急性心肌梗死尿激酶溶栓60例临床分析

摘 要 本文通过对60例应用尿激酶溶栓后治疗的急性心肌梗死资料分析。其临床再通率为70%，溶栓后出血率为5%，住院期再梗率为3.3，35天死亡率为11.7%，比我院93年急性心肌梗死`93例临床分析中35天病死率19.4%下降7.7%,提示尿激酶溶栓是安全的，可以使AMI病死率明显下降。

关键词急性心肌梗死 尿激酶 溶栓治疗

资料与方法

本文收集5年来在我院内1科，保健科住院的103例急性心肌梗死（AMI）病例，其中应用尿激酶（UK）静脉溶栓治疗60例；男45例，年龄32~78岁；女15例，年龄49~79岁，占同期AMI的58%，应用150万U半小时内静脉滴注。少数高龄病人用量为60~120万U。

病例选择：①胸痛＞30分，应用硝酸甘油不能缓解；②相邻2个或2个以上导联ST段抬高≥0.2mV；肢导和右胸导联≥0.1mV；③发病＜12小时；④年龄＜80岁；⑤无溶栓禁忌者［１］。

方 法：常规在UK静脉滴注前嚼服阿司匹林300mg，以后300mg 每日1次口服，连用3天，改为100mg 每日1次口服。从溶栓后12小时加肝素7500U皮下注射每12小时1次，连用5天。

冠脉再通的临床判断：①溶栓后2小时小时内胸痛明显缓解或消失；②溶栓后2小时内抬高ST段回落＞50%；③出现再灌注性心律失常：自主性加速性室速。短阵室速室颤。新发生的束支传导阻滞。窦房或传导阻滞消失。一过性窦缓；④肌酸磷酸激酶-同功酶（CK-MB）峰值前移在发病14小时内。满足前3项者判别为在通成功，其特异性和预测值可达100%［2］。

结 果

本组60例中满足3项或4项指标者33例，剔除资料不全者14例（ECG2小时内或CK-MP24小时内及病程记录胸痛程度描述不全者），再通率为72%，略低于天普乐欣中心实验73.5%的再通率［3］。

讨 论

①自90年代初期温州会议［4］ 以来，溶栓治疗已成为AMI最重要的紧急治疗，通过溶栓建立再灌注，可最大限度缩小梗死面积，挽救濒死和严重缺血心肌，有利于改善心功能，减少并发症，提高生存率。为此我们采取溶栓从急诊科开始，对不稳定型心绞痛，采取入院治疗，本组有部分病例为住院期间发生AMI，溶栓及时，效果良好。②出血为溶栓后的主要并发症，本组明显出血3例，（5%），1例为牙龈出血，经肾上腺素棉球压迫后止血。1例呕吐咖啡色物20ml,op（+[KG-*2]+[KG-*2]+）,对证治疗后再未呕吐。1例因肺炎入院，在院期间发生多发性脑腔梗，4天后又发生AMI，溶栓后出现多次柏油便，便op（+[KG-*2]+[KG-*2]+[KG-*2]+），血色素降至67g/L，后经输血治疗好转。本例患者心脑卒中，且有肺炎、发热，尚不能除外应急性溃疡出血。溶栓并发出血各家报道差异较大，为0~21%，平均为9%［5］ 。本组显示与大多报道UK引起致命性出血较少相符。③ 本组发生近期（35天）再梗2例，（3.3%）。1例广泛前壁AMI，常规量（150万U）溶栓24小时又出现下壁，高侧壁AMI。再予UK100万U，临床判别再通后好转出院。一例广泛前壁AMI，常规量溶栓后32小时后又出现下壁再梗，再予 UK100万U，临床判别再通。还有1例79岁老年病人，60万单UK溶栓后出现视网膜中心静脉栓塞，溶栓后再梗考虑激活凝血机制有关：使部分已很狭窄的在接受较大剂量UK时，同时激活血小板和凝血酶系统，形成新的血栓。出血与再梗两种并发症，治疗上互为矛盾，近年来有人提出溶栓后继续使用肝素为临床习惯，有益证据不多［6］。本组提示使用肝素仍有必要。④ 溶栓后出现心律失常较为常见，本组出现自主性加速性室速4例，早搏性室速9例，尖端扭转性室速1例，室颤4例 ，窦缓4例，Ⅰ度房室传导阻滞(AVP)2例，Ⅱ度AVP2例，房颤8例，室上速（PSVT）5例，持续时间均＜30秒，Ⅲ度AVP2例，窦性静止1例，完全性右束支阻滞3例，左前半支阻滞1例。有些可判定为再灌注性心律失常，有些不是。⑤自心律失常抑制实验（CAST）以来，API并心律失常治疗的决策上发生了巨大的变化，本组一般不作预防性抗心律失常药物治疗，对危重心律失常在治疗和药物选择上，注意到以抗心律失常药物的不利影像。⑥本组近期（35天）死亡7例，死亡率11.7%。较我院吕氏、赵氏90年报道低7.7%［7］，考虑与溶栓治疗以及建立心脏重症监护病房（CCU）有直接关系。⑦死亡病因：广泛前壁AMI合并心源性休克2例，均在24小时内死亡，广泛前壁AMI第2天下壁再梗合并肌断裂1例，第3天死于心衰，下壁+后壁+心尖部AMI合并心源性休克24小时内死亡1例，下壁+正后壁AMI第7天因心脏骤停死亡1例（不除外心脏破裂），下壁合并右室AMI，合并Ⅲ度AVP1例，第2天死于休克。广泛前壁AMI第3天突发室颤死亡1例。 参考文献

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