糖尿病可能由胰腺神经缺陷导致等

糖尿病可能由胰腺神经缺陷导致

长期以来，1型糖尿病被认为是一种自体免疫疾病。最近，加拿大一个研究小组在《细胞》杂志上报告说，首先发起攻击者可能来自神经系统，而不是通常猜测的免疫系统。他们此前曾发现，糖尿病不仅影响胰岛细胞，而且影响周围的感官神经。这些神经产生一种叫“P物质”的神经肽，负责控制胰岛细胞分泌适量的胰岛素。因此，他们怀疑胰腺神经末梢缺陷可能是导致罹患1型糖尿病的“罪魁祸首”。在实验中，当用化学物质去除有问题的这些感官神经后，实验鼠的糖尿病确实消失了，这一发现将给1型糖尿病的治疗带来新思路。研究人员说，接下来将进行人体临床试验以验证他们的发现。

腿短者易患糖尿病

美国霍普金斯大学的一研究团队报告，身长比例不佳（腿较短）的成人，罹患2型糖尿病之概率高于同年龄层身长比例佳（腿较长）的人。报告还指出，出生前或童年时期的荷尔蒙分泌状况或营养摄食状况，都有可能影响发育和糖尿病的罹病风险。

在他们的研究中，该研究组分析自1988年~1994年间的美国健康调查，调查对象为40~74岁间的3600名男性和3800名女性（平均年龄55岁）。这项美国全国的代表性调查，以身体检查和检验室报告为主，同时也测量了调查对象的身高和腿长。在对其他的风险因子进行调整后，身高并不会影响糖尿病风险因子，不过，腿与身长之比低（腿较短）则和2型糖尿病患病率稍高有关。

蛋白质AIMP1能控制血糖

韩国科学家成功的发现了一种名为"AIMP1"的蛋白质，这种蛋白质能够起到控制血糖水平的作用。这一研究成果被刊登在世界知名的科学技术杂志PNAS上。

研究小组通过研究发现人体内的血糖含量是胰岛素、胰高血糖素和AIMP1蛋白质共同作用的结果。AIMP1与胰高血糖素一起将胰脏分泌的荷尔蒙分泌细胞α细胞浓缩。然后，在人体内血糖浓度降低时AIMP1使胰脏分泌出胰高血糖素，升高血糖。同时，通过在动物身上的试验结果发现体内缺少AIMP1基因的老鼠血糖含量极为低下。

研究还发现AIMP1与胰高血糖素相比具有使血糖含量恢复更快的特点，而且更加持久，可以用于治疗低血糖症等新陈代谢疾病，还可以广泛应用于新药开发领域。

目前，研究小组已经成功地完成了AIMP1纯精华液的提炼工作，同时正在与韩国企业imagene和美国企业Year Tire公司一起合作共同研究开发新的医药产品。

糖尿病喜欢“应酬族”

从临床、体检和门诊有关资料表明，应酬比较多、年龄在三四十岁的人，已经逐渐成为糖尿病的“主力军”。 特别是那些大腹便便的男性，更容易被糖尿病“盯上”。

“应酬族”每天大鱼大肉，容易导致营养失衡，使胰岛每天在过度工作，胰岛负担过大，久而久之，导致血糖不能正常控制，使得 “应酬族”中糖尿病患者明显增多。

专家指出，中年“应酬族”在应酬时，可以先吃些蔬菜和主食垫底，不要空腹进食高糖分或者太油腻的食物，也不要暴饮暴食，避免积聚过多热量；注意营养均衡，多吃高纤维食物；增加运动，不要以为年轻就毫不在乎；要坚持定期体检，糖尿病患者更要定期进行血糖监测，以了解自身的血糖控制情况，以便调整治疗方案。

长期应酬的健康人群或处于临界状态的人，可以按照糖尿病患者食谱的营养比例来调整日常饮食，如一日三餐中碳水化合物的比例为65%、蛋白质的比例为15%、脂肪的比例为25%，有效预防中年“应酬族”患上糖尿病。

另外，不少人误认为“只吃菜，不吃饭”能瘦身，专家指出，不吃主食更易患上糖尿病。研究表明，一克油中，大约有9个热卡的热量；在一克蛋白质中，大约有4个热卡的热量；相比之下，一克米饭中，也就只有4个热卡的热量。只吃菜不吃饭，菜肴中的油和蛋白质的摄入量很高，甚至超过主食中淀粉的热量，导致热量猛增，容易患糖尿病。

江苏首家糖尿病足病中心成立

2006年12月24日，江苏省首家多学科参与组建的糖尿病足病中心在中大医院宣告成立，中华医学会糖尿病学分会足病学组组长许樟荣教授担任中心名誉主任，江苏省内分泌专业委员会副主任委员、中大医院内分泌科主任孙子林教授任主任，国内著名的介入专家滕皋军、血液病学专家陈宝安、骨外科专家吴小涛、整形外科专家章庆国等多学科教授担任中心顾问。当日上午，许樟荣教授、中大医院院长刘乃丰教授共同为中心成立揭牌。

“十一五”、“863”确定生物与医药领域

4个重大项目

经过形式审查、同行专家评议、课题评审及领域专家咨询等立项程序，“863”计划在“十一五”第一年确定了本年度拟支持的课题清单，共计359个课题项目，这些项目在生物与医药技术领域确立了“功能基因组和蛋白质组”、“干细胞和组织工程”、“抗体和疫苗工程”和“重大疾病的分子分型和个体化诊疗”四个重大项目。据悉，这4个“863”重大项目，几乎囊括了中国生物领域的研究机构和企业的力量，促使中国生物科学研究和技术达到一个新高度。

糖尿病治疗有新突破

目前，糖尿病已成为世界上继肿瘤、心血管病之后第三位严重危害人类健康的疾病，由于其发病原因尚无定论，有效根治这一疾病仍是一个世界性难题。不过，科学家在糖尿病治疗新技术上的开发也可谓不遗余力。

日本：β细胞自行分泌胰岛素

日本科学家开发出一种能够人工生成大量胰脏β细胞的新技术，据称利用该技术有望设计出人工胰脏植入糖尿病患者体内，摆脱每天注射胰岛素之苦。

研究小组通过老鼠实验发现，没有植入β细胞的糖尿病实验鼠在实验进行10周后死亡，而植入了β细胞的实验鼠则存活了30周以上。可见β细胞对分泌胰岛素、控制病情至关重要。

科研小组一教授介绍说，在该技术的支持下，他们正在开发一种人工胰脏，内部含有大量这种人工生成的β细胞，植入体内后可自行分泌胰岛素。他们计划1到2年内完成设计并进行动物实验，然后进行人体临床试验治疗糖尿病。

美国：海洋合成物治2型糖尿病

美国华盛顿大学与国际生化研究院livechem联合研发出一种由天然海洋植物萃取、具有抗氧化及抗炎能力的海洋合成物，该种合成物具有独特的高效双极性特质，能有效地影响生物系统，治疗2型糖尿病。

新研究发现这种天然海洋植物可促进血液循环，安全地分解由心血管病引起的血液障碍物，并可明显形成血液再生通道。此外，它可通过降低血液内的不良胆固醇，减少脂肪积聚和软化心脑血管，能够用于治疗2型糖尿病。

中国：注射基因药可治糖尿病

占糖尿病分类达90%的2型糖尿病的发病原因主要是胰岛素抵抗和胰岛素分泌产生缺陷，治疗关键在于增加胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。武汉同济医院基因病研究中心研究人员发现一种能激活胰岛素敏感性的基因。实验研究发现，用普通注射器向患糖尿病的大老鼠注射基因药可使其症状“明显改善”，血压下降了20毫米汞柱，尿液和肾脏结构近15项指标检测均正常。负责这一研究的汪道文教授介绍说，这表明糖尿病将有望通过改变基因进行治疗。

目前，此项研究成果正在申报国家专利，下一步可望进入临床研究。

2型糖尿病传统治疗药物有望得到替代

由全球知名医药企业葛兰素史克公司资助的一项全球范围内的糖尿病治疗结果进展研究(简称ADOPT)显示，马来酸罗格列酮与最常用的两类治疗2型糖尿病的药物二甲双胍及磺脲类药物格列本脲相比，单药治疗失败的几率分别降低了32%及63%，有望代替传统药物成为治疗2型糖尿病的首选药物。ADOPT研究显示，目前常用的传统药物格列本脲治疗保持患者平均糖化血红蛋白（HbA1c）＜7％可达33个月，二甲双胍可达45个月，而马来酸罗格列酮则最长，可达60个月，从而能够更持久地控制血糖，降低糖尿病并发症的风险。ADOPT研究也证实，马来酸罗格列酮可显著改善胰岛素的敏感性，降低β细胞功能的受损几率，是针对胰岛β细胞功能衰退进行治疗的重要手段。

目前这项国际性的研究结果已在全球性的权威杂志《新英格兰医学杂志》上刊登，并在第国际糖尿病大会上交流。以马来酸罗格列酮为主要成分的文迪雅已经在中国上市，这对于广大中国糖尿病患者来说无疑是一个喜讯。

糖尿病等危于心血管病

糖尿病患者患心血管疾病的危险是无糖尿病者的2～4倍；无心肌梗死史的糖尿病患者，在未来8～10年发生心肌梗死的危险为20%，与已患心肌梗死的患者再发心梗的危险相等；而已患心肌梗死的糖尿病患者，未来再发心梗的危险超过40%。

越来越多的证据表明，高血糖与心血管疾病之间可能具有共同的发病基础。欧洲对25个国家110个医疗中心的4961例冠心病患者的专题研究表明，高达2/3的冠心病患者合并高血糖（包括糖尿病前期或糖尿病）；如果单纯检测空腹血糖，会漏诊2/3的高血糖人群。中国心脏调查研究指导委员会在中国7城市、52家医院对住院冠心病患者的糖代谢状况进行了调查，结果提示，多数冠心病患者合并高血糖；很多冠心病患者合并的高血糖，被漏诊。

一项对急性心肌梗死患者在出院时、出院3个月和12个月时进行的检测表明，约2/3人存在持续性高血糖。这说明，急性心肌梗死时，有相当比例的患者是持续性高血糖，而不是由于应激状态引起的一过性高血糖。

这些数字提示，冠心病合并高血糖的患者是高危人群，我们警惕心脏病的同时，增强对糖尿病的警惕。

我国抗糖尿病新药获突破

中国科学院上海药物研究所在抗糖尿病新药研究领域获得新突破，研究人员在非肽类小分子胰高血糖素样肽-1受体激动剂的研究领域取得了重要成果。该项研究通过对数万个样品进行高通量筛选，发现两个小分子化合物在细胞培养和活体动物模型上具有良好的类胰高血糖素样肽-1活性，将改变以往肽类激素需注射给药使临床应用受到限制的状况。相关在2007年1月第1期国际权威科学期刊《美国科学院院刊（PNAS）》网络版上。美国科学院院士Unger教授认为这项具有“显著”意义的发现“不仅将使2型糖尿病的治疗发生革命性变化，而且将开辟以口服非肽类小分子模拟肽类激素作用的纪元”。这一成果也引起了国内外业界的高度关注，目前已有超过10家的跨国医药公司表达了合作开发的兴趣。

相关成果先后申请了7项国家发明专利，包括2项已经或即将进入各国申请阶段的国际发明专利。此项研究作为抗糖尿病新药的重要成果，预示着我国创新药物研究将迎来新的历史性突破。

上海药物所暨国家新药筛选中心于2006年12月31日举办了信息交流会。中国科学院副院长陈竺在信息交流会上指出，药物的研发难度很大，涉及多学科交叉，一个新药的诞生，从活性化合物的发现，到临床前研究直至临床研究，到最终的药物上市，需要经历漫长的研发过程。希望政府和社会有足够的耐心和信心来支持科学家的自主创新，在产业链和价值链的构架中真正实现国家目标。他表示，相信中国药物创新机构和企业会以其源源不断的成果来证明我们的科学家、科研机构有能力做好这件事。

肥胖诱发糖尿病找到谜底

肥胖症又称肥胖病，一般人超过标准体重的20%就是肥胖。而肥胖作为糖尿病的早期症状之一，常常是糖尿病的一个重要的诱因。据统计，40岁以后发病的糖尿病患者中，60%以上的患者发病时体重是超重或肥胖的，50岁以上的肥胖者患糖尿病可超过80%。事实上，肥胖和糖尿病间的关系一直是糖尿病研究的难题。

近日，中科院营养科学研究所刘勇研究组通过动物实验，发现一种非常规的基因调控机制―――RNA编辑(RNAediting)与营养代谢和能量代谢密切相关，这意味着今后科学家有可能找到新的靶点来治疗因肥胖症诱发的糖尿病。

为了探求肥胖诱发糖尿病的奥秘，沪上科研人员将目标锁定在长期进行高脂喂养的胰岛素抵抗小鼠身上，这些养尊处优的胖小鼠个个都是体重超标的肥胖者，而且在研究中还确定了它们都已经患有了糖尿病的典型症状。

经过一番仔细对比后，科研人员发现在这些胖小鼠身上发生了一种代谢综合征，一种名叫ADAR2mRNA的酶增加了近两倍，而另一种酶ADAR1mRNA却没有显著差异。重要的是，在当身处由饥饿引起的能量缺乏状况下，胖鼠们胰岛素中的ADAR2蛋白表达却受到了抑制。而更奇妙的是，当饥饿的胖鼠们重新享用了新的食物后，ADAR2的抑制便随之消失。

据此，上海科研人员推测与ADAR2有关的生命过程极有可能参与了和糖尿病有关的胰岛素调控，这也就是肥胖诱发糖尿病的重要奥秘之一。由此继续研究有助于找到药物治疗糖尿病新的攻击靶点。

女性缺钙易患糖尿病

美国塔夫茨－新英格兰医疗中心的研究人员在医学杂志《糖尿病治疗》上发表报告说，与一般人群相比，缺钙的女性得糖尿病的风险更大一些。研究结果显示：钙摄入量最高的妇女比钙摄入量最低的妇女患糖尿病的风险低21%。

国内专家解释：胰岛细胞的表面有个钙“通道”，体内充足的钙通过这个“通道”进入胰岛β细胞后，β细胞接受到钙才开始分泌胰岛素，钙就像胰岛素的“开关”一样，在胰岛素的分泌中扮演着重要“角色”。缺钙势必会导致胰岛素分泌不足，增加患糖尿病的几率。

另外，缺钙的女性大都处在绝经期或产后的阶段，内分泌容易紊乱，影响胰岛素的分泌，加之此时的女性活动量明显减少，情绪极不稳定，这些都是糖尿病诱因。因此，专家特别提醒：处在这个时期的女性最好做个骨密度检查，以便确定补钙的剂量。平时注意多吃含钙食品，尤其不能忽视忽视维生素D的补充，多晒晒太阳，享受免费的维生素D“大餐”，把情绪和缺钙这两个糖尿病的诱因一起消灭。

家庭暴力易使小孩患糖尿病

据新加坡联合晚报报道，一向只发病于中老年人以及体重过重者的2型糖尿病，近几年来也发生在幼童身上，对此，医学界一直找不出合理的答案。但是，美国最新研究却发现，罹患糖尿病的幼童，父母通常都承受庞大心理压力，尤其双亲离婚，有家庭暴力纪录的幼童，患病几率更高出3倍。