高危新生儿黄疸早期85例临床分析

摘要 目的：探讨高危新生儿黄疸的原因、早期治疗干预，及对防止胆红素脑病发生所起的作用。方法：将近年来85例新生儿黄疸患者的治疗效果，进行观察分析。结论：对高危新生儿黄疸尽早监测和治疗，可减少核黄疸的发生，从而提高高危新生儿的生存质量。

关键词　高危新生儿黄疸，早产儿胆红素脑病

资料与方法

本组85例黄疸患儿均为我院产科出生的新生儿，足月儿48例、早产儿37例；自然分娩34例，剖宫产51例，其中产钳助娩13例。原发病包括新生儿窒息16例，胎儿宫内感染25例，吸入性肺炎18例，肺透明膜病8例，颅内出血及头颅血肿15例，ABO溶血症3例。

方法①积极治疗原发病：积极抗感染、常规应用VITK预防出血、保持呼吸畅通、维持机体内平衡等对症及辅助治疗。②治疗组新生儿出生后24～48小时内观察黄疸出现时间，使用经皮黄疸仪测量并记录前额及前胸胆红素，2次／日。同期随机选取65例正常新生儿为对照组，无干预措施。③治疗组给予人血白蛋白1 g／(kg・次)静脉输入，1次／日，连续2天；静脉营养1次／日；给予24～48小时蓝光照射；当血清胆红素测定>340 μ mol/L时给予换血治疗，其中利用外周动静脉同步换血治疗3例。当经皮胆红素测定

结果

两组黄疸情况比较，两组黄疸出现的时间和胆红素峰值比较，差异有统计学意义(PO.05)。

讨论

新生儿窒息、缺氧、感染、溶血、早产一低体重、酸中毒、颅内出血等高危因素会使胆红素生成较多，因肝细胞摄取、结合、排泄胆红素的能力较差，肠肝循环增加而加重黄疸。核黄疸是胆红素对神经系统毒性作用的极严重表现，但更多是比较轻微的表现形式，常发生在以往认为是比较安全的血清胆红素水平(轻-中度高胆红素血症)，表现为远期智力损伤、听力损害及神经系统异常。目前临床研究认为：脑脊液(CSF)中胆红素含量正常足月新生儿与未成熟儿和新生儿缺氧、酸中毒、感染和败血症等病理状态下差异有显著性。CSF中未结合胆红素(UCB)与血中UCB／白蛋白的比值(B/A)里正相关，与血中UCB无关，故治疗时应早期输入白蛋白，降低B/A比值，能起到防止胆红素脑病发生的作用。

早产儿由于肝功能不成熟，90％以上存在低蛋白血症，胎龄越小，黄疸越严重，故输入白蛋白可更好地预防核黄疸。丙种球蛋白进入体内可与体内的单核-巨嗜细胞的Fe受体结合起到封闭作用，从而阻止患儿RBC被破坏，减轻溶血。换血疗法是治疗新生儿高胆红素血症最迅速的方法，尤其是重型母婴血型不合的溶血病。换血可及时换出抗体和致敏红细胞，减轻溶血，迅速降低血清胆红素浓度，防止胆红素脑病的发生。蓝光照射可引起核黄素缺乏而加重溶血，静脉营养可补充低体重儿营养，尤其是早产儿的能量、热卡及脂肪。

本组结果显示，高危新生儿黄疸出现时间明显早于正常新生儿，而血清胆红素高峰值也明显高于正常新生儿：经治疗后黄疸消退时间与正常对照组黄疸消退时间比较，差异无统计学意义。因此，对高危新生儿黄疸尽早监测和治疗，可减少核黄疸的发生，从而提高高危新生儿的生存质量。