急性药物中毒的治疗

急性中毒的抢救及其治疗是每个急诊医学专业医师所应该了解和掌握的。其基本点我们可以归纳为：①无症状的急性中毒可以是非常严重的中毒；②任何中毒的治疗都有其特殊性，不应单一化；③急性中毒的治疗应该总是以对症治疗为先、为主；④有些中毒的经验性治疗是完全没有科学根据甚至是危险的。

急性中毒治疗中最关键最主要的是对症治疗，首先挽救患者生命。而通常对症治疗也是改善患者中毒症状及其预后和后遗症的重要治疗手段。其内容包括清除尚未吸收的毒物、促进毒物排泄、各种解毒剂治疗和血液透析滤过治疗。

清除尚未吸收的毒物

吸入性中毒应立即撤离中毒现场，保持呼吸道通畅，呼吸新鲜空气，吸氧；接触中毒者应立即脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。注意冲洗皮肤不要用热水以免增加毒物的吸收，毒物如遇水能发生反应，应先用于布抹去沾染物，再用水冲洗；经口中毒应采取催吐、洗胃、导泻法以排除尚未吸收毒物。

由胃部祛除毒物的处理方法目前仍令人瞩目，但是这些方法的价值仍然时常让人存疑。因某些病人尽管生前已经由催吐和洗胃移出了胃内的许多药物，但死后解剖时在患者的上消化道内仍可发现存留药物：大多数此类病例所使用的胃管太小，而且药物已在胃中形成凝结物。尽管如此，这些方法仍然可以使得胃内的药物排出而达到降低疾病程度的目的。对大多数昏迷或合作良好的病人而言，洗胃是一种合适的方法。对于年龄较小的儿童而言，催吐较为适当，因为此时无法插入大小适中的胃管，而且催吐所造成的心理伤害也远较插入胃管为小。对于拒绝洗胃的大人，催吐也不失为一种良好的方法。

催吐催吐的禁忌证为：摄入的毒物为强碱或强酸；摄入石油馏出物；昏迷患者；呕吐反射消失或有癫痫发作者。给予病人服用15～30 ml的吐根糖浆和200ml的水是一种理想的催吐方法。一般而言有70％的病人在20分钟内将会有呕吐的现象。若是此法无效时，再给予相同的剂量，仍会有20％的病人会达到催吐的目的。吐根碱往往只有在中毒后30分钟内效果才较明显，所以目前应用较少。

洗胃近来的研究表明，洗胃并不能有效地排除中毒药物，绝对排出量对大部分药物中毒来说往往仅为其误入量的5％～10％。随着时间的推移，即在大于4～6小时后洗胃的效果更趋减少。目前在欧美国家用洗胃治疗急性中毒的患者已减至3.4％，而且只是在早期使用，即在中毒4小时内。洗胃之前，必须确定吸引器的功能良好。良好的吸引器必须具有各种条件下都可以在短时间内吸出大量的胃容物。①患者：患者头稍低，以偏向一侧为宜，可避免呕吐物反流或洗胃液被吸入气道，并升高推床的脚端约15～20 cm。②胃管的选择：成人最好用22号漏斗式洗胃器皮球以下的长管，为防止洗胃口被，食物残渣阻塞，可于进胃的管口附近交错制侧孔2～3个。胃管与吸引器胶管相连的金属接管直径应＞0.5 cm，以保持洗胃过程中管道通畅。有学者认为胃管的大小须大至不能通过声带，并且须硬至不须病人十分合作即可顺利插入胃内，并尽可能减少弯曲的程度。插管后必须藉由听诊来确定胃管尖部位于胃内。对于有药物成瘾患者，或可能患肝炎的病人须使用可丢弃式的胃管。③胃管的置入：经口或鼻腔均可插入胃管，经鼻腔置入胃管者与气管插管等其他急救措施不相干扰。成人胃管经鼻腔入胃的长度应掌握在60 cm左右。当贲门高度痉挛，插入胃管困难时，可请外科协助胃造瘘，建立洗胃通道。胃管置入困难时，可在间接喉镜协助下，或先放导引钢丝，然后再沿导丝置管。④方法：在洗胃之前先将胃内的内容物抽出，利用漏斗连接胃管将300 ml的温水灌入胃部后利用吸引器将其吸出。重复这项步骤直到抽出的液体内没有药片的残渣为止。在做洗胃工作时，可轻轻按摩右上腹部以便洗出粘于胃黏膜上的药片。一旦抽出液达到澄清后即可抽出胃管，此时，必须利用手指将管口完全堵塞，以免抽出时残留在管内的液体流入咽部而引发吸入性肺炎的发生，在执行拔管时，吸引器仍须正常运转。洗胃液的温度以微温为宜，与体温相近。若太凉易刺激胃肠蠕动，促进毒物向肠腔移动，不利于毒物的洗出。若太热，则使胃肠黏膜血管扩张，促使毒物被吸收。⑤洗胃液量：每次灌注洗胃液量以500ml左右为宜，若注入胃内洗胃液量过多，不仅易促使毒物进入肠道，还可导致急性冒扩张或洗液反流进入呼吸道。若液体量过少，不易清洗彻底，还延长了完成洗胃的时间。抽洗胃液时要控制负压不要过大，否则会损伤胃黏膜，造成胃出血。灌入及抽吸时应掌握先吸出后灌入，快入快出，出入量基本相等的原则，一直洗到使胃液彻底干净无味为止。一般药物中毒总洗胃液量约10000～20000 ml即可，有机磷酸酯类中毒则需洗得更彻底，中度中毒者一般应洗30000～50000 m1，还可根据情况酌情加大洗胃液量。⑥液体选择：在毒物不明，或无解毒液的情况下，用清水、温开水或生理盐水。洗胃须争分夺秒，不可因寻找或等待洗胃液而贻误时机。a，1:5 000的高锰酸钾溶液用清洗阿片类、士的宁、烟碱、毒扁豆碱、奎宁等，并可使氰化物及磷氧化失去毒性，但可使1605(有机磷)氧化成毒性更高的16000。b，5％碳酸氢钠溶液用于有机磷中毒(DDVP除外)。c，钡盐可用0.5％硫酸钠洗。d，无机磷可用0.5％～1％硫酸铜洗，’须注意用量过大时可引起急性铜中毒。e，碘可用10％硫代硫酸钠，也可用70～80 g淀粉溶于1000 ml水中洗胃。⑦注意事项：a，昏迷病人以防胃内容物进入气管，应在气道保护下进行洗胃，当呕吐发生时，病人头部应放低，危重病人可将头转向一侧。b，休克病人应先迅速给予升压药物，当收缩压维持在100～90 mm Hg后再进行洗胃。c，腐蚀性毒物或患有上消化道出血、胃穿孔、食管静脉曲张者不宜洗胃。d，洗胃的同时应给特殊解毒剂及其他对症治疗。e，洗胃时应注意防止吸入性肺炎、水中毒和脑水肿。对腐蚀性中毒、挥发性化学物(如汽油)口服中毒者不宜洗胃。

促进毒物排出

导泻加速肠道排泄的泻药常用的有硫酸钠(10～30 g溶于200 ml水中)、蓖麻油(30 ml口服)、硫酸镁(5～30 g溶于水中)，有肾功能损害的应避免用硫酸镁，有材料表明用常用的聚二醇和电解质液体等灌肠，对绝大多数的急性中毒无效。在导泻药物选择中，一般首选硫酸钠。凡脂溶性毒物忌用油类泻药。磷化锌杀鼠药中毒不能用镁类泻剂，因其与磷化锌可生成卤碱类有毒物质，可服用液体石蜡30ml，但忌用植物油。

利尿　强迫性利尿可促使中毒药物及其活性代谢产物由尿中排泄；利

尿可减少再吸收，因而可加速未被吸收药物的排出；有些药物利尿剂不能加速其排泄，且可引起水电解质平衡紊乱等。

利尿剂不能加速排泄的药物：短效和中效的巴比妥类、导眠能、安眠酮、酚喹嗉、三环挠抑郁药、_乙氯戊烯炔醇、醋氨酚、苯妥英钠。

与pH控制相合能加速排泄的药物。①酸化尿液：苯丙胺、奎宁以及其他一些碱性药物在酸性尿中由于增加离子化而迅速地排出。利用5％右旋糖酐1L和生理盐水0.5L，以0.5L／h的速率轮流注射以达到利尿的目的。依病人的意识程度可口服或注射氯化铵来达到酸化尿液的目的。在注射第1个单位的右旋糖酐时须每小时给1次氯化铵(1.5 g)。在此过程中必须每小时用试纸测试尿液酸碱度使其维持在pH值5.0以下，此时可视需要而再给予氯化铵。维生素c口服或静脉注射(0.5～2.0g)可完成酸性利尿。甘露醇利尿可以产生足够的酸性尿，而不需应用其他药物。②碱化尿液：苯巴比妥在碱性利尿时肾脏的排泄可增加7倍，碱性利尿对水杨酸盐过量也有效。在中度或重度柳酸盐中毒的患者，常利用输入大量的静脉输液和等张性的重碳酸钠水溶液以达到碱化尿液的目的。至于输入之速率、时间和数量只要在病人无任何危险之下并无严格的限制。

特异性解毒剂苯及其衍生物中毒：苯、甲苯、酚、苯胺等都可与葡萄糖醛酸结合，形成葡糖苷酸而解毒。葡醛内酯在体内水解后，可与苯及其衍生物生成葡萄糖醛酸结合物由尿排出，并有保护肝的作用。口服葡萄糖醛酸内酯0.1～0.2 g，每日3次；肌内注射或静脉注射0.1～0.2 g，每日1～2次。

亚硝酸盐、苯的氨基硝基化合物中毒：高铁血红蛋白的形成，出现紫绀和缺氧。亚甲蓝有可逆的氧化还原作用，高浓度(5 mg／kg)可导致高铁血红蛋白，低浓度(1～2mg／kg)则将高铁血红蛋白还原为血红蛋白。1％亚甲蓝5～10ml(1～2mg／kg)溶于25％葡萄糖液20~40ml，缓慢静脉注射，30～60分钟后仍有紫绀，可重复用药。甲苯胺蓝还原高铁血红蛋白的速度比亚甲蓝快。4％甲苯胺蓝10～20ml缓慢静脉注射，必要时3～4小时后可重复给药1次。

甲醇、乙二醇中毒：甲醇和乙二醇由醇脱氢酶作用，分别代谢为甲酸和乙二酸(草酸)。乙醇也由该酶代谢，但其亲和力较强，因而可竞争抑制甲醇和乙二醇的代谢。口服或静滴乙醇。负荷量：10％L醇7 ml／kg(700mg／kg)；维持量：10％乙醇每小时1 ml／kg(100mg／kg)。有神经抑制症状者不用。

自由基形成性毒物中毒：很多化学物如四氯化碳、氯仿、氟烷、三硝基甲苯、苯肼、异烟肼、乙醇、百草枯、二氧化氮、纯氧等，其中毒机制与产生自由基引起脂质过氧化有关。

自由基的清除有两种：①内源性抗氧化酶：如超氧化物歧化酶等；②外源性抗氧化剂：a，维生素E是自由基链式反应的终止剂，每日口服1～2g。b，维生素c是电子供体，还原剂，每日600～1200 mg，口服或静滴。c，谷胱甘肽是细胞合成的抗氧化剂，每次50 mg，每日3次口服；肌内注射或缓慢静注，每次300mg，每日1次。

钙拮抗剂中毒：急性中毒可发生心动过缓、心肌抑制和低血压。阿托品、异丙肾上腺素治疗无效时，缓慢静脉注射10％氯化钙10～20ml，根据效应可重复给药或改为静滴。

B受体阻滞药中毒：此类药物中，普萘洛尔(心得安)使用最广，毒性最大。中毒出现心动过缓和低血压，如用阿托品和异丙肾上腺素不奏效时，可静脉注射高血糖素3～5 mg，可重复给药。高血糖素通过增加cAMP可增强心肌收缩、房室传导和增加心率。

氨茶碱中毒：茶碱有激动β受体作用，能松弛支气管平滑肌，兴奋心脏和中枢神经系统。静脉注射过快可引起低血压、快心律失常和惊厥。艾司洛尔(esmolol)以每分钟25～50 μg／kg静滴。

降血糖药中毒：50％葡萄糖50 ml静注，或高血糖素1～2 mg肌1注。

肝素中毒：硫酸鱼精蛋白1 mg可中和100U肝素，但1次用量不超过50mg，3～10分钟内缓慢静脉注射。

异烟肼中毒：异烟肼与磷酸吡哆醛结合形成腙复合物由尿排出，导致维生素B6缺乏，运动抑制性神经递质Y-氨基丁酸合成减少而发生惊厥。维生素B61 g稀释后静脉注射，然后静滴，一般维持用药3～5日。1 g维生素B6对抗1g异烟肼。

Ⅰa型抗心律失常药：奎尼丁、普鲁卡可静脉注射碳酸氢钠50～100mmlol。

强心苷中毒：强心苷有加强迷走神经和抑制Na＋－K＋－ATP酶的作用。重症强心苷中毒时，用阿托品和利多卡因治疗无效时，地高辛特异抗体注射后迅速与洋地黄结合而缓解症状。根据服药量计算体内负荷量。地高辛口服吸收率为80％。每小瓶地高辛特异抗体含40mg，可结合0.6mg地高辛。因而，小瓶数＝口服地高辛(mg)×0.8÷0.6(mg)。

硫酸亚铁中毒：去铁胺(DFOA)用于治疗急性硫酸亚铁中毒。0.2％去铁胺加1.5％碳酸氢钠溶液洗胃。去铁胺首次剂量1g，4～12小时重复0.5 g，肌内注射，24小时内不超过6 g。

三环抗抑郁药中毒：本品有抗胆碱和类似奎尼丁抑制快钠通道的作用，出现心律失常和低血压。重症患者昏迷、惊厥、高热。对心脏毒症状，碳酸氢钠50～100 mmol静脉注射，提供大量钠，可缓解钠通道阻滞症状，维持pH在7.45～7.50。

苯二氮革类中毒：氟马泽尼(安易醒)可与苯二氮革受体结合但不影响Y－氨基丁酸受体，可逆转苯二氮革的镇静作用。安易醒0.2 mg肌内注射，如无反应可重复静脉注射0.3 mg，多数病人予以3mg。可清醒。

阿片类镇痛药中毒：纳洛酮是阿片受体拮抗药，对拮抗呼吸中枢抑制有良好效果。纳洛酮0.4～1.2 mg，肌内注射或静脉注射。如不见好转，可间隔15分钟重复给药。

对乙酰氨基酚中毒：本品代谢产物在肝与谷胱甘肽结合解毒。服药量过大(＞7g)时，肝内谷胱甘肽迅速耗尽，有毒代谢产物与肝细胞蛋白结合而引起坏死。乙酰半胱氨酸(NAC)进入体内分解为半胱氨酸可供给肝细胞谷胱甘肽而保护肝细胞。急性中毒时，口服NAC，负荷量140 mg／kg，以后维持量70mg／kg，每4小时1次，共17次。

血液透析

可采用血液透析法清除血液中的有毒药物，但它不适用于所有的药物中毒。因为各种药物的相对分子质量和血浆蛋白结合的情况很不相同，因此对透析器条件的要求就不相同，如

透析膜的特性、透析器的表面积、透析液的流速等等。即使在透析液中含有相当量的中毒药物，亦并不等于它的清除率必与透析液中的含量成正比。但临床上已证实血液透析对清除巴比妥类制剂和乙酰水杨酸制剂有明显效果。透析最好在服药后12～16 h内进行，否则毒物与血浆蛋白结合，则透析不易奏效。因此有效的透析决定于下列因素。

有效的透析要求一个足够高的血浆药物浓度以保证这些药物能被充分清除。如果药物已广泛分布于体内，其毒性作用与组织内浓度有关，而其血浆中的浓度仅为总的毒物量的一部分，此时降低血浆水平可能并无显著意义，例如氟哌酸醇在体内分布后，其血浆量仅为总量的0.25％，此时透析很难见效。相反，若该药正从小肠内进行吸收尚未分布于组织时，透析是非常有效的。

毒物与血浆蛋白结合的程度及游离水平。如果毒物与血浆蛋白紧密结合，透析效果就差，如果药物不与血浆蛋白结合，透析效果就好。

透析只对进入人体后呈可逆反应的药物有效，对一些进入人体后无可逆作用的药物，基本上无效。如氰化物、有机磷、胆碱酯酶抑制剂等。

血液透析可透析铊、砷、砷化氢、醇类、卤化物，药物如巴比妥类、催眠药、水杨酸类、对乙酰氨基酚、茶碱、异烟肼等。

血液灌流

将血液引入拥有固态吸附剂的容器中，使血液通过吸附剂清除某些外源性毒物或内生性毒素的一种方法。常用灌流器外形为圆柱形或卵圆形，约含有100～300 g吸附剂，附属装置还包括血液管道和保温装置等。吸附材料主要有活性碳和中性大孔树脂两类。还有碳、氧化铝铜仿膜毛细管制成的膜型炭肾。

因活性碳具有的吸附能力一般为2～3小时，故血液灌注的时间也为2～3小时。血液灌流对多种化合物都有很强大的亲和力，受蛋白结合率影响较小，适用于脂溶性毒物及与蛋白质结合的毒物。

血液灌流可吸附：①安眠药、短效巴比妥类等；②解热镇痛药；③抗精神失常药；④心血管药如地高辛等；⑤抗菌药；⑥抗肿瘤药；⑦毒物：除草剂、杀虫剂、有机磷类、灭鼠药、毒蕈、有机氯、百草枯等。

全身支持和对症治疗

氧疗法　在急救中，氧疗是一种有效的治疗方法。急性中毒常因毒物的毒理作用而抑制呼吸及气体交换，有的毒物抑制组织内细胞呼吸，造成组织缺氧。因此在救治中要监护呼吸，有效的吸氧疗法，正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。

低血压、休克　常见于镇静药、催吐药、抗精神病及抗抑郁药物中毒，其作用机制常是综合性的。除补充血容量外，要重视应用纳洛酮和血管活性药物的应用。

高热与低温的处理 高热常见于酚噻嗪类、单胺氧化酶类及抗胆碱类等药物中毒，甚至可引起休克及恶性神经抑制综合征。低温多见于镇静安眠药物中毒，在低温可发生电解质、体液及酸碱失衡，细胞内钠丢失。

心律失常　有些毒物影响心肌纤维的电作用，另外由于心肌缺氧或代谢紊乱而发生心律失常。救治中早期应用极化液有助于预防心律失常，同时可根据心律失常的类型选择应用相应的药物，常用的有利多卡因、阿托品、异搏定、心律平和西地兰。

心脏骤停　除因严重缺氧外，也有某些毒物的直接作用引起阿斯综合征所致，如急性有机磷农药或有机溶剂中毒；汽油、苯等刺激β受体，能突然导致原发性室颤而死亡：氯仿、氟乙酸、氟乙酰胺等严重中毒时，可直接作用心肌，发生心室颤动，引起心脏骤停；高浓度氯气吸入，可因迷走神经的反射增强而导致心脏骤停。一旦发生心脏骤停，应分秒必争紧急心肺脑复苏，除有效的胸外心脏按压外，迅速开通气道，有效供氧十分重要，有条件时尽快行气管内插管，使用呼吸机。同时根据病情选用肾上腺素、阿托品、纳洛酮等。

呼吸衰竭　保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难。呼吸衰竭是急性中毒的重要并发症，是引起死亡的首要原因。引起呼吸衰竭的主要原因是：①呼吸中枢抑制；②中毒性肺水肿。救治中要加强监护，早发现、早处理，保持呼吸道通畅，有效供氧。

中毒性脑病　主要由于亲神经毒物所致，如一氧化碳、二硫化碳、有机汞、、镇静药。主要表现不同程度的意识障碍和颅内压增高症状。此外，抽搐、惊厥也是中毒性脑病常出现的症状。中毒性脑病的救治重点是早发生、早防治脑水肿，保护脑细胞。根据病情每3～12 h应用脱水剂甘露醇125 ml＋速尿20 mg＋地塞米松10mg，出现抽搐、惊厥可用苯妥英钠，必要时用地西泮。常规使用ATP、辅酶A、胞=磷胆碱、脑复康及纳洛酮。

防治急性肾功能衰竭　原则是有效控制原发病，维持有效血液循环，纠正缺氧，避免使用对肾有损害的药物，合理使用利尿剂。在利尿剂使用效果不佳时，注意选用血管扩张剂(酚妥拉明、阿托品、多巴胺)。