糖尿病患者糖化血红蛋白,血清尿酸水平变化及临床意义

时间:2022-06-25 08:06:52

糖尿病患者糖化血红蛋白,血清尿酸水平变化及临床意义

【摘要】目的:探讨糖尿病患者糖化血红蛋白(HbAle)及血清尿酸(uA)水平变化及临床意义。方法:对79例2型糖尿病患者(临床白蛋白组45例、微量白蛋白组34例)及对照组30例健康体检者体内HbAle和血清uA水平进行检测与分析。结果:临床白蛋白组和微量白蛋白组等各糖尿病组患者体内HbAlc、血清UA水平均显著高于对照组,组间差异均具有统计学意义(P

【关键词】糖尿病;糖化血红蛋白;尿酸

【中图分类号】R587.1 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8517(2013)10-0051—0l

糖尿病(diabetes mellitus,DM)属内分泌代谢障碍疾病,由胰岛素分泌不足或胰岛素作用低下而引起,部分糖尿病患者随着病情加重,可出现糖尿病微血管并发症,其中之一:糖尿病肾病。糖尿病肾病早期可出现间隙蛋白尿或微量白蛋白尿,当出现明显大量蛋白尿时,病情将不可逆转。因此,选择恰当指标筛查、诊断糖尿病及并发的肾功能损害,对监测糖尿病慢性并发症的发生与发展情况具有重要的临床意义。本文通过测定2型糖尿病患者体内糖化血红蛋白(HbAlc)及血清尿酸(UA)水平,对其在2型糖尿病早期肾损害中的临床意义进行探讨,现将研究资料报道如下。

1、资料与方法

1.1 一般资料 79例病例均为我社区卫生服务中心2009年12月至2012年12月长期跟踪随访2型糖尿病患者,均参照1999年WHO糖尿病诊断标准进行确诊,其中男性患者40例,女性患者39例,年龄45~70岁,平均年龄(55.9±6.2)岁,病程0.5~16年,平均病程(9.8±1.4)年;根据患者24h尿微量白蛋白排泄率(UAER)情况,将上述患者分为两组,即临床白蛋白组(UAER≥300 mg)45例,微量白蛋白组(UAER介于30~299mg)34例。另选用同期在我社区卫生服务中心接受体检、且无糖代谢紊乱的30例健康成年人组成对照组,其中男性16例,女性14例,年龄46~69岁,平均年龄(55.6±6.7)岁。对照组与各糖尿病组研究对象在性别、年龄方面的差异均不显著,具有可比性(P>0.05)。

1.2 检测方法 分别采集各糖尿病组患者及对照组健康体检者空腹肘静脉血3ml,常规分离血清,即刻测定血清UA水平;同时,抽取空腹肘静脉血2ml,以乙二胺四乙酸二钾(EDTA-K2)抗凝,即刻测定血中糖化血红蛋白(HbAlc)含量。

1.3 统计学分析 采用SPSS17.O统计学软件包进行统计学分析,检测数据均以X±s表示,组间比较采用t检验,P

2、结果

临床白蛋白组和微量白蛋白组等各糖尿病组患者体内HbAlc、血清UA水平均显著高于对照组,组间差异均具有统计学意义(P

3、讨论

HbAlc是非酶糖化蛋白的产物,是临床筛查、诊断糖尿病的主要指标,其在体内生成量的增加可造成氧合血红蛋白减少,红细胞携氧能力降低。有研究资料显示,糖尿病患者血糖升高可造成血液黏稠度增加,细胞缺氧,血管内皮细胞受损,血浆内皮素合成量增加,致使肾脏血管收缩,促进肾小球硬化。本研究结果表明,各糖尿病组患者HbAlc均显著高于对照组,临床白蛋白组患者HbAlc显著高于微量白蛋白组,进而提示,2型糖尿病肾功能损害程度与患者体内HbAlc呈相关性,患者肾脏功能损害程度越高,则HbAlc越高。

胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要发病机制,在胰岛素抵抗状态下,糖酵解中间产物向5一磷酸核糖转移,生成UA,加之糖尿病患者肾小管对尿酸的重吸收增加,抑制尿酸的排泄,从而使血尿酸含量升高升高。有研究资料显示,高尿酸可以刺激血管内壁,增加肾小球血管压力,并可促进尿酸结晶体形成,引起肾脏炎性反应。本研究结果表明,各糖尿病组患者血清UA水平均显著高于对照组,临床白蛋白组患者血清UA水平显著高于微量白蛋白组,进而提示,2型糖尿病肾功能损害程度与患者血清UA水平呈相关性,患者肾脏功能损害程度越高,则血清UA水平越高。

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