重症颅脑损伤并发低钠血症的观察与护理

低钠血症是重型颅脑损伤患者中常见的并发症，可以出现明显的水盐代谢紊乱，进一步加重继发性颅脑损伤，甚至危及生命。所以重症颅脑损伤后并发的低钠血症更应该引起高度重视。作者对32例重型颅脑损伤患者并发低钠血症的原因进行分析，采取相应的护理措施并加强对病情的观察，降低了因并发低钠血症的病死率。

【关键词】重症脑损伤；低钠血症；护理

1 临床资料

1．1 一般资料 本组32例，男19例，女13例；年龄18~67岁，平均45岁。致伤原因：交通事故20例，钝击伤7例，坠落伤5例。入院后均行头颅CT检查，广泛性脑挫裂伤、弥漫性脑肿胀18例，颅内血肿14例，其中包括硬脑膜外血肿7例，硬脑膜下血肿4例，脑内血肿3例，入院时GCS评分均

1．2 临床表现 32例患者在入院后8~10 d出现低钠血症，血钠117~132 mmol/L。首先症状为精神及意识状态改变，表现为神智淡漠、嗜睡、头痛、乏力的有10例，其中以尿多为症状的有9例，尿正常7例，24 h尿钠>80 mmol/L。

2 并发低钠血症的原因及处理

2．1 ADH分泌异常综合征 有23例因为ADH分泌异常综合征引起的低钠血症。其主要原因是下丘脑受损后抗利尿激素过量分泌，通过刺激肾远曲小管和集合管的抗利尿激素V2受体，促进水的重吸收，致使体内水钠储留，造成低钠血症。经过限制入水量，尿量

2．2 尿崩症 尿崩症也是低钠血症形成原因之一[1]，本组有5例出现尿崩症而引起低钠血症。常见于暴力损伤垂体柄，使抗利尿激素分泌减少，尿液增多，使血钠减少，经过补充氯化钠和盐皮质激素，并给予垂体后叶素治疗后血钠恢复正常。

2．3 颅脑损伤中脑盐低耗综合征(CSWS)颅脑损伤中脑盐低耗综合征也是造成低钠血症原因之一，颅脑损伤中脑盐低耗综合征是由于颅内病变诱发肾性耗盐而引起低钠血症和细胞外液容积的减少，本文6例诊断为脑性盐低耗综合征，经过补充3%高渗盐水300 ml/d,8 d 后血钠正常。

3 护理

3．1 监测电解质变化 重症脑损伤患者出现水电解质代谢紊乱后一般表现为亚临床过程,有的只有对患者进行尿钠排泄检查时才会发现。少数情况下,尤其对于重型颅脑损伤患者,可以出现明显的水盐代谢紊乱,进一步加重继发性颅脑损伤,甚至危及生命。因此要密切观察神志,意识状态的变化，监测生命体征,尤其是瞳孔、血压的变化，1次/h。准确记录24 h出入量。监测血糖、尿量、尿糖、尿比重、尿钠，每0．5~1 h行1次,监测血浆电解质的变化，尤其是对于行蝶鞍附近手术的患者。

3．2 监测病情变化 当尿量>200 ml/h 尿比重

3．3 预防脑水肿 血钠浓度不可过高,低钠血症纠正过快有诱发脑桥中央脱髓鞘危险,一般先纠正至120 mmol/L为止；或虽未达到该水平,但低钠血症症状已改善。在采用3%高渗盐水注射速度不宜过快，按计算所得应注射钠盐数先给1/3而非全数给予。

3．4 预防假性低钠血症[2] 由于患者原有严重高脂血症,血糖过高以及氮质血症等疾病基础,血脂中不包含Na+,血脂过高使单位容积内被测出的Na+盐浓度相对过低； 血糖过高使组织中水吸入到血管内,血液稀释，实际上血渗透压不低。氮质血症时高尿素氮组成了高渗情况，但由于尿素很容易透过细胞膜，因此实际上有效血渗透压扔低，有时仍可产生症状。所以监测中心静脉压和红细胞压积是区分抗利尿激素分泌异常综合征和颅脑损伤中脑盐低耗综合征的一种简单有效的方法。

4 讨论

低钠血症是重型颅脑损伤患者中常见的并发症，抗利尿激素分泌异常综合征、尿崩症、颅脑损伤中脑盐低耗综合征是重型颅脑损伤并发症的主要原因。密切观察精神状态和意识状态的改变，监测血浆电解质和血浆渗量的变化，尿量和尿钠的改变，及时发现病情的变化，予以正确的补液，补钠方法及饮食、饮水干预预防低钠血症，以上措施的全面实施，才能有效降低低钠血症的发生率和病死率。

参考文献

［1］ Vebalis JG,Robinson AG,Moses AM.Potoperative and post trau matic diabetes imsipiaus Czemichow Probinaon AG.Dia betes insipidus in man:frontiers of hormone research.Switzerland:skarger,1985:247-263.

［2］ 石祥恩,黄文宇.颅咽管瘤全切术后抗利尿激素分泌异常综合征的治疗.中华微侵袭神经外科杂志，2003，8(7)：301-302．