急性胰腺炎20例内科治疗临床观察

随着人们生活水平的提高,饮食结构的改变,高脂血症,胆石症以及饮酒的普遍性,致使胰腺炎的发病率日益增长,胰腺炎(SPA)随之增加 尽管如此,科学的进步,内科药物治疗急胰腺炎的水平也有了大的提高。本文就收治20例SAP,进行内科治疗,报告如下。

1 临床资料

20例中,其中男16例,女4例,年龄30～60岁(平均45岁),发病就诊时间3～72 h,其中有胆囊炎,胆石症9例,饮酒、暴饮暴食9例,高脂血症2例。全部病例均有典型的临床表现,不同程度血尿淀粉酶增高、血常规、生化检查异常。诊断符合急性胰腺炎诊断标准。入院24 h内均行彩超或CT检查,见胰腺明显增大增粗,胰周渗液或腹腔渗液,腹水淀粉酶增高明显。入院时出现休克2例,合并肾功能衰竭4例,急性呼吸窘迫综合征(ARDS)2例,上消化道出血6例,腹膜炎8例,合并水电解质紊乱12例,黄疸3例,发热5例。18例彩超或CT复查结果胰周渗液大部分明显减少,半 月后渗液完全吸收,后并发假性囊肿2例,手术2例;死亡2例,死亡原因主要为合并休克、ARDS、急性肾功能衰竭。

2 讨论

急性胰腺炎是由于胰酶的激活,造成胰腺及其周围组织消化,而引起的自身化学性炎性反应,临床上急性水肿型和急性出血坏死型者大可自限,数日可恢复,而后者则有不同程度的严重并发症,不积极治疗死亡率高。据报道,全国有75%患者采用非手术治疗,25%采用手术治疗,总有效率85%,总存活率95%以上。

阻止急性胰腺炎由轻型向重型发展。80%～90%的急性胰腺炎为轻型,自限性疾病,多在48 h后有10%～20%转化为重型胰腺炎,严重的胰腺炎发展为胰腺坏死多发生在72 h内,故发病72 h内保守治疗的重点在于“控制全身性的并发症,防止胰腺坏死和感染”。

禁食,禁饮,胃肠减压,液体及能量的补充、营养支持是重要的组成成分。胰腺炎现代治疗之一是尽可能减少胰腺分泌,让胰腺处于“休息”状态,同时胰腺炎常伴有系统性炎症反应,导致分解代谢亢进,高蛋白分解代谢率,能量消耗>正常人20%～25%。禁食及胃肠减压是减少胰腺外分泌的重要方法之一。本组20例患者均在呕吐、腹胀、腹痛消失时,血尿淀粉酶恢复正常后拔管,并开始进流食,逐步由谷类-蛋白-向之类饮食过渡。当有复发时立即停止进食。禁食间,根据Harris-Bendict公式计算每日总热量在30～35 Kcal/kg。其可靠氨基酸、葡萄糖、脂肪乳供给,同时补充矿物质、水溶性维生素。

针对“胰腺缺血是急性胰腺炎发展的关键因素和胰腺腺泡细胞内钙离子超符合,介导缺血性损害导致胰腺坏死”这一急性胰腺炎的发病机理,生长抑素及其类似物的应用大大提高了胰腺炎的内科治愈率。其能抑制胃肠胰多种内分泌多肽的分泌。常用的生长抑素8肽善宁(善得定)和天然生长抑素14肽施他宁,前者能抑制胰酶分泌,可减轻以激活胰酶的损害,减轻胰管内压,并对胰腺细胞具有保护作用,提高网状内皮系统的抗炎作用,后者能阻断炎症细胞的释放,降低内毒素水平,胰内血管重新分布,能迅速改善腹部症状及生化指标。20例患者均应用了该类药物,腹痛症状1～2 d内明显缓解,血尿淀粉酶恢复正常水平在治疗后3～4 d。

治疗中严密观察胰腺外各脏器的功能变化,及时处置,减少死亡率是关键。当胰腺坏死达50%以上时,全身炎症性反应及多器官功能不全就难以避免,由于坏死组织的增加,血管通透性的增加,血浆外漏至腹腔,发生低血容量低血压休克,及至多脏器衰竭,故补充血容量是早期重要的措施之一。当出现腹膜刺激征时提示胰腺炎的严重性。本组中有2例因休克治疗无效死亡。

总之,胰腺炎是内科的急重症,是综合治疗的过程。要积极主动的抑制胰腺外分泌及胰酶的活性,改善胰腺微循环,尽早预防胰外器官损害,减少并发症,但不能只求非手术治疗,对于内科治疗不见好转的病例,仍然不能失去手术治疗的机会。本组中有2例采用外科手术治疗,术后恢复良好。