急性脑出血96例心电图分析

【摘要】目的 观察急性脑出血患者心电图改变及其出血部位的关系。方法 记录96例急性脑出血患者的12导联心电图(ECG),并对ECG改变与临床关系进行分析。结果 96例患者中,ECG异常者83例,占全组病例(86.5%),其中ST-T异常改变最为常见。结论 急性脑出血患者心电图异常发生率较高,对其测定可能有助于“脑心综合征”的防治及诊断。

【关键词】 急性脑出血 心电图 脑心综合征

中国分类号:R540.41文献标识号:A 文章编号:1005-0515(2010)10-093-01

在生理情况下大脑通过自主神经系统和内分泌激素机制调节心血管和自主神经功能,脑心的相互作用根据机体的不同情况如紧张、运动、情感改变等来随时调节心脏的活动和血管收缩。然而中枢神经系统病变尤其是脑卒中患者常并发脑源性心脏损害,进而导致脑灌注不足加重脑部原发病变,形成恶性循环,有的患者因心脏电生理不稳定甚至出现猝死,其病理机制尚不十分清楚[1][2]。脑出血所引起的一系列心电图及心脏功能改变,称为“脑心综合征”。监测患者心电图变化对急性脑出血的诊治具有重要意义,现对我院自2005年1月至2009年12月收治的急性脑出血96例进行心电图改变的分析,报告如下:

1 临床资料

1.1一般资料 本组病例中,男60例,女36例,年龄40-82岁,平均年龄56岁,有高血压病史41例,有冠心病史27例。本组患者均经颅脑CT或MRI确诊为脑出血并在发病后24小时内行ECG检查,并定期进行观察。

1.2心电图资料 异常者83例,占全组病例86.5%,其中ST-T异常改变最为常见,ST段不同程度下移及T波低平、双向、倒置,为65例;左心室高电压22例;左心室肥大18例;窦性心动过速18例;窦性心动过缓14例;QT延长14例;室上性早搏13例;室性早搏11例;心房纤颤5例;心电图2项或2项以上异常32例。心电图改变以一过性可逆性多见。

1.3出血部位及其与心电图异常的关系 基底节出血(部分破入脑室)63例,心电图异常56例,占88.9%;脑干出血14例,心电图异常14例,占100%;脑叶出血占12例,心电图异常10例,占83.3%;小脑出血7例,心电图异常3例,占42.9%。

1.4出血量与心电图异常的关系出血量10ml15例,11-20ml23例,21-40ml31例,>40ml27例。其中心电图异常分别为10例,18例,29例,26例。所占构比分别为66.7%,78.2%,93.5%,96.3%。

2 讨论

BURCH等1954年首先报道中枢神经系统疾病患者,即使没有原发心脏病,也常有心电图异常,此后陆续有类似报道。曾有报道,经CT证实的脑出血急性期心电图异常改变高达94%[3],本组96例急性脑出血心电图异常83例,占86.5%,与文献报道相符。且心电图异常程度与病情呈正相关[4]。

脑出血后心电图改变的发生机制较为复杂,目前认为其机制主要有:1.脑出血后血肿及其并发的脑水肿压迫脑组织,引起下丘脑调节功能障碍,引起自主神经功能紊乱,而心脏的活动受交感与副交感双重支配。急性脑后出血下丘脑调节功能障碍,引起自主神经紊乱,交感肾上髓质活动异常,儿茶酚胺合成增多,过多的去甲肾上腺素(NE)从心脏的肾上腺能神经末梢游离到心肌间,引起心肌细胞的灶性坏死及收缩装置改变。此外,NE增加引起冠状动脉小血管收缩及痉挛,使心肌缺血、缺氧。2.近年来国内外研究表明,脑出血后神经肽Y明显增高,而神经肽Y一方面有强烈的收缩冠状动脉及致心律失常作用;另一方面能够加强去甲肾上腺素的心血管效应,因此神经肽Y有可能参与了脑心综合征的发生发展过程[5]。3.本组资料提示,心电图异常的发生率与病变部位有关,似呈“同心圆”改变[6],病变越近脑干者,心电图异常率越高,而周边病变则较低;同时心电图异常的发生率与出血量的大小有关,出血量越大,心电图异常的发生率越高,反之则低。4.脑出血患者多有动脉硬化,当动脉狭窄较轻或心肌未增加负荷时,心电图可表现正常,而脑出血后血压增高,左心室舒张功能受损,同时脑灌注压降低,脑缺氧,血液粘稠度增高,使冠状动脉灌注量减少,进一步加重了心肌损害,出现脑心综合症。5.与低血钾低血钠等电解质紊乱有关,常可引起心律失常及T波U波QT间期等改变,因此在治疗原发病的同时,应积极纠正电解紊乱。6.还可能与脑钠素的释放有关。

从本组病例可看出,心电图异常对估计心脏本身功能受损程度和急性脑血管病的预后有较重要的指导价值。一般而言,脑出血引起的心律失常大部分为可逆性改变,当脑出血急性期过后,其心肌损伤能逐渐恢复,但如果不注意其临床治疗也有因心律失常而发生猝死的可能。因此加强对急性脑血管出血所致的心电图异常的认识,对提高治愈率,减少病死率,估计预后和指导治疗均有重要意义。

参考文献

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