慢性胃黏膜病变500例心电图变化

资料与方法

全部病例500例，男215例，女285例，年龄16～70岁，平均45岁，农民占68%。胃黏膜病变：浅表性炎症470例，萎缩性炎症30例。病变部位：以胃窦部为主者185例，以胃体部为主者315例。伴有黏膜糜烂者55例，黏膜脱垂28例，胆汁反流27例，胃溃疡40例，十二指肠溃疡59例，十二指肠炎症125例，复合性溃疡34例。

按时间顺序收集门诊及住院病例，满500例后停止。具体方法：门诊或住院病例考虑有慢性胃黏膜病变患者，均做电子纤维胃镜检查，并同时在胃镜下取活检送病理检查，做胃镜前常规检查体表12导联心电图。收集时以单纯胃黏膜病变者，有并发症摒弃，以胃镜下及病理活检为胃黏膜病变确诊依据，并确定病变部位。收集时间约1年，治疗4～6周后复查胃镜及心电图。

诊断标准：以目前大学本科教科书中胃镜及胃黏膜病理组织活检和心电图诊断标准为准。

结 果

治疗前心电图改变：心室、心房率一致，心率小于60次/分185例，最慢50次/分，大于100次/分58例，无房性早搏、偶发室性早搏85例，低血钾心电图28例，P波和QRS波群均正常。S-T段水平下移56例，T波低平94例，无倒置。病变部位以胃体部为主，窦性心动过缓185例中有148例，而以胃窦部为主者有37例，以窦部为主者并有脱垂、糜烂、胆汁反流、溃疡及十二指肠炎症、溃疡。而以体部为主者仅有8例，并有复合性溃疡。电解质紊乱两部位无明显区别。心电图S-T段及T波改变者以胃窦部病变者为著，本组S-T段下移56例中有48例，T波低平94例有80例，室早85例中有72例。

治疗后复查心电图：500例中有365例复查心电图、胃镜，慢性胃黏膜病变均治愈或好转。心电图均正常。本组对心室率小于55次/分者88例中45例做心电图阿托品试验，结果45例心率均大于90次/分。

统计学处理：窦性心动过缓多见于运动员或睡眠时及心脏病变者，而本组此类人员几乎没有，正常人所占比例也较少，本组占总例数达37%。窦性过缓和正常者心率均值，经统计学处理，P＜0.01，差异有显著性。在185例窦性心动过缓者中以胃体部炎症为主者有148例，占80%，而以胃窦炎症为主者占37例，二者经统计学处理，P＜0.01，差异有显著性。而以窦部病变为主者S-T段下移56例中占48例，胃体部病变占8例，二者经统计学处理，P＜0.01，差异有显著性。T波低平者94例中胃窦部病变者占9例，二者经统计学处理，P＜0.01，差异有显著性。室早85例有72例病变在胃窦部，13例在胃体部，二者统计学处理，P＜0.01，差异有显著性。

讨 论

胃黏膜病变引起的心电图变化目前报道较少，从本文收集的资料分析心电图改变较明显，可比性较强，我们考虑与以下因素有关。

胃黏膜病变时胃的分泌功能和消化蠕动排空功能减弱，本文提示不同病变部位心电图损害也不同。胃体部病变主要影响胃酸及胃蛋白酶原的分泌，影响胃消化功能，蠕动减慢，胃酸缺乏反馈，刺激迷走神经兴奋性增强，兴奋性增强的迷走神经减慢窦房结自律性，引起窦性心动过缓。

胃窦部主要分泌胃黏液及脂蛋白，对胃黏膜有保护作用，黏膜损伤后分泌减少，在胃蛋白酶及胃酸作用下易并发黏膜糜烂、脱垂、浅表溃疡及十二指肠炎症、溃疡，胃屏障作用破坏，部分毒素吸收，引起中毒性心肌炎症性损害，冠状动脉的功能性改变，出现S-T段的水平下移，T波低平及窦缓、窦速、室性早搏等。

胃黏膜病变：幽门螺旋杆菌的入侵已被证实，细菌感染，细菌的毒素吸收引起中毒性心肌炎，造成心电图改变。

以上因病变处于早期，心肌损害较轻，病变多为可逆性的，治疗后可在短时间内功能得到恢复，心电图表现正常。如长期慢性的胃黏膜损伤和有并发症、造成的心电图损害能否恢复，需进一步探讨。