急性胰腺炎内科治疗临床疗效观察

【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672－3783(2011)08－0010－02

【摘要】目的：观察内科治疗急性胰腺炎的疗效，探讨临床应用价值。方法：回顾性分析本院收治的40例急性胰腺炎患者的临床资料，随机分为2组，对照组（n=20）采用常规治疗方法；观察组（n=20）在常规治疗基础上，给予综合疗法，观察对比两组的临床疗效。结果：观察组治疗总有效率为90.0%，对照组治疗总有效率为55.0%，1例死亡原因为合并严重急性肾功能衰竭，经治疗无效而死亡；两组治疗总有效率差异有显著性（P

【关键词】急性胰腺炎；并发症；西医内科疗法；综合内科治疗方法

急性胰腺炎（AP）是由多种病因所致的急性炎症反应，由胰酶在胰腺内被激化后，引起胰腺自身消化、水肿、出血，严重者坏死，病变的程度轻重不一，病情轻者常呈自限性，严重者胰腺出血甚至坏死，并常常继发多种并发症，AP的病死率为20%~40%［1］。急性胰腺炎大多病情复杂，正确的诊治对于患者预后非常重要，本实验观察在常规治疗基础上加用生长抑素治疗的疗效差别。

1 资料与方法

1.1 一般资料 2008年2月~2010年6月收治的40例急性胰腺炎，其中男25例，女15例，年龄18~65岁，平均45.0岁；所有病例诊断均符合2004年中华医学会消化病学会胰腺疾病学组制定的《中国急性胰腺炎诊治指南》［2］，经诊断，其中31例为轻型急性胰腺炎（MAP），9例为重症急性胰腺炎（SAP）；发病至就诊时间为2~72h，其中19例有胆囊炎、胆石症，18例饮酒、暴饮暴食，3例高脂血症；所有病例均有典型的临床表现，表现为不同程度的血尿淀粉酶增高、生化检查和血常规检查有异常；入院时8例上消化道出血，15例腹膜炎，5例黄疸，11例发热，20例合并水电解质紊乱，4例出现休克，5例合并肾功能衰竭，2例急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。将40例患者随机分为观察组（n=20）和对照组（n=20），对比两组患者的一般情况，差异无显著性(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治疗方法

1.2.1 常规内科治疗方法 两组患者均视情况给予吸氧支持、禁食禁水、置鼻胃管胃肠持续吸引减压；给予奥美拉唑抑制消化液分泌；轻型急性胰腺炎（MAP）患者给予甲硝唑和氟喹诺酮类抗生素，重症急性胰腺炎（SAP）采取降阶梯性抗生素治疗；给予低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆等扩容；积极抗休克和补充电解质；呼吸窘迫综合症（ARDS）给予营养支持。

1.2.2 综合内科治疗方法 观察组20例患者给予上述疗法的基础上，加用氟尿嘧啶、654-2、生长抑素、乌司他丁。

1.3 观察指标 ①临床症状与体征：恶心、呕吐、发热、上腹部压痛、反跳痛、腹胀；②实验室检测：检测血糖、血钙、血及尿淀粉酶、白细胞计数。

1.4 疗效判断标准 ①显效：治疗4d内，上述两项观察指标均正常，B超检测无异常；②有效：治疗5~7d内临床腹痛症状缓解，实验室检测正常，B超检测无异常；③无效：治疗8d以上，病情无好转或加重，出现胰腺坏死等并发症；④死亡：经治疗后，病情恶化并死亡。以显效加有效为总有效率。

1.5 统计学方法 采用SPSS12.0软件进行分析，采用x2检验，以P

2 结果

观察组治疗显效、有效、无效、死亡的病例数分别为14、4、2、0，治疗总有效率为90.0%，对照组病例数分别为6、5、8、1，治疗总有效率为55.0%，1例死亡原因为合并严重急性肾功能衰竭，经治疗无效而死亡；两组治疗总有效率差异有显著性（P

3 讨论

一般认为急性胰腺炎的发病机制是由胰液的排出不畅，致使胰管的内压升高，进而使胰腺自身的防御功能遭到破坏，胰酶在胰腺内被激化后大量渗出胰管壁、胰泡壁外面，促使胰腺发生自身消化而产生的急性化学性炎症反应，逸出的胰酶进入血液循环之后，可在远离胰腺的部位产生消化破坏作用，从而导致并发症；近年来国内外对于急性胰腺炎的发病机制，由以往的“胰酶消化学说”逐渐转至“介质在急性胰腺炎发病中的作用”，认为胰腺炎及其引起的并发症是由于致病因素或者胰腺本身所产生的炎症介质，通过互相作用而产生的结果，这些相关的炎症介质通过作用于胰腺或其他心肺血管等组织，引起损伤，使病情进一步加重［3］。

临床对急性胰腺炎的处理关键包括对胰腺炎本身治疗和防治并发症。急性胰腺炎的病理生理改变决定了保守内科治疗方法的重要性，除了部分重症胰腺炎患者发生胰腺坏死、暴发性胰腺炎、胰腺脓肿、严重胆道梗阻之外，其他轻型急性胰腺炎均首先采取内科保守治疗，没有手术的必要性。内科保守治疗从多个方面、环节、途径，通过抑制病理生理过程和阻断病程进展，可有效减轻患者机体应激反应所造成的损害。内科治疗的目的在于减少胰腺分泌，并使胰腺得到充分休息，治疗原则主要包括：①对症支持治疗以缓解临床症状、有效镇痛、吸氧抗休克、补充血容量防止重要脏器功能衰竭、营养支持以增强免疫力；②抑制消化液分泌及预防应激性溃疡发生，有效阻止消化道出血；③积极抗感染可避免手术治疗，并预防二重感染；④生长抑素能够明显抑制多种外源性、内源性刺激所引起的胰腺外分泌，生长抑素治疗急性胰腺炎可抑制胃肠道激素及胃酸分泌，有效解除平滑肌痉挛［4］。本调查采用综合内科疗法+生长抑素治疗胰腺炎，效果确切，可尽早缓解急性胰腺炎症状，阻止病情的发展，对于提高临床治愈率、降低病死率，具有重要意义。

参考文献

［1］ 钱家鸣.急性胰腺炎［M］陆再英，钟南山.内科学.7版.北京：人民卫生出版社，2008:469.

［2］ 王兴朋，许国铭，袁耀宗，等．中国急性胰腺炎的诊治指志(草案)［J］．中华消化杂志，2004，24(3)：190-192．

［3］ 付光，苏晓.内科治疗急性胰腺炎临床分析［J］.中国医疗前沿，2009,4（8）：55-56.

［4］ 陈光亮．生长抑素与奥曲肽治疗急性胰腺炎20例的临床疗效观察［J］．中国中医药咨讯，2011，1(1)：107.

作者单位：410015 湖南省脑科医院消化内科