糖尿病肾病贵在早期诊断和治疗

长期血糖控制不好，会导致糖尿病的慢性并发症，糖尿病肾病是糖尿病最常见的微血管并发症之一，也是导致肾功能衰竭的常见原因。据我国2001年住院患者回顾分析显示2型糖尿病并发肾病的患病率为34.7%，即住院的糖尿病患者中有三分之一的人有糖尿病肾病。老年糖尿病患者多伴有高血压病、动脉硬化，且多起病隐匿、病程长，故其肾脏病变不仅发病率高，而且病情严重，进展快。糖尿病肾病作为糖尿病严重并发症的另外一个原因是其早期症状多不明显，早期糖尿病肾病的特征是尿中白蛋白排泄轻度增加，即微量白蛋白尿，如果不加与干预，而一旦发展到临床蛋白尿期，肾小球滤过率呈进行性下降，其病理损害便不可逆转。随着病情的进展，血肌酐升高，最终发展到肾功能衰竭，需要透析和肾移植，肾功能的减退也预示着容易发生心血管疾病的危险性增加。因此，糖尿病肾病的早期诊断和治疗至关重要。

说到糖尿病肾病的早期识别就应从糖尿病肾病得分期说起：糖尿病肾病的发生、发展可分为五期：Ⅰ期为肾小球高滤过期，肾体积增大，肾小球滤过率升高，肾小球入球小动脉扩张，肾小球内压增加；这种初期病变与高血糖水平一致，但是可逆的，经过积极治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。Ⅱ期为无临床表现的肾损害期，肾小球毛细血管基底膜增厚，尿白蛋白排泄率（UAER）多数在正常范围，或称间隙性增高（如运动后）。Ⅲ期为持续性微量白蛋白尿期，也称早期糖尿病肾病期：尿常规化验蛋白定性阴性，尿微量白蛋白持续在20～200微克/分钟，或24小时尿30～300毫克，肾小球滤过率下降至正常，血压略升高，但未达高血压水平，患者无肾病的症状和体征。病理检查可见到上述的病理改变。Ⅳ期为临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期。这一期的特点是大量白蛋白尿，UAE>200μg/min或持续尿蛋白每日>0.5g，为非选择性蛋白尿。血压增高。病人的肾脏病变严重，荒废的肾小球增加(平均占36%)，残余肾小球代偿性肥大。严重者每日尿蛋白量大于2.0克。临床糖尿病肾病期尿蛋白的特点，不像其他肾脏疾病的尿蛋白，不因GFR下降而减少。随着大量尿蛋白丢失可出现低蛋白血症和水肿，但典型的糖尿病肾病“三联征”――大量尿蛋白(>3.0g/24h)、水肿和高血压，只见于约30%的糖尿病肾病病人。糖尿病肾病性水肿多比较严重，对利尿药反应差。Ⅴ期为终末期肾衰竭，即终末期肾功能衰竭。糖尿病病人一旦出现持续性尿蛋白发展为临床糖尿病肾病，由于肾小球基底膜广泛增厚，肾小球毛细血管腔进行性狭窄和更多的肾小球荒废，肾脏滤过功能进行性下降，导致肾功能衰竭。

糖尿病肾病Ⅰ期、Ⅱ期在临床上诊断困难，这样早期诊断是非常重要的诊断，目前公认尿微量白蛋白是诊断早期肾病的重要指标。糖尿病患者6个月内连续尿检3次尿白蛋白排出量在20～200ug/min，且排除其他可能引起尿白蛋白排泄量增加的原因（尿路感染、酮症状态、发热、心力衰竭、月经期等情况），即可诊断为早期糖尿病肾病。一般出现微量白蛋白尿时，平均糖尿病病程已5年，约80%微量白蛋白尿患者在随后10年进展为临床糖尿病肾病，这时病情会进行性发展，平均7年即可导致终末期肾衰。因此，如何早期识别并预防和阻止糖尿病肾病的发生和发展就成为一项十分重要的课题。早在古时候，我们的祖先就提出了“治未病”的理论，简言之就是疾病的预防，即现在说的“防大于治”。

糖尿病肾病是怎么得的

首先糖尿病肾病发生与高血糖密切相关，因为血糖控制不佳可加速糖尿病肾病发生发展，良好的血糖控制又可以明显延缓其发展。高血糖时，肾血流动力学发生异常，肾小球内高灌注，高滤过状态，跨毛细血管壁压力增高，引起肾小球的病理改变，比如说肾小球系膜细胞增生，细胞外基质增多，系膜扩张，肾小球基底膜增厚等，最终形成系膜的弥漫性、结节性病变，发生肾小球硬化 ，在压力增高的情况下，蛋白滤过增加，亦可沉积于系膜区和肾小球基底膜，促进基质增生，形成恶性循环，并可造成结节性和弥漫性肾小球硬化。其次，原有高血压或病程中至微量白蛋白尿出现时血压升高后可加速糖尿病肾病进展和肾功能的恶化，加重尿白蛋白的排出，再者，糖尿病多合并有脂质代谢紊乱、动脉粥样硬化等诸多因素，合并高血压者为数不少，这些病人中几乎都可见到尿微量蛋白，表明肾损害普遍。另外，遗传因素与糖尿病肾病的发生有关，一些长期血糖控制良好的患者中同样可出现糖尿病肾病，而且糖尿病肾病的发生还表现出家庭聚集现象，即一个家庭有多人患糖尿病肾病；在一些有高血压家族史的糖尿病患者中，糖尿病肾病的发生率也明显高于无高血压家庭史的患者。此外，在不同种族间糖尿病肾病的发生率也存在着差异。这此均表明糖尿病肾病的发生与遗传因素有关。最后也有人认为长期高蛋白饮食加剧糖尿病肾病的恶化，糖尿病病人由于严格限制碳水化合物的摄入，而以高蛋白食物供给为主，致使蛋白分解产物及磷的负荷过度和积聚，进而加剧了肾脏的病理损害。

如何防治糖尿病肾病

严格控制血糖，纠正代谢紊乱：严格控制血糖和纠正代谢紊乱是预防及治疗糖尿病肾病的关键。

降压治疗：高血压可加速糖尿病肾病的进展和恶化，要改善这种状况，重要的是降压治疗要达标。对于无肾损害的糖尿病患者，血压要保持低于130/80mmHg；如果出现肾损害或24h尿蛋白>1.0g时，血压应控制在125/75mmHg以下。目前血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗药已被证明有延缓肾病进展的作用。往往需要联合应用2种或2种以上的降压药物，才能使血压达标，而最常用的联合用药方案是ACEI或ARB加小剂量的利尿药和（或）长效的钙离子通道阻滞剂（CCB）。

所有的糖尿病人病程超过5年以上者要定期查肾功能、尿蛋白定性、24小时尿蛋白定量并注意测量血压和做眼底检查。有条件时应做尿微量白蛋白测定，以发现早期糖尿病肾病。如果确定为微量白蛋白增加并能排除其他引起其增加的因素如泌尿系感染、运动、原发性高血压者应高度警惕，应积极降压使血压维持在正常范围，同时还应强调低盐、低蛋白饮食，以优质蛋白为佳。

要避免发生泌尿系感染：反复发作的泌尿系感染可能会加速糖尿病肾病患者病情的进展。

低蛋白饮食治疗：在糖尿病背景下，蛋白质及氨基酸成分在糖尿病肾病的发生、发展中发挥了重要作用。长期采取高蛋白膳食，可能加重肾脏的高滤过状态，同时增加体内有毒的氮代谢产物的产生和潴留，从而导致肾功能的进一步损害。因此我们主张适量限制膳食中的蛋白质，以减少肾脏损害。一般主张，每日膳食中的蛋白质，按照0.6～0.8克/公斤标准体重给予，提高优质蛋白（肉、蛋、奶）的比例。处于糖尿病肾病第3、4期的患者，掌握好每日蛋白质摄入的质和量，出入平衡，就可能有利于肾脏的恢复。当糖尿病肾病发展到终末期肾病时，蛋白质限制应更加严格。临床采用部分麦淀粉（将小麦粉中的蛋白质抽提分离去掉）饮食作为主要热能来源，代替大米和面粉。因为大米和面粉等主食中含有较多量的非优质植物蛋白（每50克约含4克），而麦淀粉中植物蛋白含量甚微。必要时加必需氨基酸或α-酮酸治疗。

热量的摄入：在低蛋白膳食时，热量供给必须充足，以维持正常生理需要。每天摄入30～35千卡/千克体重的热能。可以选择一些含热量高而蛋白质含量低的主食类食物，像土豆、藕粉、粉丝、芋头、白薯、山药、南瓜、菱角粉、荸荠粉等，膳食总热量达到标准范围。保证供需平衡。必要时应注射胰岛素，以保证糖类的利用。

充足的维生素和叶酸的摄入，减少含磷的食物摄入：维生素的适当补充有利于机体维持正常的代谢和内分泌。所以应该适当补充维生素B、维生素C和维生素E。维生素E可用至每日0.3克，维生素C每日0.3克，它们的量稍大一些也无妨。肾脏损害时，磷的排泄会减少，导致血磷升高。通常高钙的东西往往也高磷，像动物内脏、排骨、虾皮、壮骨粉之类，肯定是高磷的，不宜多吃。肾病患者对维生素D3的合成能力减退，影响钙的吸收，血中钙的浓度降低，容易出现骨质疏松，因此理想的治疗膳食应该提高钙含量，尽量降低磷含量。而低蛋白饮食本身就降低了磷的摄入，有利于治疗。

其他：脂肪的供应根据血脂情况而定；限制盐的摄入，可以有效防止并发症的进展。但是如果同时伴有呕吐、腹泻时，不应再过分限制钠盐，甚至还需补充。戒烟并适当掌握运动量，肾病4期以后不宜做大运动量的锻炼，可进行散步等轻度运动。

总之，糖尿病肾病是糖尿病患者的严重并发症，但是只要树立战胜疾病的信心，通过健康的生活方式和积极治疗糖尿病，纠正糖尿病引起的各项代谢紊乱，做到早预防与早期诊断，糖尿病肾病并不是不可避免的，糖尿病患者拥有一个健康的肾脏并不单纯是梦想。