糖尿病无症状低血糖护理体会

【摘 要】目的：探讨糖尿病低血糖的临床护理方法和院外随访结果。方法：回顾性分析40例糖尿病无症状低血糖患者临床护理体会 结果： 40例患者未进展为重度低血糖，未诱发急性心脑血管事件，好转出院。出院随访期间，病情稳定。结论：采取有效的监测、治疗、护理、随访措施，能有效避免无症状低血糖恶化，避免恶性临件发生。

【关键词】糖尿病；无症状性低血糖；护理

糖尿病患者发生低血糖是临床上最为常见的病因可反复发生，甚至可危及生命，大多数1型糖尿病患者很难避免低血糖发生，一生可发作数千次，其中严重低血糖事件（血糖浓度

1 临床资料

2011年1月至2013年1月青岛市市立医院内分泌科收治的糖尿病患者40例，其中，男22例，女18例，年龄16-75岁。1型糖尿病患者15例（其中成人隐匿型自身免疫糖尿病LADA患者6名），2型糖尿病患者25例。均监测到无症状性低血糖发生。治疗期间未发生恶性临件，如无症状室性心律失常、无痛性心梗、昏迷、癫痫等。出院后加强随访，随访期间病情稳定。

2 护理方法

2.1 血糖监测和降糖目标 自我血糖监测是糖尿病管理中的重要组成部分，能反映实时血糖水平，评估餐前和餐后高血糖以及生活事件（锻炼、运动、情绪应激）和降糖药物对血糖的影响，是发现无症状低血糖的有效方法。自我血糖监测频率和时间根据患者病情的实际来监测，对于应用胰岛素强化治疗的患者，其低血糖风险显著增加，在治疗开始阶段给予一天5-7次监测血糖，涵盖空腹、三餐前后、睡前。使用基础胰岛素的患者着重观察空腹血糖[1]。对于使用预混胰岛素的患者，空腹和晚餐前易发生低血糖，应加强这两个时间点的监测。对于有低血糖发作史，尤其是无症状低血糖的患者，我们均给予短期强化血糖监测方案，每周三天，每天监测5-7个时间点血糖，以便获得更多的血糖信息，在血糖较为稳定后，再过渡到交替血糖监测方案。此外，近年来发展的动态血糖监测成为传统血糖监测方法的有效补充，动态血糖监测通过葡萄糖感应器监测皮下组织间液的葡萄糖浓度而反映血糖水平，优点是可以提供连续、全面、可靠的全天血糖信息，目前逐渐在临床上得到推广和应用，动态血糖监测可以监测低血糖，尤其是较为隐匿的无症状性低血糖和夜间低血糖，同时还可以进一步分析低血糖的时间分布，为我们采取措施预防无症状低血糖提供了全面的临床资料。我们对收录的1型糖尿病患者均进行了动态血糖监测，使我们更加全面地了解患者的血糖谱，及时调整降糖方案，使血糖波动和低血糖事件发生率显著减少[2]。我们有些患者因恐惧无症状性低血糖，而长期保持高血糖状态，动态血糖监测帮助这些患者发现无法解释的严重低血糖或反复低血糖、无症状性低血糖、夜间低血糖，进一步减低低血糖风险，有效提高此类患者的生活质量。对于糖尿病病程大于15年，存在无症状性低血糖病史、有严重并发症如肝肾功能不全或全天血糖波动大并反复出现低血糖症状的患者，最重要的是避免低血糖发生，空腹血糖8-10mmol/l，餐后血糖8-12mmol/l，HbA1c控制在7%-9%即可，这样可以帮助无症状性低血糖患者恢复对低血糖警告症状的感知。接受降糖治疗的糖尿病患者，当血糖浓度骤降或低于3.9mmol/l时，应采取措施，调整治疗方案，预防低血糖发生。

2.2饮食护理 饮食治疗贯穿于糖尿病防治的所有阶段，糖尿病医学营养治疗的目标是在保证患者正常生活和青少年患者正常生长发育的前提下，纠正已发生的代谢紊乱，减轻胰岛β细胞负荷，从而延缓并减轻糖尿病并发症发生和发展，进一步提高生活质量[3]。最理想的基础能量需要量测定为间接能量测定法，并结合患者的活动强度、疾病应激状况确定每日能量需要。每人按照25-30kal/kg理想体重/天计算，再根据患者的身高、体重、性别、年龄、活动度、应激状况调整为个体化能量标准。由于大脑唯一能量来源是葡糖糖，因此糖尿病患者每天碳水化合物摄入量不应低于130g。升糖指数（GI）比较不同碳水化合物对人体餐后血糖反应的影响，推荐低GI食物，有助于减少脂肪摄入量，有利于控制血糖和保持血糖稳定。长期高脂肪膳食可损害糖耐量，促进肥胖、高血脂和心血管疾病的发生，建议脂肪的功能比不宜超过30%。研究发现单不饱和脂肪酸对于血脂和脂蛋白水平的改善有促进作用，单不饱和脂肪酸作为较好的膳食脂肪来源，在总能量摄入比例宜达到10%-20%，胆固醇摄入限制在300mg/d。糖尿病患者的蛋白质摄入量与一般人群类似，通常不超过能量摄入量的20%。酒精摄入量与2型糖尿病、冠心病和卒中发病风险显著相关，且酒精能够抑制肝糖原输出，故不推荐糖尿病患者饮酒。糖尿病患者饮食应坚持定时、定量原则，最少摄入三餐，提倡多餐、分餐。入组的无症状低血糖患者住院期间给予分餐、两餐之间添加辅食治疗，有效避免餐后急性血糖升高、持续高血糖状态、血糖大幅度波动，保证全天血糖平稳，预防无症状低血糖发生。大多数无症状性低血糖可由患者自行治疗，口服15-20g葡萄糖，最理想的是给予葡萄糖片，其次如含糖果汁、软饮料、牛奶、糖果等，临床症状一般5-20min缓解。相当于15g葡萄糖的碳水化合物有10块水果糖、150-200ml新鲜水果汁、可乐、一杯脱脂牛奶、一大勺的蜂蜜或玉米汁，胰岛素诱发的低血糖，口服葡萄糖后血糖升高的时间根据胰岛素药效持续有所不同，如长效口服降糖药或中长效胰岛素应进食较多食物或进餐，需连续监测血糖。

2.3 运动护理 体育运动可以改善糖尿病患者血糖控制，增加胰岛素敏感性，有利于减轻体重、控制血脂和血压、降低大血管和微血管并发症发生风险。有氧运动是糖尿病管理传统处方里的运动形式。2型糖尿病患者应该每周至少3天，完成至少150分钟的中等程度至剧烈程度的有氧运动，但2次有氧运动之间不应超过连续的2天，包括步行、慢跑、骑自行车、爬山、游泳等。除了有氧训练，2型糖尿病患者每周应至少进行2-3天中等强度至剧烈程度的抗阻力训练。有氧运动训练和抗阻力运动训练的联合是推荐的[5]。糖尿病患者合并多种相关并发症如心血管疾病、高血压、严重的外周神经病变、严重的自主神经病变、增殖前期糖尿病视网膜病变或者增殖性视网膜病变，应注意运动的安全性，需行运动前评估。对于使用胰岛素和胰岛素促泌剂的患者，运动前应检测血糖，血糖不应低于5mmol/l，可在运动前添加适量碳水化合物和减少胰岛素用量。运动最佳时间是餐后1小时，携带甜点、糖尿病证明卡，我们与每一位外出运动的患者保持联系，并与患者家属沟通一些患者本人并未意识到的低血糖发作的线索，并加强运动后血糖监测。

2.4 药物治疗护理 胰岛素促泌剂尤其是血浆半衰期较长的药物，容易导致患者低血糖发生风险升高。短效磺脲类及格列奈类促泌剂半衰期短，作用迅速，主要降低2型糖尿病患者餐后血糖，主要包括：格列喹酮、格列吡嗪、瑞格列奈、那格列奈。中长效磺脲类促泌剂半衰期长，作用较持久，明显降低2型糖尿病患者空腹和餐后血糖，如格列本脲和格列美尿，以及改良剂型，如格列齐特缓释片、格列吡嗪控释片。格列本脲降糖疗效好但是低血糖发生率高。对于老年患者伴有认知能力减退、无症状低血糖的患者，我们通常给予短效磺脲类和格列奈类，格列奈类具有改善早相分泌、起效快、作用时间短的优点，以降低餐后血糖为主，低血糖风险小，受肾功能影响小。新型药物如GLP-1类似物和DPP4抑制剂，鉴于这些药物对胰岛素的刺激和对以高血糖的抑制作用是葡萄糖依赖的，因此低血糖风险有所降低。二甲双胍、α-糖苷酶抑制剂、噻唑烷二酮类药物，单用低血糖风险都较小。胰岛素治疗可显著增加低血糖发生风险，尤其是严重低血糖的发生风险。长效胰岛素类似物可降低2型糖尿病患者所有低血糖事件，而速效类似物可降低糖尿病患者夜间低血糖风险[6]。对于注射胰岛素经常发生低血糖的2型糖尿病患者，可以将中效胰岛素和常规胰岛素或预混胰岛素，改为基础+强化治疗方案，用长效胰岛素类似物作为基础量，根据空腹血糖调整用量。当患者发生低血糖但无法口服碳水化合物时，必须通过胃肠外途径进行治疗，标准初始剂量是25g，传统的一次给予50ml 50%葡萄糖，其葡萄糖浓度大，对组织很大毒性，曾有静脉注射50%葡萄糖外渗导致截肢的案例，在我院通常给予150-250ml 10%的葡萄糖，这样更为合理[7]。

2.5 心理护理 糖尿病患者抑郁症和认知能力障碍的发病率高于普通人群，因此我们应该密切观察患者的心理状态，耐心倾听，并及时进行疏导。教育患者保持好的生活方式，利用血糖监测有效发现无症状性低血糖，避免恐惧情绪，同时教育家属，如患者出现无法解释的情绪波动、性格改变，应考虑到是否发生无症状性低血糖，立即检测血糖同时给予帮助患者摄入碳水化合物。

3 院外随访

患者出院后，对患者进行每周2次电话随访，了解患者在院外饮食、运动、血糖监测情况，掌握第一手资料，对不恰当的饮食和运动方案进行合理调整，督促患者进行血糖监测，并将血糖监测结果反馈给医生，分析是否发生过无症状低血糖和夜间低血糖，及时调整胰岛素用量和口服药物降糖方案。在我们随访的患者中有3位在院外发生无症状性低血糖，均发生进行强化胰岛素治疗的患者中，汇报给医生后做出了将胰岛素减量或换用胰岛素类似物的处理，对上述3位患者进行每周3次随访，在调整降糖方案后2个月期间未再出现无症状性低血糖。

4 护理体会

糖尿病的降糖治疗应在降低低血糖的风险上进行。无症状性低血糖如不进行及时诊治，绝大部分要进展成严重低血糖事件，导致不可逆的脑损伤，甚至是昏迷、死亡，在临床上应该得到足够的认识。及时发现和有效避免无症状低血糖的发生，对于降低患者全因死亡率、心脑血管死亡率有着至关重要的意义。

参考文献：

[1] Riddle MC，Rosenstock J，Gerich J. The treat-to-target trial：randomized addition of glargine or human NPH insulin to oral therapy of type 2 diabetic patients. Diabetes Care，2003，26：3080-3086.

[2] Amiel SA， Dixon T， Mann R， et al. Hypoglycaemia in type 2diabetes. Diabet Med，2008，25：245-254.

[3] Cryer PE， Axelrod L， Grossman AB， et al. Evaluation and management ofhypoglycemic disorders： an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab，2009，94：709-728.

[4] McNally PG， Dean JD， Morris AD， et al. Using continuous glucose monitoring to measure the frequency of low glucose values when using biphasic insulin aspart 30 compared with biphasic human insulin 30： adouble-blind crossover study in individuals with type2 diabetes. Diabetes Care，2007，30：1044-1048.

[5] Cryer PE. Diverse causes of hypoglycemia-associated autonomic failure in diabetes. N Engl JMed，2004，350：2272-2279.

[6] Rosenstock J， Dailey G， Massi-Benedetti M， et al. Reduced hypoglycemia risk with insulin glargine： a meta-analysis comparing insulin glargine with human NPH insulin in type 2 diabetes. Diabetes Care，2005，28：950-955.

[7] Hermansen K， Davies M， Derezinski T， et al. A 26-week， randomized，parallel， treat-to-target trial comparing insulin detemir with NPH insulin as add-on therapy to oral glucose-lowering drugs in insulin-naive people with type2 diabetes. Diabetes Care，2006，29：1269-1274