糖尿病合并甲亢血糖/血脂变化临床分析

【摘要】目的了解糖尿病与甲亢并发时患者的血糖/血脂变化特征，探讨临床治疗时的注意事项。方法通过回顾分析我院2008年1月-2011年12月期间收治的20例糖尿病合并甲亢患者的入院检查情况，分析比较血脂、甲状腺激素水平的变化，对比不同时间段内血糖/血脂值。结果糖尿病合并甲亢患者血糖水平以餐后血糖升高为主，每日早餐后2小时内血糖水平达到最高；1型糖尿病合并甲亢患者24小时血糖水平均高于2型糖尿病合并甲亢患者；二者合并后血脂水平以降低为主。结论糖尿病合并甲亢患者体内血糖、血脂水平的变化与甲状腺激素水平相关，加强1型糖尿病合并甲亢患者的血糖控制，并依据糖尿病的不同分型调整给药量，根据血糖和血脂的变化随时调整治疗方案。

【关键词】糖尿病；甲亢；血糖水平；血脂水平

甲状腺功能亢进（hyperthyroidism，简称甲亢）是指甲状腺自身病变引发的甲状腺毒症，能够引起机体代谢增高、系统功能兴奋性增高等。除此之外，甲状亢患者空腹血糖升高与糖代谢紊乱之间存在着密切的联系，可诱发糖尿病。近年来，部分研究表明，甲亢人群的糖尿病发病率高于健康人群，为明确二者合并时血糖、血脂的变化特征，现回顾性分析我院的20例患者的血糖/血脂水平的检测结果。总结如下。

1资料与方法

1.1临床资料对2008年1月至2011年12月期间我院收治的20例糖尿病合并甲亢患者进行回顾性分析，其中男8例，年龄30-75岁；女12例，年龄22-71岁。以糖尿病为首发者10例，占50.0%，患病时间10个月-9年不等，临床多表现为烦闷、口渴、全身乏力、四肢麻木。；以甲亢为先发者7例，占35.0%。患病时间14个月-18年不等，患者临床特征以消瘦、心悸为主。糖尿病与甲亢同时发病者3例，15.0%。患病时间9个月-20年，患者临床特征为消瘦、心悸、乏力等。入院检查确诊Ⅰ型糖尿病合并甲亢4例，其中酮症酸中毒（DKA）反复入院者2例；Ⅱ型糖尿病合并甲亢16例，包括酮症酸中毒入院者3例，高渗昏迷入院者2例。其他患者大多是以乏力、四肢麻木、心悸等症状为主诉入院检查。按照糖尿病的分型将所有患者分为：A组——1型糖尿病合并甲亢，4例；B组——2型糖尿病合并甲亢16例。

1.2检测方法所有患者禁食12小时，次日晨间采集静脉血，分离血清后进行测定。甲亢五项检测采用化学发光实验，使用仪器为北京科美公司生产的A-003半自动花学发光检测仪，联合配套试剂，血糖，血脂采用日立7020TSH生化分析仪。分析比较两组患者的血糖水平、血脂水平以及甲状腺激素水平。

1.3诊断标准糖尿病诊断标准：糖尿病症状+随机血糖≥11.1mmol／L（200mg／dl），或FPG≥7.0mmol／L（126mg／dl），或0GTT中2hPG≥11.1mmol／L（200mg／dl）。症状不典型者，需另一天再次证实，不主张做第三次OGTT。

甲亢的诊断标准：按照甲亢的典型症状、体态特征进行判断，如放射免疫法检测定总T3、总T4、FT3、FT4、TSH等指标异常，则复合甲亢指标。参考指标：T3：0.52-1.90ung/ml，T4：4.04-11.60ug/dl，FT3：1.40-4.20pg/ml，FT40.80-2.00ng/dl，TSH0.25-5.00ulu/ml糖尿病合并甲亢的诊断标准：①甲亢患者糖尿病症状加任意时间血浆葡萄糖水平≧11.1mmol/L、空腹血浆血糖>7.0mmol/L、OGTr实验2小时血糖≧11.1mmol/ID，符合以上任意一条；②甲亢患者胰岛素依赖型血糖升高，发生酮症酸中毒或高渗昏迷；③甲亢控制后糖代谢紊乱有明显改善或甲状腺功能控制后血糖仍然升高，达到糖尿病的诊断标准。甲亢继发性糖尿病诊断标准：糖尿病与甲亢同期发病或者甲亢先于糖尿病发病者，甲亢控制之后血糖恢复正常。

2结果

2.1所有患者入院时的血糖、血脂、甲亢检查情况见表1、表2。

2.2血糖/血脂水平分析从表1中各项数据能够得知，1型糖尿病合并甲亢患者的血糖水平较2型糖尿病合并甲亢者高，尤其在用餐后，1型合并甲亢患者的血糖值最高可达到41mmol/L，而2型合并甲亢患者最高血糖值为32mmol/L。两组患者平均血糖水平相比A组是B组的1.3倍。通过对两组患者每餐前后的血糖值分析，发现早餐后2小时内血糖水平最高。其次为晚餐后2小时。在凌晨3时左右，患者体内血糖值最低。通过24小时内不同时间段内的血糖值检测，1型糖尿病合并甲亢患者血糖水平一直高于2型糖尿病合并甲亢患者。

甲亢五项检查结果显示，1型糖尿病合并甲亢的所有患者T3、T4、FT3、FT4、水平均升高，且TSH值降低。而2型糖尿病合并甲亢患者中有56.3%（9/16）的患者T3、FT3、FT4水平升高，43.8%（7/16）的患者T4水平升高，而81.3%（13/16）的患者TSH水平降低。

两组患者血脂水平相比，A组中仅有1例（25%）患者血脂水平升高，其余12例（75.0%）的患者血脂水平均降低。而B组中14例（93.8%）的患者血脂水平降低，2例（12.5%）血脂水平升高。

3讨论

糖尿病（DM）与甲亢分别是临床常见的内分泌高代谢性疾病。近年来，两者叠加发病在临床上出现的几率越来越高。甲亢与糖尿病之间相互影响，症状叠加，促使疾病进一步加重，严重阻碍了临床治疗的进展。当两者并存时，患者体内高水平的TH导致血糖水平难以控制，严重者甚至发展为酮症酸中毒（DKA），机体内环境紊乱严重，患者会出现酸中毒、脱水、严重高血糖等症状，从而诱发甲状腺危象。临床在确诊糖尿病并发甲亢时，常以血糖/血脂的变化为参考。

1型糖尿病又称为青年发病型糖尿病，其发病时间大多在35岁以前。本资料中的4例1型糖尿病患者年龄均为22-37岁。1型糖尿病发病后患者胰岛β细胞破坏程度可达到80%以上，因此机体内任何刺激胰岛素分泌的因素都不能诱发胰岛素的合成与分泌。一直以来，1型糖尿病患者都被认为是自身免疫性疾病，机体内免疫系统攻击胰腺细胞并破坏其合成胰岛素的能力，导致葡萄糖不能转化为能量，因此该类患者胰岛素绝对缺乏，这也是1型糖尿病患者血糖水平高于2型的原因。临床上对于1型糖尿病的治疗主要依赖于胰岛素的治疗。本实验的所有1型患者胰岛素治疗时间较长，且病情极易反复。而2型糖尿病体主要是机体内胰岛素相对不足而引起，一般在药物的促进作用下可诱发胰岛素的产生，因此随着治疗的进展，一定时间后完全可以撤掉胰岛素。可以说，2型糖尿病患者的血糖控制较1型容易，治疗时间也较1型短。糖尿病发病后机体处于分解状态，影响甲状腺滤泡细胞的能量利用，导致碘泵障碍，碘有机化受到影响。

甲亢的发病机制目前尚未明确。有关资料证实，甲状腺能够参与和影响血脂代谢。甲状腺激素的分泌可以促进脂肪的合成、降解，且降解的作用强于合成。同时，甲状腺激素可以提高组织对其它脂解激素的敏感性，进一步促进脂肪组织释放脂肪酸，高代谢循环促进食欲亢进，诱发患者的饥饿感。这就与糖尿病的控制饮食治疗产生矛盾。这也是部分患者在甲亢发病后表现为糖耐受降低的原因。同样甲亢时，肠道的以糖激酶、磷酸激酶活性持续增加，致使肠道葡萄糖吸收增加，血糖升高。甲状腺激素的变化是机体表现出的一种保护，能够降低机体的耗氧量、酶消耗等，降低分解代谢。而甲状腺激素具有拮抗胰岛素分泌的作用，因此当甲状腺功能亢进时，甲状腺激素对胰岛素的拮抗作用也增加。长期超生理量的甲状腺激素刺激会直接影响胰岛素的作用，久而久之就会引起血糖的升高，发生继发性糖尿病。除此之外，甲状腺激素还能够通过对儿茶酚胺、生长激素等的调节导致机体的糖代谢紊乱。

糖尿病合并甲亢患者体内血糖、血脂水平的变化与甲状腺激素水平相关，在诊断时应当注意对这三项指标的检测。建议临床加强1型糖尿病合并甲亢患者的血糖控制，并依据糖尿病的不同分型调整给药量，根据血糖和血脂的变化随时调整治疗方案。

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