老年2型糖尿病合并脑梗死108例临床危险因素分析

摘 要 目的：探讨老年2型糖尿病合并脑梗死患者的病变特点及临床相关危险因素并进行分析。方法：随机选择老年2型糖尿病合并脑梗死患者108例，无脑梗死2型糖尿病患者89例，分析其脑梗死的病变特点及危险因素。所有病例均统计糖尿病病程、年龄、性别、体重指数、血压、血脂、血糖、糖化血红蛋白、胰岛素及吸烟史，对其进行分析及两组比较。结果：老年2型糖尿病合并脑梗死患者以复发性、多灶性腔隙性脑梗死及大面积脑梗死多见。采用Logistic逐步回归分析显示，年龄、收缩压、低密度脂蛋白胆固醇、餐后高血糖、糖化血红蛋白、吸烟指数与脑梗死显著相关。结论：高龄、高血压、高血脂、高血糖、高胰岛素血症、吸烟是糖尿病合并脑梗死的独立危险因素，老年糖尿病患者应加强对血糖、收缩压、血脂、不良生活习惯等危险因素进行早期干预及良好控制，以减少和延缓脑梗死的发生与发展。

关键词 糖尿病 脑梗死 危险因素 老年人

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.07.266

随着社会经济的发展和医疗条件的改善，目前我国大于60岁的年老人已超过总人口的10%。而糖尿病的发生与人口老年化，生活方式城市化，肥胖人口的增多，以及运动减少有密切关系。糖尿病是脑梗死的一个重要危险因素，糖尿病及脑梗死的发病率和患病率均随年龄的增加而上升，且病情重、预后差、病死率高，常反复发作。老年糖尿病占糖尿病总人数的50%［1］，其死亡3/4为缺血性心脏病与脑卒中［2］。2008年6月～2011年6月收治老年2型糖尿病合并脑梗死患者108例，现就临床资料进行回顾性分析，以探讨老年人2型糖尿病合并脑梗死的病变特点及临床危险因素。

资料与方法

单纯2型糖尿病组89例，平均病程7.8±2.7年，平均年龄53.3±4.5岁，其中男56例，女33例。60岁以上2型糖尿病合并脑梗死组108例，糖尿病病程平均15.7±8.7年，年龄平均71.2±8.9岁；其中男61例，女47例。两组均为老年科及内分泌科住院患者。①糖尿病诊断标准符合1999年WHO的新标准，空腹血糖≥7.0mml/L和(或)餐后2小时≥11.1mmol/L；②脑梗死诊断标准：符合1995年全国第4届脑血管学术会制定的诊断标准，根据病史，临床表现，头颅CT或MRI检查提示缺血脑梗死病灶。

观察方法：两组包括年龄、性别、既往病史，糖尿病病程，吸烟史、疾病的治疗情况等。患者入院后随机检查血糖、空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、血压、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高低密度脂蛋白，记录高血压、高血脂、冠心病、糖尿病、脑梗死病史及家族史等危险因素。合并脑梗死者均进行头颅CT或MRI检查。

统计学处理：采用SPSS10.0软件。计量资料行t检验，数值用(X±S)表示，计数资料行X2检验，相关Logistic逐步回归分析。

结 果

糖尿病及脑梗死的患病率均随年龄的增长而增加，老年糖尿病合并脑梗死患者组明显高于非脑梗死患者组。老年2型糖尿病脑梗死组与非脑梗死组有关指标分析，见表1。

从两组临床资料观察结果显示，老年2型糖尿病合并脑梗死组与非脑梗死组相比较，脑梗塞组糖尿病病程、年龄和吸烟指数明显高于非糖尿病组；收缩压血压、低密度脂蛋白胆固醇，餐后血糖、糖化血红蛋白与脑梗死显著相关(P＜0.01)。

讨 论

本文分析发现随着年龄增大、糖尿病病程越长、血糖控制不佳、有高血压、高脂血症等疾病叠加的患者发生脑梗死的概率明显增加，与Bokum等的研究一致［3］。2型糖尿病脑血管病变的主要病理生理基础是动脉粥样硬化，可能涉及年龄、病程、血糖水平、脂质代谢紊乱、高血压、胰岛素抵抗、血管内皮功能紊乱以及血小板功能异常等诸多环境因素，以及遗传因素与环境因素之间的相互作用［4］。

糖尿病合并脑梗死发病率与年龄密切相关，本组资料中脑梗死组年龄71.2±8.9岁，高于非脑梗死组53.8±4.5岁，两组比较差异有非常显著性(P＜0.01)。老龄化增加了脑梗死发病的危险性。糖尿病患者由于内皮细胞受损和功能障碍，血小板功能亢进，反应增强，红细胞黏附性增强及变形能力降低，凝血功能增强及纤溶系统降低，导致血液呈高凝、高黏、高聚状态，促进糖尿病大小血管并发症的发生与发展［5］。糖尿病患者常伴有脂质代谢紊乱，发生的中心环节是糖尿病发生后的胰岛素作用下降(包括胰岛素抵抗和胰岛素量减少)。糖尿病合并脂代谢异常的危险主要是动脉粥样硬化。

糖尿病患者高血压患病率是一般人群的4倍或更多，大量流行病学研究也证实高血压是脑梗死独立、重要的危险因素，特别是收缩压的升高可增加糖尿病脑梗死的危险性。本研究也显示糖尿病脑梗死组收缩压较对照组明显增高(P＜0.01)，无论是出血性还是缺血性脑卒中，高血压都是最重要、公认的和独立的危险因素。高血糖是糖尿病脑血管并发症的危险因素，主要因为：①高血糖引起内膜损伤；②高血糖引起血乳酸累积；③高血糖破坏血脑屏障；④高血糖促进兴奋氨基酸聚集等。“欧洲糖尿病诊断标准协作组”指出餐后血糖与大血管并发症关系密切，且发现糖尿病患者在糖耐量降低阶段其大血管动脉粥样硬化的发生率明显增加。同时在长期高糖状态下，血浆纤维蛋白原增加，血黏度升高，高血糖时老化红细胞增多，聚集性增强，脆性增加，循环血流减慢，红细胞淤积、破裂［6］，易引起脑梗死发生。另外吸烟使缺血性脑血管病的危险性增加，且存在着量效关系，停止吸烟可立即降低脑血管病的危险性，高血压、冠心病、和吸烟指数与脑梗死发病呈正相关，构成了合并脑梗死的危险因素。

参考文献

1 钟学礼.临床糖尿病学［M］.上海:上海科学技术出版社,1989:12.

2 Peter AL,Davidson MB.USW of sulfonylurea agents in olderdia-betic-patients.Clinin Geriatr Med,1998,6(4):903-923.

3 Bokura H,Yamaguehi S,Iijirria K.d 81.1-letabolie syndrome is a880-eiated witlI silent isehemie brain lesiom［J］.Stroke,2008,39(5):1607-1609.4 沈稚舟.糖尿病慢性并发症.上海:上海医科大学出版社,1999:4-11.

5 许曼音.糖尿病学.上海:上海医科大学出版社,2003:208-214.

6 Alvarez S J,Molina C A,nontaner J.Effects of admission hyperglycemiaon stroke on outeome in reperfused tisslJe plasminogen.Stroke,2003,34(5):1235-1241.