慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺心病多器官功能衰竭的特征

时间:2022-10-16 09:26:40

【摘要】2 结 果 2.1 诱发因素 全部病例均有呼吸道细菌感染而诱发AECOPD,最终导致MOF。 2.2 器官衰竭状况 在呼衰与心衰基础上有三个器官衰竭95例、死亡16例(16.84%):呼吸+心力+代谢4例...

慢性阻塞性肺疾病急性加重期肺心病多器官功能衰竭的特征

关健词 肺疾病 慢性阻塞性 急性加重 肺心病 多器官功能衰竭

下呼吸道细菌感染是慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)的主要病因[1],其过程中往往引起肺心病,导致呼衰与心衰,并发生多器官功能衰竭(MOF),其结果往往是患者死亡,故总结本病的特征,为防治本病提供依据。

1 资料与方法

1.1 研究资料 回顾研究我院2004年7月至2013年6月诊治的AECOPD、且资料齐全者194例。其年龄最小42岁、最大91岁,平均68.7±6.5岁;男173例,女21例。均符合《COPD诊治指南》的诊断标准 [2]:COPDⅢ级41例,COPDⅣ级153例。均符合肺心病诊断标准[3] ;以纽约心功能分级:心功能Ⅲ级55例、Ⅳ级139例。按标准在心衰和呼衰的基础上合并以下一项或一项以上者,诊断为肺心病合并MOF[4]:(1)肺心病、肺性脑病。(2)肾功能衰竭:尿量13.3mmol/L,肌酐>177umol/L,且排除肾前、后因素。(3)消化道功能衰竭:既往无溃疡病史,突出现呕血、便血。(4)代谢功能衰竭:严重水电解质紊乱,呼吸性、代谢性酸中毒,低钾、低氯性碱中毒及全身衰竭。(5)肝功能不全/肝衰:黄疸指数>12u,总胆红素>34.2umol/L,ALT超过正常值2倍。(6)凝血机制障碍:纤维蛋白原>0.4或10秒或126%;纤维蛋白结合力>360ug%;凝血酶原时间>3秒或

1.2 统计学处理 以SPSS16.0 统计软件进行数据处理,计量资料用 表示,计数资料间的比较采用χ2检验,以P

2 结 果

2.1 诱发因素 全部病例均有呼吸道细菌感染而诱发AECOPD,最终导致MOF。

2.2 器官衰竭状况 在呼衰与心衰基础上有三个器官衰竭95例、死亡16例(16.84%):呼吸+心力+代谢4例、呼吸+心力+凝血9例、呼吸+心力+肾功能10例、呼吸+心力+肝功能14例、呼吸+心力+肺性脑病58例,四个器官衰竭62例、死亡17例(27.42%):呼吸+心力+肝功能+代谢 5例 、呼吸+心力+肾功能+肝功能7例 、呼吸+心力+代谢+肺性脑病 10例 、呼吸+心力+肾功能+凝血11例、

呼吸+心力+肝功能+肺性脑病14例、呼吸+心力+代谢+凝血15例,五个器官衰竭24例、死亡9例(37.50%):呼吸+心力+肝功能+代谢+肺性脑病5例、呼吸+心力+肾功能+肝功能+凝血9例、呼吸+心力+肾功能+肝功能+肺性脑病10例, 六个器官衰竭13例、死亡8例(61.15%):呼吸+心力+肾功能+肝功能+代谢+肺性脑病3例、呼吸+心力+肾功能+肝功能+凝血+肺性脑病10例。经χ2检验:器官衰竭数越多,死亡率越高(χ2=14.46,P

2.3 扩血管治疗 本文69例未用单硝酸异山黎酯扩血管治疗,死亡33例(47.83%);125例使用单硝酸异山黎酯扩血管治疗,死亡17例(13.6%);经χ2检验:χ2=27.22,P

2.4 机械通气治疗 本文未用机械通气治疗41例,死亡17(41.46%);使用机械通气治疗153例,死亡33例(21.57%),经χ2检验:χ2=6.69,P < 0.01。机械通气治疗 153例中,有创与无创机械序贯通气治疗62例,死亡17例(27.42%),单纯无创机械通气治疗91例,死亡14例(15.38%),经χ2检验:χ2=5.08,P

2.5 酸碱失衡 以入院时PH=7.25为临界点,患者好转或死亡为终点划分: PH ≥7.25共 94例,最终死亡17例(18.08%);PH < 7.25共100例,最终死亡33例(33.00%),经 χ2 检 验:χ2 = 5.63,P

3 讨 论

呼吸道细菌感染是AECOPD的主要诱因,据报道50%的AECOPD是由于细菌感染所致[5],究其原因是:一、COPD患者由于细胞及体液免疫功能低下,病原菌容易进入下呼吸道而迅速繁殖;二、气道结构的重塑和纤毛功能低下,细菌清除能力低下。

心衰、特别是右心衰常常是MOF的首发器官,本文全部例病例均存在心衰,包括有右心衰与全心衰。AECOPD患者因肺功能下降,下呼吸道感染后引起心脏缺血缺氧,心排量降低而致各器官组织的灌注不足,最终是MOF的发生。发生器官衰竭越多,AECOPD患者病死率越高(P

纠正呼衰须在有效抗感染的基础上,辅助以机械通气,本文用机械通气(有创—无创序贯通气与无创通气)与未用机械通气比较,其病死率之间有统计学差异(P < 0.01),说明机械通气是治疗AECOPD并发MOF的有效措施之一。有创—无创序贯通气与无创机械通气之间病死率有统计学差异(P

单硝酸异山梨酯具有降低肺动脉高压、改善右心功能作用,同时具备扩张冠状动脉、改善心肌缺血缺氧的功能[7],选择该药治疗AECOPD并发MOF,发现治疗组与对照组之间显著性差异(P

本文以7.25的PH值为临界点,发现两组之间病死率有统计学意义,说明PH=7.25是AECOPD并发MOF患者死亡的高危因素之一。

参考文献

[1]Sethi S.Infectious etiology of acute exacerbation of chronic bronchitis[J]. Chest,2000,117 (5 supple 2):380s -385s.

[2]中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组. 慢性阻塞性肺疾病诊治指南.中华结核和呼吸杂志.2013.36(4):255-264.

[3]贝正平.2000个国内外最新实用内科学诊断标准.上海:济大学出版,994:54.

[4]张丽英.慢性肺源性心脏病加重期并多器官功能衰竭65例临床分析.临床肺科杂志.2009.14(2):227—228.

[5]Lindenauer PK,Pekow P,Gao S,et al.Quality of care for patients hospitalized for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease.Ann Intern Med,2006,144:894-903.

[6]有创—无创序贯机械通气多中心研究协作组.以肺部感染控制窗为切换点行有创与无创序贯机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病所致严重呼吸衰竭的随机对照研究.中华结核和呼吸杂志.2006.29(1):14-18.

[7]陈汝筑,黄守坚.治疗药理学.北京:人民卫生出版社,2003:173—176.

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