、黄芪、黄精、珍珠等多种名贵中药精炼而成，无任何毒副反应，它能使高血糖恢复正常，主治各类型糖尿病并预防糖尿病并发症[13]。天然药用植物中的萜类、黄酮类、多糖类、多肽氨基酸、不饱和脂肪酸、生物碱、甾体和硫键化合物等成分均有一定的降糖作用。所以中药防治糖尿病并发症疗效及安全性都很高，显示出相当的优越性。

3．结论。由于大量实验的开展，以及对Ⅱ型糖尿病病理和生理认识水平的提高，加深了人们对如何使用糖尿病药物的认识。如何使血糖达到和保持正常水平，同时避免因治疗而引起的低血糖一直是人们不懈奋斗的目标，只是实践起来还很困难。现在医务工作者手头可供选择的治疗药物是多了，但如何对它们的使用进行科学的掌控却增加了更多的变数。所以需要通过进一步的研究来阐明其中众多的不确定因素，只有这样Ⅱ型糖尿病的治疗才能真正的有强有力的依据指导。

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糖尿病药物范文第5篇

关键词：抗糖尿病药物；胰岛素；临床用药

胰岛素分泌异常，将会造成人体代谢的多项异常（糖代谢异常、脂肪代谢异常以及蛋白质代谢异常等），继而导致血液中糖含量过高的问题，即糖尿病。据相关统计资料显示，我国糖尿病患者的数量十分惊人，高达3000万人。本文对某院2010年～2012年抗糖尿病药物的实际使用状况进行了深入而系统的分析，以期为临床用药提供有益参考。详细内容如下。

一、料与方法

1一般资料

在某院药品管理信息系统的帮助下，抽调其2010年～2012年抗糖尿病药物的实际使用状况，包括药物种类、用药频度以及销售金额等[1]。

2方法

用药频度=药物年耗量/该药品的限定日剂量

3数据处理

采用SPSS18.0统计软件对一系列数据展开相应的统计学分析，采用t对计量资料进行检验，采用X2对计数资料进行检验，另外，P

二、结果

1使用种类

该院抗糖尿病药物使用种类主要包括以下三类：第一类，双胍类药物；第二类，α—葡萄糖苷酶抑制剂；第三类磺酰脲类。详情如表1所示[2]。

表1 某院抗糖尿病药物种类及销售情况

2.销售金额

由表1数据得出，整体而言，其销售总额表现出连年稳步上升的趋势，详情如表2所示。

表2 某院抗糖尿病药物销售情况

3.使用频度

该院抗糖尿病药物的使用频度情况如表3所示。使用频度表现出上升趋势的有：一，磺酰脲类（二代）；二，胰岛素类；三，非磺酰脲类胰岛素促泌剂；四，双胍类。其中，胰岛素类的使用频度最高。使用频度表现出下降趋势的有：一，α—葡萄糖苷酶抑制剂；二，磺酰脲类（一代）。

表3 某院常用抗糖尿病药物用药频度（%）

三、讨论

由本文数据可知，在销售金额及占比方面，抗糖尿病药物表现出连年稳步上升的趋势。这一情况表明，糖尿病的发病率正在逐年升高，给人们的身体健康造成了极为严重的威胁。现阶段，糖尿病尚无法彻底治愈，仅能对其进行控制及改善，除用药控制之外，还应做好其他方面（如饮食、远动等）的控制及改善。

对该院连续3年（2010年～2012年）的用药情况进行分析发现，胰岛素类药物的用药频度最大，另外，双胍类口服药物也被大量应用于临床。相较其他药物而言，胰岛素类药物由于适应症范围较广，因而获得了广泛的临床应用。该类药物能大幅改善患者体内的糖代谢情况，能改善糖原从合成到储存的整个过程，能实现对糖异生这种情况的有效抑制，能提高脂肪的转化效率，能对酮体的生成过程起到明显的抑制作用，除此之外，还能改善蛋白质的合成情况，并实现对其分解环节的有效抑制，总而言之，在糖尿病的临床治疗过程中，胰岛素类药品疗效显著，获得了医患双方的普遍认可。对1型、2型糖尿病患者进行治疗时，胰岛素类药品临床疗效相当明显，是不可或缺的治疗药物，能实现对胰岛β细胞的有效保护，不仅如此，在治疗糖尿病并发症方面，该类药品也表现出了不俗的疗效[3]。

在治疗糖尿病的诸多药物中，α—葡萄糖苷酶抑制剂的应用频度也是相当靠前的。该类药物能够明显降低患者饮食后的血糖水平，能够改善动脉粥样硬化，从而实现对患者血压以及血脂的有效调节。大量临床实践显示，该类药物比较适宜中国人的体质。

双胍类药物属于一种口服药物，能够明显改善患者的心血管疾病，且不存在导致低血糖的风险。患者偏胖且采用胰岛素治疗效果不理想时，可尝试采用该种药物进行治疗。该类药物优点众多，不仅疗效显著，而且安全性高，还具有价格便宜的特点。

随着社会生活水平的不断提高，人们患上糖尿病的几率也在与日俱增，所以，糖尿病这一问题已经引起了社会各界的广泛关注。值得一提的是，相较发达国家而言，我国卫生事业还处于起步阶段，有关资源较为贫乏，所以，合理用药并尽量减少治疗费用便显得尤为重要了。

参考文献

[1]李晓宇，刘皋林，杨洋.抗糖尿病药物不良反应分析研究[A].2013年中国临床药学学术年会暨第九届临床药师论坛论文集[C].2013.

[2]陈亚芳，陆健，李军.胰岛素类似物与口服降糖药治疗2型糖尿病成本-效果分析[J].中国药业.2011（02）

糖尿病药物范文第6篇

[关键词] 糖尿病药物;用药金额;用药频度

[中图分类号] R969.3[文献标识码] A [文章编号] 1673-7210(2010)05(b)-130-02

糖尿病是一种与遗传因素有关,又与多种环境因素相关的慢性全身性疾病,是由于体内胰岛素的绝对或相对分泌不足而引起的糖、脂肪、蛋白质的代谢紊乱。治疗不及时,多并发心血管、肾、视网膜、神经、皮肤等器官的病变,严重影响人类的生存质量。近年来,随着国民经济持续快速的发展,人民生活水平的提高,我国糖尿病发病率也逐年提高。用于抗糖尿病的药物品种和用药金额也都呈上升趋势。本文对我院2006～2008年抗糖尿病药物的用药情况进行统计分析,以期了解抗糖尿病药物的临床应用情况和发展趋势。

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料来源于我院药库信息管理系统,以药品的出库量为该药的消耗量。

1.2 方法

使用限定日剂量(DDD)分析方法,计算药品用药频度和日平均费用。DDDs=用药总量/DDD值;日平均费用=用药总金额/该药的DDDs,其中DDD值来源于WHO药物统计方法合作中心推荐的限定日剂量;文献中没有的DDD值参考《新编药物学》第16版和药品说明书及我院临床使用的常规剂量。

2 结果

2.1 抗糖尿病药物销售金额分析

2006、2007、2008年抗糖尿病药用药金额分别是45.14、106.22、121.87万元,2007、2008年增长率分别为135.31%和14.73%。2008年的年增长率低于2007年的年增长率,除了因通过招标降低药价的影响外,还可能由于社会上的平价药房对医院药品市场形成的冲击。

2.2 各类抗糖尿病药物销售金额、构成比排序

见表1。

2.3 抗糖尿病药品的DDDs值、占总DDDs的百分比及日均费用

见表2。

3 讨论

3.1 胰岛素类

2006～2008年,胰岛素类销售金额始终排在首位,其占总金额的百分比从55.01%增长到63.36%,这可能与临床医师对胰岛素的认识有关。医学界认为,2型糖尿病后期尽早并积极使用胰岛素,使日益衰竭的胰岛B细胞得以喘息,有利于保护胰岛B细胞功能,因此胰岛素制剂占抗糖尿病药物销售总额的比例越来越大。

3.2 动物胰岛素与重组人胰岛素

动物胰岛素因疗效确切,价格低廉而使用广泛,但因其易产生抗体,使胰岛素产生耐受现象,故使用量呈逐年下降的趋势。重组人胰岛素虽然日均费用较高,但用量大幅上升,这是因为重组人胰岛素是通过基因重组技术生物合成,结构与天然人胰岛素完全相同,纯度高,能有效降低餐后血糖,显著减少发生低血糖的危险、变态反应发生率低、可避免脂肪萎缩和产生抗胰岛素作用。

3.3 胰岛素类似物

胰岛素类似物是通过生物技术对人胰岛素进行一些修饰而成。我院目前使用的主要有短效制剂诺和锐、中长效制剂诺和锐30及甘精胰岛素。短效制剂可避免正规胰岛素必须餐前30 min给药的缺点,餐前15 min、餐时、餐后均可应用,且峰效时间与餐后血糖峰值同步,较少出现低血糖;长效胰岛素类似物吸收较稳定,药物释放更加贴近正常人的基础胰岛素分泌,夜间低血糖的发生少而轻。故此类制剂使用量增幅较大。

3.4 非磺酰脲类促胰岛素分泌剂

非磺酰脲类促胰岛素分泌剂瑞格列奈虽然日均费用较高,但因其能通过关闭B细胞K+-ATP通道,增加胰岛B细胞内源性胰岛素的分泌,既可降低餐时血糖,又可降低餐后游离脂肪酸,因而能减少糖、脂毒性。在同等降糖效果的情况下,对B细胞的保护优于磺脲类,故无论是用药频度还是用用药金额连续3年排在前2名。

3.5 磺酰脲类

磺酰脲类降糖药格列苯脲因其半衰期较长,易发生低血糖反应,故用药频度明显下降。格列吡嗪吸收完全、作用快、强而适中,同时还有胰外效应,能改善外周组织的胰岛素抵抗状态,且日平均费用低,故其用量始终排在前10位。格列齐特对2型糖尿病可以恢复对葡萄糖作出反应的第一相胰岛素分泌高峰,并增加第二相胰岛素分泌;同时还可能参与糖尿病并发症形成的两个机制而减少微血栓的形成,故其用药频度在磺酰脲类位居第一。双胍类降糖药二甲双胍可促进血糖利用,不增加胰岛素的分泌,可改善糖代谢及胰岛素抵抗,降低高胰岛素血症,并使体重下降,是一种价格低廉、疗效好、安全性高的抗糖尿病药物,在我院抗糖尿病药物中占有重要的地位。但因受新型抗糖尿病药物的冲击,用量也呈逐年下降的趋势。

综上所述,3年来,合资品种药物在我院的使用频度越来越大。与2006年比较,2008年使用频度前5名的药品全部是合资企业――天津诺和生物生产的品种。DDDs占治疗糖尿病药品总DDDs的近70%。这可能是由于合资药疗效显著,且价格由于有医保费用的分担而能够为广大患者所接受。同时也说明简单依靠低价无法扩大市场份额,操作方便、用药依从性好、不良反应发生率低、疗效确切的药物将成为医师和患者的首选。

[参考文献]

[1]陈新谦,汤光.新编药物学[M].16版.北京:人民卫生出版社,2007:666-677.

[2]邹豪,邹元福,朱才娟,等.医院药品DDD数排序分析的原理及利用[J].中国药房,1996,7(5):215.

[3]赵萍,车道标.2003~2005年南京地区医院糖尿病用药分析[J].药物流行病学杂志,2006,15(6):358-360.

[4]张万智.9819张门诊处方抗菌药物应用分析[J].中国现代医生,2008, 46(15):98-99.

[5]黄茂莘.不合理用药处方实例分析[J].中国现代医生,2008,46(9):103.

[6]杜汝琼.我院门诊处方用药情况分析[J].中国现代医生,2008,46(15):105.

[7]查勇,赵燕,覃正碧.我国基本药物的地位与合理用药[J].中国当代医药,2009,16(5):95-96.

糖尿病药物范文第7篇

【关键词】治疗糖尿病药物；日均费用；分析；DDDS；发展趋势

【中图分类号】R425【文献标识码】A【文章编号】1005-0515(2011)03-0147-01

近年来，有多种治疗糖尿病药物应用于临床治疗，特别是治疗2-型糖尿病的新药层出不穷。不过最近（meteanaysis）[1]得出这样结论：广为应用于的第二代降糖药物磺脲类和二甲双胍对血糖的控制和降低心血管疾病危险率的效应，不亚于近年来出现的各类新药，也就是说，广为人知的老药不仅在价格上较新药便宜，其控制血糖和血脂的疗效敢不逊色于新药。我院是粤西地区大型的糖尿病专科医院，通过对本院2006~2009年治疗糖尿病药物的应用进行统计，分析，并了解该类药物的用药情况和趋势。

1 资料和方法

1.1 资料来源于我院药库2006~2009年的购药数据，药品数据包括通用名、商品名、购药金额、及采购数量等。

1.2 统计我院2006~2009年治疗糖尿病用药总金额及各品种的用药金额，用药频度，与日均费用，并对治疗糖尿病药物用金额和用药频度进行前10位的排序。

1.3 用药频度（DDDS）以约定日剂量（DDD）为标准计算，用药频度（DDDS）。DDD是指用于成人的可达到主要治疗目的的药物平均日剂量。本文以《中国药典》（2005版）及《新编药物学》（第15版）[2]规定的日剂量为准，其中DDDS=某药的总用药剂量/该药的DDD（同一药物因剂型不同而DDD值不同，需分别计算DDDS后再相加，即为该药的总DDDS）。日均费用=某药的总费用/该药的DDDS。

2 结果

2.1 2006~2009年治疗糖尿病药物的购药金额及购进药物总金额（见表1）

2.2 2006~2009年治疗及辅助治疗糖尿病药物金额前十名药品排序。结果见表2。

2.3 2006~2009年治疗及辅助治疗糖尿病药物用药频度前10位药品排序及药品的日均费用，结果见表3。

3 讨论

由以上表1~3可见降血糖类药物的用药金额在我院使用治疗高血糖药物总金额中所占比例比较稳定。我院使用的降血糖类药物有噻唑烷二酮类，磺脲类药物及非磺酰脲类、二甲双胍、瑞格列奈和a~糖药酶抑制剂等种类。我院使用的降糖药以马来酸罗格列酮为代表的新一代噻唑烷类药物是一种胰岛素增敏剂，是2-型糖尿病口服药物治疗领域的重大突破。该药物的降血糖作用主要是通过增强肌肉（包括骨骼肌）等组织的葡萄糖非氧代谢，抑制肝脏的糖异生作用，从而提高外周组织对胰岛素的敏感性，显著改善糖尿病患者的胰岛素抵抗，另一个作用机制是通过增强细胞对葡萄糖的摄取，从而降低血糖水平。这类药物直接从减轻胰岛素抵抗的方面来干预糖尿病病程，达到降糖与改善糖尿病血管并发症危险因素的治疗目的。

参考文献

[1] 美国约翰霍普金斯大学医学院一项基本分析《内科学年鉴》

[2] 陈新谦、金有豫、汤光，新编药物学（第15版）[M]北京人民出版社2003.686.-689

糖尿病药物范文第8篇

【关键词】 2型糖尿病；药物强化治疗；常规治疗；临床疗效

Clinical comparison between drug intensive treatment and conventional treatment of type 2 diabetes YUAN Hong. First Department of Internal Medicine， Deyang Jingyang District Hospital of Traditional Chinese Medicine， Deyang 618000， China

【Abstract】 Objective To investigate the clinical efficacy differences between drug intensive treatment and conventional treatment of type 2 diabetes. Methods A total of 46 cases of type 2 diabetes were randomly divided into experimental group and control group， and each group contained 23 cases. The experimental group was treated by drug intensive treatment for type 2 diabetes， and the control group received conventional treatment of type 2 diabetes. Clinical efficacy of the two groups were observed and compared. Results After 3-month treatment， the fasting plasma glucose of the experimental group was 4.0～7.0mmol/L， and that of the control group was above 7.0 mmol/L. The difference between the two groups was statistically significant （P

【Key words】 Type 2 diabetes； Drug intensive treatment； Conventional treatment； Clinical efficacy

目前， 糖尿病人数越来越多， 且发病年龄也越来越年轻化。2型糖尿病最为多见， 2型糖尿病发病机制为胰岛素抵抗， 并非胰岛素分泌不足而是机体对自身胰岛素识别能力较差[1]。2型糖尿病的三多一少症较为明显， 即吃的多， 喝的多， 尿的多， 体重减少。治疗糖尿病的有效方法为药物治疗， 如口服降糖药物， 控制血糖， 或皮下注射胰岛素等治疗方法[2]。近年来关于2型糖尿病药物强化治疗与常规治疗临床对比研究越来越多， 何种方法更适用于2型糖尿病的治疗， 有待于进一步研究。因此本院选取在本院住院调理的2型糖尿病患者23例， 给予2型糖尿病药物强化治疗。现将结果报告如下。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 选取2012～2013年入住本院住院调理的2型糖尿病患者46例， 随机分为两组。对照组23例， 其中男13例， 年龄43～67岁， 女10例， 年龄47～58岁。其中有3年以上糖尿病史的有20例， 5年以上糖尿病史的有15例， 10年以上糖尿病史的有1例。实验组23例， 其中男13例， 年龄43～57岁， 女10例， 年龄47～68岁。其中有3年以上糖尿病史的有18例， 5年以上糖尿病史的有5例， 10年以上糖尿病史的有1例。两组患者一般资料差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 对照组23例患者采用一般药物治疗， 使用降糖药物如二甲双胍， 起始剂量为0.5 g， 2次/d 或0.85 g， 1次/d， 随餐服用， 可每周增加0.5 g 或每2周增加0.85 g 逐渐加至2 g/d 分次服用， 成人最大推荐剂量为2550 mg 对需进一步控制血糖患者， 剂量可以加至2550 mg/d（即0.85 g/次， 3次/d） 每日剂量超过2 g时， 为了更好的耐受， 药物最好随三餐分次服用。实验组23例患者根据患者的年龄， 性别， 糖尿病病程， 以及近期的空腹血糖范围来制定患者的用药情况。为患者制定适合自己病情的2型糖尿病药物强化治疗方案。对于体重超重的糖尿病患者首选二甲双胍治疗；对于一般情况的患者应给予一般降糖药物治疗， 如磺脲类及双胍类[3]；对于口服降糖药物无明显作用的患者应及时给予胰岛素皮下注射治疗， 胰岛素的剂量因人而异， 平均胰岛素需要量在0.5～1.0 IU/（kg・d）国际单位之间青春期前的儿童， 胰岛素的需要量在0.7～1.0 IU/（kg・d）之间， 当病情得到部分缓解时胰岛素的需要量可明显减少。两组患者经临床治疗3个月后进行血糖监测的对比。

2. 2 患者满意度比较 对照组23例患者对常规药物治疗满意3例， 满意度13.0%；较满意10例， 较满意度43.5%；不满意10例， 不满意度43.5%；总满意度为56.5%。实验组23例患者对强化治疗满意18例， 满意度为78.2%；较满意的为4例， 较满意度17.4%；不满意1例， 不满意度4.4%；总满意度为95.6%。两组患者差异具有统计学意义（P>0.05）。见表2。

2. 3 强化治疗副作用 经强化治疗的实验组患者由于血糖下降明显， 23例患者中有4例患者均出现了头晕， 四肢无力， 出汗， 面色苍白等低血糖症状， 经临床给予葡萄糖短时间立即口服后， 症状明显改善。此4例发生低血糖症状的患者继续参加实验并无退出病例。

3 讨论

2型糖尿病是一种胰岛素抵抗为发病机制的疾病。2型糖尿病不同于1型糖尿病， 1型糖尿病需要终生注射胰岛素来维持血糖的平衡， 为体内的胰岛素水平绝对不足引起的[4]。2型糖尿病最主要的治疗方法为控制性降糖药物的使用。口服磺脲类及双胍类药物能有效的控制血糖， 从而降低2型糖尿病的并发症。近年来， 有相关研究表明， 2型糖尿病药物强化治疗较药物常规治疗更为有效。为此本院选取了46例患者进行了分组探讨和研究， 结果表明对照组23例患者治疗前空腹血糖（15.8±2.2）mmol/L， 经常规药物治疗3个月后空腹血糖（12.8±1.5）mmol/L。实验组23例患者治疗前空腹血糖（16.8±2.3mmol/L， 经药物强化治疗3个月后空腹血糖（8.6±1.2）mmol/L。两组患者差异具有统计学意义（P

参考文献

[1] 郑刚， 张承宗. 2型糖尿病治疗模式的改变――从控制血糖到降低心血管疾病死亡率.中西医结合心脑血管杂志， 2005， 4（3）：351-354.

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[5] 张力.短期胰岛素强化治疗对不同胰岛素抵抗状态初诊2型糖尿病患者的疗效.新乡医学院学报， 2013， 2（30）：139.

糖尿病药物范文第9篇

关键词：糖尿病 口服药物 合理用药

中图分类号：R587 文献标识码：A 文章编号：1672-3791（2015）03（a）-0230-01

随着生活方式的改变，人们的饮食习惯发生了改变，再加上人们不爱运动，导致了体重增加，饮食不合理、体重增加以及运动量少都是导致出现二型糖尿病的致病因素，一旦患上157000该种疾病终身伴随。目前了治疗二型糖尿病的防治是药物治疗，其目的就是控制患者的高血糖，降低胰岛素抵抗，延缓胰岛细胞功能衰竭，提高人的生活质量和生存质量。

1 口服糖尿病药物的分类和作用机制

1.1 胰岛素促泌剂

其主要包括了磺脲类和格列奈类药物，这些药物的主要作用是通过刺激胰岛素B细胞产生胰岛素降低患者血液中糖的作用。磺脲类药物是治疗二型糖尿病的主要药物之一，在这个家族中包括很多种药物。由于不同种类的药物与胰岛素B细胞膜上的药物受体结合为主不一样，其产生的作用效果也存在明显的差异性。而割裂耐性药物主要也是与胰岛素B细胞膜上的磺脲类药物受体进行结合而产生胰岛素从而实现降糖的作用。该种类型的药物要服用自后，在血液中达到高峰的时间早，半衰期比较短，可以有效的刺激患者进餐后胰岛素的分泌，其降糖效果十分显著，但是持续的时间比较短，主要用于二型糖尿病餐后的血糖的控制。

1.2 双胍类药物

在双胍类药物中，主要包括二甲双胍和苯乙双胍两种，这两中药物主要是通过组织对血液中糖进行无氧酵解，抑制糖原的产生和分解，从而产生高抗血糖的作用，但是这类药物的副作用比较大，在临床上已经很少应用。

1.3 糖苷酶抑制剂

该种制剂主要通过抑制小肠粘膜刷状缘的糖苷酶的形成，降低碳水化合物在小肠到内壁的吸收，从而降低患者饭后的血液中的血糖。

1.4 噻唑烷二酮类药物

该种药物又被称为胰岛素增敏剂，其作用机制主要是通过结合和活化过氧化物酶体增生激活受体细胞而发挥作用。受体细胞被激活之后，会不断调控与胰岛素效应相关的多种基因的表达和转录，而这些基因的表达和转录主要涉及到血糖的生产、转运、利用和代谢等各个环节。噻唑烷二酮类药物能够有效的减轻二型糖尿病的胰岛素的抵抗，改善糖的代谢作用。目前，在医学临床上广泛使用的噻唑烷二酮类药物主要有罗格列酮和吡格列酮。

2 如何选择口服抗糖尿病药物

在对患者制定口服抗糖尿病药物治疗方案过程中，除了要保证治疗效果之外，还需要考虑到治疗方法对患者的产生副作用以及药物使用的安全性、耐受性以及价格等多重的因素。我国的《新指南》中对血糖的管理提出更为严格的标准，其中HbA1c是控制血糖的主要依从标准，其要求服药过程中在患者不发生低血糖的前提之下，尽可能的是HbA1接近正常人的水平。但是不同患者的患病情况存在明显的差异性，因此在制定血糖控制目标时必须对其进行个体化。对于老年人以及有着严重并发症的患者对于血糖控制的目标应该太过标准和严格，同时对于已存在严重或者频发的低血糖患病史的患者以及患病后生产时间在五年以内的患者同样不适合制定严格的控制标准。

《新指南》根据患者的体型将初诊的二型糖尿病患者分为了两个组别。对于肥胖或者超重的患者在对其生活方式和饮食习惯进行干预治疗的同时可以使用二甲双胍进行治疗，如果一段时间后，二甲双胍的治疗效果不佳，则应该及时的更换其他的治疗方式。对于正常体重范围或者个体消瘦的患者应该合理的使用胰岛治疗或者口服胰岛素促泌剂，因为这类病人身体内的胰岛素细胞的各项功能比较差，其分泌胰岛素的能力较差，需要外界补充或者外界药物修复或者刺激。临床实验提示，选择口服抗糖尿病药物一般可以将HbA1c降低到1.5%～2.0%左右，如果患者在治疗前患者的HbA1c水平小于9.0%，选择一种口服的抗糖尿病 药物就可以降低降低在在7.0%以下。如果初步的诊断结果显示患者的HbA1c水平超过了9.0%，这时应该给予口服抗糖尿病药物的联合治疗，在选择用药过程中至少应该选择一种作用加强的促进胰岛素分泌的药物。当患者口服药物三个月后，如果治疗效果不佳应该适当的增加或者更换另外的治疗糖尿病的口服药物。如果患者饭后血糖水平较高，除了选择使用二甲双胍作为基础药物之外，还可以优先选择糖苷抑制剂或者格列奈类等可以降低饭后血糖的药物。

3 特殊群体的合理用药处理

首先，老年人。在对老年人进行药物治疗过程中，应该选择无低血糖副作用的药物，或者以控制餐后血糖为主的药物，应该避免使用药力过强的药物。同时还应该考虑药物代谢对老年人造成的副作用的问题；其次，对患二型糖尿病的儿童来说。其药物的选择应该使用二甲双胍药物，且仅适应于10岁以上的二型糖尿病患者；再次，孕妇。在治疗孕期患有二型糖尿病患者的孕妇时，原则上主要采取生活干预加胰岛素治疗的方案，同时在治疗过程中还应该严格按照《新指南》中的要求开展治疗；第四，对于肾功能不全的患者可以使用耐格列奈药物，其在肾功能不全时使用是比较安全的，但在治疗过程中，有条件的情况下应该使用胰岛素治疗；最后，有明显心血管疾病的患者。主要采用胰岛素治疗，治疗时应该放宽治疗目标，避免患者出现低血糖疾病。

参考文献

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糖尿病药物范文第10篇

[关键词] 糖尿病 治疗 药物

临床上，胰岛素缺乏和(或)胰岛素抵抗造成的慢性血糖升高导致全身代谢紊乱，是糖尿病的主要病理生理基础。深入研究二者发生的具体病理生理过程，并发现不同作用靶点的抗糖尿病药物，从而能够更好地使血糖达标并减少各种糖尿病慢性并发症，是目前糖尿病临床与基础研究的热点。近年来，随着分子生物学的进展，人们对于糖尿病的发病机制有了新的认识，根据这些新的通路研发的众多新型抗糖尿病药物通过各自不同的机制发挥其生物学效应，为糖尿病的治疗提供更多选择。文章就部分新型抗糖尿病药物机制的研究进展综述如下。

1.胰高糖素样肽1

胰高糖素样肽1(glucagon-like peptide-1，GLP-1)是胰高糖素原基因羧基端肽链序列的编码产物，是一种由远端回肠及结肠的L细胞分泌的肠促胰岛素。进食的营养物质(主要是碳水化合物及脂肪)可引起GLP-1的释放。它通过G蛋白偶联受体通道发挥生物学效应，该通道在胰岛、肺、胃肠道、中枢神经系统中表达。GLP-1通过以下机制发挥降糖作用:影响胃肠动力，抑制胃酸分泌；抑制胰高糖素分泌；引起饱食感，减少摄食活动；增加依赖于葡萄糖的胰岛素分泌以及胰岛β-细胞团增生。葡萄糖引起的胰岛素分泌受到许多离子与非离子通道调节，GLP-1能通过环腺苷酸/蛋白激酶A( cyclic adenosine monophosphate/protein kinase A，cAMP/PKA)依赖方式引起胰岛β细胞上三磷酸腺苷敏感K+通道关闭，细胞膜随之去极化，电压依赖的Ca2+通道激活，细胞内的Ca2+浓度升高，最终促进胰岛素释放[1]。Kwan等运用荧光显微镜观察发现，GLP-1使参与胰岛素胞吐作用的分泌囊泡数量增多，囊泡与囊泡之间相互融合速度加快，胰岛素分泌增多。除上述作用外，GLP-1还通过影响非选择性阳离子通道，酯酶调控的胞内稳态等发挥作用。GLP-1对于胰岛β细胞的作用并非单纯由某一机制引起，它们的共同作用最终导致GLP-1促胰岛素分泌。GLP-1除了能够引起葡萄糖依赖的胰岛素释放外，还能刺激胰岛素基因的转录以及胰岛细胞的生长和分化(再生)。近来，转录因子Fox01及表皮生长因子也被证实与GLP-1促进胰岛β细胞增生有关，GLP-1不仅能刺激肥胖糖尿病鼠的胰岛素释放，改善血糖水平，还能增强胰岛β细胞再生和细胞团形成[2]。这意味着未来以GLP-1信号转导通路为靶向的治疗将明显改善胰岛β细胞容量。由于GLP-1易被二肽基肽酶Ⅳ(dipeptidyl pepti-dase-4，DPP-4)降解，故目前主要研究的临床药物有GLP-1类似物(exenatide及liraglutide)和DPP-4抑制剂(sitagliptin及vildagliptin)两大类，除liraglutide进入Ⅲ期临床试验，其他3种药物均已上市。

2.AMP激活蛋白激酶激动剂

AMP激活蛋白激酶(AMP-activated protein kinase，AMPK)是一种异三聚体丝氨酸或苏氨酸激酶，由α、β和γ3个亚单位组成。α亚单位起催化作用，分为α1和α2亚型。在体内不同细胞中，AMPK亚型的表达各不相同，肝细胞α1和α2亚型均有表达，骨骼肌α2亚型居多，胰岛β细胞α1亚型居多。在肝脏，AMPK使乙酰辅酶A羧化酶和3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A磷酸化，抑制酶活性，引起脂肪酸及胆固醇合成减少，增加脂肪酸β氧化。在骨骼肌中，除了增加脂肪酸β氧化外，AMPK还能通过促进葡萄糖转运子4(glucose transporter4， GLUT4)膜异位而增加葡萄糖摄取。在胰岛β细胞中，AMPK能够减少胰岛β细胞甘油三酯含量并增加脂肪酸氧化，这种现象在高葡萄糖浓度时更为明显，与乙酰辅酶A羧化酶活性降低有关，丙二酸单酰辅酶A水平随之下降，脂肪合成被抑制，脂肪酸β氧化增强。但在高葡萄糖状态下，AMPK使葡萄氧化作用下降显著，同时胰岛素基础含量在AMPK活性过度表达的胰岛β细胞中减少了30%，这种分泌功能障碍与葡萄糖浓度呈正相关，可能与葡萄糖氧化减少以及胰岛素储存量不足有关。综上所述，AMPK激动剂能在一定范围内改善脂毒性；另一方面，在高糖状态下，过度活化的AMPK可能进一步影响胰岛β细胞分泌功能，所以关于该类药物的最优化方案仍需完善。近来有报道二甲双胍类药物能在肝细胞及骨骼肌细胞激活AMPK，通过AMPK活化的机制发挥降糖作用。吡啶甲酸铬也被证明能激活AMPK，在心肌及骨骼肌中发挥作用。

3.胰岛淀粉样多肽

胰岛淀粉样多肽(amylin)又称胰淀素，是一种由37个氨基酸组成的多肽，与胰岛素共同储存在胰岛素分泌囊泡中，并且在胰岛β细胞促分泌因子作用下与胰岛素共同分泌，在正常人体中的浓度为5~15pmol/L，经肾脏代谢。在正常人胰岛素分泌颗粒中，胰岛淀粉样多肽与胰岛素结合形成的二聚体不易形成不溶纤维原。2型糖尿病患者由于环境不稳定，胰岛素原产生异常，胰岛淀粉样多肽堆积等原因，常引起不溶纤维原的产生，使胰岛毛细血管基膜附近出现沉积物，影响胰岛β细胞功能。2型糖尿病患者胰岛淀粉样多肽相对不足。天然人胰岛淀粉样多肽易形成沉积物，不适用于临床治疗，但其类似物pramlintide具有稳定、可溶、无粘连等特性，并保持了天然胰岛淀粉样多肽的众多优势，它替换了天然人胰岛淀粉样多肽25、28、29位的脯氨酸。许多大规模的Ⅲ期临床试验证实，在1型或2型糖尿病患者中，pramlintide与胰岛素联合运用，能够有效控制餐后血糖，减少血糖波动，使糖化血红蛋白达标；此外，pramlintide还能有效降低体质量，这在单纯使用胰岛素患者中很难达到，目前该药已上市。

4.小檗碱

我国的中医理论有几千年历史，中草药的重要性在现代社会中又再次被关注，现对小檗碱这一中药成分的降糖机制进行简单阐述。小檗碱作为黄连素主要成分在以前多起抗微生物作用，目前已发现其有调节血脂、降血糖的作用；它通过抑制前脂肪细胞分化为脂肪细胞，减少脂肪在细胞质中聚集来抑制脂肪生成，从而调节血脂，这种作用与PPARγ途径及上调低密度脂蛋白受体表达有关。研究发现，小檗碱能通过增强GLUT4在脂肪细胞的易位，更多GLUT4被转移到细胞膜上来增加葡萄糖利用，改善胰岛素敏感性，并增加AMPK活性。另外小檗碱还能促进胰岛β细胞胰岛素分泌，它能使胰岛细胞cAMP应答元件结合蛋白磷酸化，引起了胰岛素/胰岛素样生长因子-1的级联反应，使胰岛β细胞增殖并减少细胞程序性死亡，引起胰岛素分泌增多[3]。除黄连素之外，在我国中医药宝库中还有很多治疗糖尿病的中草药，如苦瓜、人参能降低血糖；黄芪等能增加胰岛素敏感性；桑枝、鸭跖草有抑制肠道葡萄糖吸收作用等。中草药在治疗糖尿病方面有不容忽视的潜力。综上所述，新型抗糖尿病药物通过刺激胰岛素分泌、改善胰岛β细胞团容量、抑制胃酸分泌、抑制胰高血糖素分泌，减少摄食活动、增加肝脏及胰岛β细胞脂肪酸β氧化、增加外周组织葡萄糖摄取等方式改善糖脂代谢。这些药物单药治疗或与传统糖尿病药物联合运用将为糖尿病治疗提供更广阔的前景。

参 考 文 献

[1]Ronner P, Naumann CM, Friel E. Effects of glucose and aminoacids on free ADP inβHC9insulin-secreting cells[ J]. Diabetes,2001,50(2):291-300.

[2]Buteau J, SpatzML, Accili D. Transcription factor Fox01mediates glucagon-like peptide-1effects on pancreatic beta-cell mass[ J]. Diabetes,2006,55(5):1190-1196.