急性硫化氢中毒14例的急救体会

硫化氢(H2S)是一种无色剧毒的有腐蛋气味的刺激性气体。其沸点是60.7℃。能溶于水，其常见的职业接触机会有：清理下水道、蓄粪池、造纸厂、酿造业，鱼舱，橡胶硫化等。救治急性硫化氢中毒渔民患者14例，经过抢救康复13例，1例成为植物人。现报告如下。

资料与方法

14例均为男患者，年龄20～55岁，平均32岁。全部病例均发生在贮藏有腐败海鱼的鱼舱，在卸鱼时发生。

临床表现：其中10例出现畏光、胸闷、咳嗽、头痛、头晕、恶心、呕吐。4例出现神志不清，烦躁不安并伴有抽搐。1例出现呼吸心跳停止，其中有3例出现心电图异常(2例为室早，1例为窦速)，5例出现肝损害(GPT 100～576IU/L)，4例出现心肌酶异常，2例出现肺水肿。

治疗：患者入院后予以及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，并予以祛除污染的衣物，予以高浓度氧疗，其中4例予以气管插管，1例予以气切呼吸机辅助呼吸，同时建立静脉路，予以地塞米松、甲基强的松龙等激素，纳洛酮、硫代硫酸钠、FDP、20%甘露醇、安定、醒脑静、依达拉奉、能量合剂、辅酶A、细胞色素C、凯西莱等药物治疗，同时纠正水、电解质、酸碱平衡。其中13例还予以高压氧治疗。

结 果

经治疗后13例均康复出院，1例成为植物人放弃治疗。平均治疗时间15天。

讨 论

发病机制：硫化氢可以通过呼吸道、消化道及皮肤接触吸收，绝大多数是通过呼吸道进入体内的。硫化氢是细胞色素氧化酶的抑制剂，其进入人体后与呼吸链中的细胞色素氧化酶中的Fe3+结合使其失去传递电子的能力，从而抑制细胞色素氧化酶的活性，造成组织缺氧(内窒息)，吸入高浓度时可刺激颈动脉窦或直接麻痹呼吸中枢致呼吸停止，产生电击样死亡。其还能与体内的谷胱甘肽结合，使谷胱甘肽失活，影响体内生物氧化过程，加重组织缺氧。可直接损伤肺部，导致肺毛细血管和肺泡壁通透性增高，引起肺水肿等。

体会：①硫化氢中毒的患者应尽早脱离中毒环境，移动到空气新鲜处，并迅速送医院治疗。本次病例中因为送病人救治的时间太迟(时间3～4小时)，耽误了最佳的抢救时间，导致1人经治疗后成为植物人。如出现呼吸心跳停止应尽早予以心肺复苏。②保持呼吸道通畅尤为重要，患者入院后应予以保持呼吸道通畅，并清理呼吸道分泌物，病情严重者可予以气管插管，甚至予以气切。需要给于高浓度氧疗。③综合治疗是抢救的关键。及时予以大剂量的激素、细胞色素C，能量合剂、营养心肌、降低颅内压、预防肺水肿、保肝等综合治疗。纳洛酮是吗啡样物质的特异拮抗剂，能有效拮抗和阻断内源性吗啡样物质对中枢神经、心血管、呼吸系统的抑制作用，并能稳定细胞膜，保护细胞功能，增加呼吸中枢对哦CO2的敏感性，大剂量时能减轻肺的分流。应尽早应用。硫代硫酸钠其疗效尚不明确，在有制剂时可以使用(它的作用是保护细胞色素氧化酶的三价铁不被硫离子结合，而保持了细胞色素氧化酶的活力)。④在有条件的情况下，应在药物治疗的情况下尽早配合高压氧治疗。治疗结果表明高压氧治疗能直接提高血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散速度，迅速纠正组织缺氧，并能减少神经系统的后遗症，缩短治疗时间。