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关键词：肝胆管结石；手术治疗；疗效
肝胆管结石病即原发性肝内胆管结石，特指始发于肝内胆管系统的结石，其可单独存在，也可与肝外胆管结石并存。肝胆管结石常伴有不同程度的胆管系统和肝细胞损伤，引起严重的并发症，是我国良性胆道疾病死亡的重要原因[1]。肝内胆管结石是指位于肝管汇合部以上的肝管内结石，由于肝胆管结石时肝脏及胆道病变的复杂性和广泛性，手术治疗难度大，术后残石率和胆管炎发生率较高。近年来，肝胆管结石外科手术疗效已有明显提高，肝切除术成为当前治疗肝胆管结石最有效的方法。由于外科技术的改进、手术器械的更新及内镜外科的发展，使肝胆管结石的手术治疗疗效有所提高。由于解剖位置特殊、病理变化复杂、对肝脏乃至对全身损害大，临床实践表明，肝切除术已成为治疗肝胆管结石病的主要手术方式。对于累及二叶或二叶以上的复杂肝胆管结石病，有的需要切除二处或二处以上病变肝脏才能达到治疗目的[2-3]。为进一步总结外科手术治疗肝胆管结石的临床经验，寻找治疗肝胆管结石的最佳方法，本文总结2年间50例手术治疗的肝胆管结石病，就有关治疗体会分析如下。
1资料与方法
1.1一般资料 我院2012年1月～2014年1月肝胆管结石患者50例，其中男32例，女18例；年龄18～65岁，平均39岁；病程3个月～30年，本次发病距入院时间2～15 d，平均7 d。
1.2结石分布 肝内胆管结石分布累及左叶者18例，右叶28例，尾状叶4例；累及左右肝叶者39例，其中以肝左外叶和右后叶均有结石者最多。
1.3合并症 肝内胆管狭窄24例，结石所在区域肝局部纤维化和萎缩37例，右后叶明显萎缩致第一肝门向右后方向转位4例，胆囊结石16例，胆总管结石27例。
1.4肝切除方式 2处肝切除33例，3处肝切除14例。肝叶切除中局部楔形切除25处，规则性肝段切除31处，规则性肝叶切除33处，半肝切除6处；全部病例的手术方式以肝左外叶切除联合右肝局部楔形或肝段切除最多。
1.5附加手术 胆囊切除35例，胆总管切开探查或取石44例，胆道T管引流44例，原胆肠吻合口保留5例，拆除+重吻合7例，拆除+胆道重建3例。
1.6疗效判断 优：手术治疗与残余结石治疗结束后，患者无明显腹痛、恶心、呕吐、发热、黄疸等症状；差：仍有上述症状发作；良：介于优与差之间。
2 结果
术后有50例获得6个月～2年随访，其中优30例，良15例，差5例，优良率90%，术后残余结石7例（14%），经术后胆道镜结合液电碎石治愈5例，再次手术2例，胆瘘1例，伤口感染2例，均经非手术治疗痊愈。
3 讨论
目前认为，肝胆管结石病的主要病理特点是结石沿肝内胆管树呈节段性分布，受累肝局部可发生胆管狭窄、胆道机械性梗阻、胆道感染和肝实质损害、肝脓肿或胆管癌。这一病理改变贯穿于肝胆管结石病病理演变的全过程，与肝胆管结石和狭窄的发生发展密切相关。因此肝胆管梗阻是影响肝胆管结石病病理改变的程度、范围和结局的核心因素，是外科治疗中的关键所在。肝胆管结石病在结石性胆道病中占有较高的发病率。由于所处解剖位置特殊、病理变化复杂、对肝脏乃至对全身损害大，给临床上带来了两个有别于腹内其他外科病的突出问题，接受手术治疗的部分患者在入院时就存在化脓性胆管炎、肝脓肿等严重并发症，是非肿瘤性胆道疾病死亡的关键性因素；很多患者出现术后残留结石与结石复发而需再次手术治疗。如何有效的降低肝胆管结石病的高并发症、高复发率及外科治疗中的再手术率是目前外科工作的基本出发点和着眼点。
肝内胆管结石病的主要病理特点是结石沿肝内胆管树呈节段性分布，受累肝局部可发生胆管狭窄、胆道机械性梗阻、胆道感染和肝实质损害、肝脓肿或胆管癌。因此肝胆管梗阻是影响肝胆管结石病病理改变的程度、范围和结局的核心因素，是外科治疗中的关键所在。梗阻若不解除，感染会日益加重，并造成一系列继发性器质性病变。这些并发症说明了肝胆管结石病的严重危害性，以及进行早期治疗的迫切性和必要性。
肝胆管结石病的外科治疗方法多种多样，但总的治疗原则是应尽量清除病灶，取尽结石，解除胆管狭窄，并建立通畅的胆道引流，才能有效防止胆石复发[4-5]。治疗中应根据肝内胆管结石的数量及分布范围、肝胆管狭窄的程度和部位、肝脏病理改变程度及患者全身情况来选择合理的手术方式[6]。手术时应尽量保留胆道生理通道[7]。在病变严重的情况下，重建胆道通道的效果亦不容否定[8]。
近年来，肝胆管结石外科手术疗效已有明显提高，肝切除术成为当前治疗肝胆管结石最有效的方法。但有时因结石累及全肝、病变广泛、肝脏储备功能的限制及技术上难度大等因素，使其术后仍可能面临残留病变、结石复发、继发癌变及再次手术等诸多问题。当前，随着精准肝切除理念和技术在肝胆外科的广泛应用，必将会进一步提高肝胆管结石手术治疗的有效性、改善预后和生活质量[9]。
综上所述，肝胆管结石病具有很强的个体化特点，其外科治疗手段应遵从循证医学的原则，以"去除病灶、解除梗阻、通畅引流"为目的，运用最新、最有力的医学证据，对每位患者的病情作出正确的判断，采取最适宜和最安全有效的个体化外科治疗手段。此外，肝叶段切除术对大部分肝胆管结石患者可取得良好的效果，可明显减少并发症的发生、结石的残留以及复发率，是治疗肝内胆管结石的重要方法。
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【关键词】 慢性无症状乙型肝炎病毒表面抗原携带者（CASC）；总胆汁酸（TBA）；胆碱酯酶（CHE）；治疗
乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）属于嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属，是乙型肝炎的病原体。HBV感染后临床表现呈多样性，可表现为重症肝炎、急性肝炎、慢性肝炎或无症状携带者，其中部分慢性肝炎可演变成肝硬化或肝癌。慢性无症状乙型肝炎病毒表面抗原携带者（CASC）其表面抗原极难转阴，而长期不间断的用药会增加患者经济负担和药物对身体的不良反应，故许多CASC疏于治疗。然而CASC虽常规肝功能检查正常，乙型肝炎病毒标志物（HBVM）其他4项抗原、抗体检查呈阴性，也不能排除乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）的存在与复制，亦不能排除肝功能的慢性损害。因此，本文对156例HBsAg阳性患者的血清总胆汁酸（TBA）、胆碱酯酶（CHE）进行检测，数据进行统计学处理分析，旨在对CASC的治疗及合理用药起到参考、指导作用。
1 材料与方法
1.1 临床资料 选择156例CASC来源于吉林大学第二医院门诊及住院患者HBsAg阳性者为试验组。患者选择B超、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBiL）、直接胆红素（DBiL）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、γ-谷氨酰氨基转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）均正常，已排除肝癌、肝硬化，胆道、胆囊疾病及其他各种肝炎以及乙型肝炎活动期患者；100例HBsAg阴性门诊体检者为对照组。
1.2 试剂与仪器 HBVM酶联免疫试剂盒为上海科华实业生物技术有限公司提供，TBA、CHE、ALT、AST、TBiL、DBiL、TP、ALB、GGT、ALP均为浙江东瓯生物技术有限公司提供。所用仪器为日本日立牌7600型生化分析仪和郑州安图生物工程有限公司提供的anthos fiuido自动洗板机及anthos 2010型酶标仪进行扫描读取OD值来判定结果。
1.3 方法 HBVM严格按照试剂盒内的说明书操作，各生化项目均用日立牌7600型全自动生化分析仪进行严格按试剂说明书设定进行操作。
1.4 正常参考范围 TBA 0～12.0 μmol/L；CHE 4.0～13.0 kU/L。
2 结果
在156例HBsAg阳性患者中，TBA高于正常参考值者47例，占30.8%；CHE低于正常参考值者25例，占16.0%。采用加权法统计平均值，用t检验验证差异性，结果用均数±标准差(x±s)表示，见表1。
3 讨论
HBV感染后主要通过机体对病毒的免疫应答而导致肝细胞损害。肝细胞可以表达多种辅助因子，加强T细胞受体与抗原的结合。肝细胞表面有主要组织相容性复合体（MHC）的表达，其中II级MHC具有抗原递逞作用。表达CD4和CD8的细胞毒T细胞（Tc），在杀伤体内受病毒感染的肝细胞时，受自身I级MHC的制约，即在识别非己抗原（病毒抗原HBsAg）时，还要识别自身的I级MHC抗原，否则不能发挥杀伤作用。这个免疫反应还需要辅T细胞（Th）的协助，而Th细胞对肝细胞的识别又需要同时有II级MHC和病毒表达，否则不会发挥其辅助作用。由此可见，如果I级和II级MHC抗原的表达不足，Tc细胞就不能全部彻底清除病毒。HBV从一部分被破坏的肝细胞中释出而感染其他的肝细胞，如此往复病变经久不愈。
肝细胞被HBV感染后，细胞膜的抗原性发生改变，同时由于Th细胞不断激活或抑制性T细胞（Ts）功能降低而使自身反应性B细胞激活，导致产生针对性肝特异性蛋白（LSP）和肝细胞膜抗原（LMAg）的自身抗体，通过抗体依赖性细胞介导细胞毒（ADCC）也可破坏肝细胞。肝内的多种细胞在被激活后可产生IL-2、IL-6、TNF-α等细胞因子，对肝造成损伤。近年来细胞凋亡在慢性乙型病毒性肝炎的发病机制中受到重视。肝内的痕迹细胞和Tc细胞可释放穿孔素、颗粒酶及Fas系统等，导致肝细胞凋亡或坏死。
TBA是胆固醇在肝脏分解代谢中的产物，在肝脏与胆道之间进行循环，这样有限的TBA被反复利用，最大限度地发挥其促进脂类消化和吸收的生理作用[1]。血清TBA的测定对肝胆疾病、肠道疾病的诊断及预后以及疗效判断均具有重要临床价值。胆汁酸按其结构可分为两类：一类是游离胆汁酸，包括胆酸、脱氧胆酸、鹅脱氧胆酸和少量的石胆酸；另一类是上述胆汁酸分别与甘氨酸和牛磺酸结合的产物，称为结合胆汁酸,主要是甘氨胆酸、牛黄胆酸、甘氨鹅脱氧胆酸和牛黄鹅脱氧胆酸。从胆汁酸的来源进行分类，也可以分为两类：由肝细胞合成的胆汁酸称为初级胆汁酸包括胆酸、鹅脱氧胆酸及其甘氨酸和牛磺酸的结合产物；初级胆汁酸在肠管中受细菌作用生成的脱氧胆酸和石胆酸及其在肝中生成的结合产物称为次级胆汁酸。人胆汁中的胆汁酸以结合型为主。其中甘氨胆汁酸的量多于牛黄胆汁酸的量。胆汁中的初级胆汁酸与次级胆汁酸均以钠盐或钾盐的形式存在，即胆汁酸盐，简称胆盐。胆汁酸的主要功能是促进脂类的消化、吸收和抑制胆汁中胆固醇的析出，以免形成结石。
由于TBA的生成与代谢均与肝脏有着密切的关系，因此，测定血清TBA可作为肝胆系统是否正常的重要信息，当肝细胞损伤或胆道受阻时都会引起TBA的代谢障碍，因此，在肝脏或胆道疾病时首先表现为患者血清中TBA浓度的升高。本组资料结果显示：HBsAg阳性组TBA明显高于对照组（P＜0.01），且30.8%的CASC TBA高于正常参考值，这是由于受损的肝细胞摄取血中TBA的功能降低，加之肠肝循环的长时间积累作用，使血中TBA在肝细胞轻度受损时即表现升高，表明TBA可反映近段时期肝细胞受损状况；而HBV DNA是否复制不会对慢性乙型肝炎患者的ALT水平产生影响[2]，说明TBA在乙型肝炎的一定时段比其他常规肝功能项目更敏感[3]。CASC虽然各项常规肝功能指标正常，但是仍有肝细胞受损，提示CASC定期复查TBA有助于临床的合理治疗。
血清CHE是肝实质细胞合成而分泌入血的水解酶，它和血浆白蛋白一样是肝合成蛋白功能的指标[4]。CHE是一种糖蛋白，以多种同工酶形式存在于体内。体内胆碱酯酶分为乙酰胆碱酯酶（ACHE）和假性胆碱酯酶（PCHE）两大类。ACHE主要存在与中枢神经系统灰质、红细胞、肺脏、交感神经节和运动终板中，水解乙酰胆碱作用最强。PCHE又称丁酰胆碱酯酶，是一种糖蛋白，由肝脏粗面内质网合成，主要存在与肝脏、血清、血浆、中枢神经的白质、肠黏膜下层和一些腺体中，能水解丁酰胆碱，但是，难以水解乙酰胆碱，并在严重肝功能损害时其活力下降。CHE减低程度与肝脏实质损伤成正比。在有机磷杀虫药中毒时ACHE 被结合，使其活力下降；在肝脏疾病时，PCHE 活力降低。故主要用于鉴别诊断有机磷杀虫药中毒的特异性试验指标，并用于中毒程度、疗效判断和预后估计均有重要意义，也用于估计肝脏疾病的预后[5]。CHE活性增高主要见于肾脏疾病、肥胖、脂肪肝、甲状腺功能亢进症等，也可见于精神分裂症、溶血性贫血、巨幼细胞性贫血等；CHE活性减低主要见于有机磷中毒、肝脏疾病（慢性肝炎、肝硬化和肝癌等），如果持续性减低提示预后不良；其他如恶性肿瘤、营养不良、恶性贫血，口服雌激素或避孕药等也可使CHE活性减低。
CHE的唯一合成器官是肝脏，当肝功能严重障碍时，CHE合成明显下降，以致其活性降低。长期的酶活性降低往往提示肝病预后不良，CHE是反映肝脏蛋白质合成功能和判断预后的一个重要指标，尤其在肝硬化时CHE活性明显降低[6]，本研究也证实了这一点。当机体处于免疫耐受状态时，虽然病毒高水平复制，但是常规肝功能检查指标不高[7]，说明常规检查肝功能指标反映肝细胞目前状况，而CHE则反映肝细胞的合成功能和恢复水平。CHE代表患者的肝储备功能，能够敏感而又特异地反映肝脏合成代谢功能，可以用来评价患者的预后，CHE在肝病、肝功能不全时活性明显降低[8，9]。血清CHE降低的程度与肝病的严重程度密切相关。CHE反映肝脏合成或储备功能，其价值程度与血清白蛋白大致平行且多呈持久性降低。CHE不受外来营养摄取和胆红素高低的影响，所以，对诊断肝硬化比白蛋白更特异。本试验组中CHE活性明显低于对照组，且16.0%的CASC、CHE低于正常参考值，说明部分CASC肝功能未恢复正常，仍然需要治疗。所以对CASC的治疗应结合TBA、CHE等各项指标检测结果进行综合分析，以便于临床的合理治疗。
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【关键词】肝切除术；肝内胆管结石
【中图分类号】R657.4 【文献标识码】A 【文章编号】1004―7484（2013）09―0049―02
肝胆外科经常遇到的复杂问题其中之一是肝内胆管结石。肝管汇合部以上肝内的结石被称为肝内胆管结石，肝内胆管结石占胆石症的比率是15%-30%。以前常采用胆管切开取石合并内、外引流术，但残石率高达30%以上。以上术式没有解决胆管狭窄和胆管扩张问题，导致经常发作胆管炎，加重肝纤维化与门静脉高压，进一步发生癌变。目前采用的肝叶切除术可以切除病灶，成为治疗肝内胆管结石的主流术式。通过本文对我院2007年8月-2012年8月间46例采用的肝叶切除术治疗肝内胆管结石的患者病历资料回顾分析，认为治疗肝内胆管结石的最有效、彻底和较安全的手术方式就是肝切除术。
1 资料与方法
1.1一般资料 本组46例，男11例，女35例；年龄25-65（平均45.3）岁。临床表现症状和体征：腹痛、发热、黄疸、恶心、呕吐、上腹压痛、肝区叩痛等。术前确诊为肝内胆管结石的主要手段有B超，CT，磁共振胆胰管成像（MRCP）及内镜逆行胰胆管造影（ERCP）。单纯胆总管结石和胆囊结石、肝内结石合并Caroli’S病、肝内胆管结石合并胆管癌不在此范围内，肝内胆管结石的部位，胆管狭窄及病变肝脏部位要仔细检查评估。
1.2结石分布及手术方式 全身麻醉后，取右肋缘下切口或右上腹经腹直肌切口，有胆道手术史者取原切口。通过手术证实46例患者中左肝管结石32例，左右肝管结石9例，右肝管结石5例，既往有1-3次上腹部手术者10例。具体手术方式：34例行单纯左外叶切除，6例行左半肝切除，5例行右肝第Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ段切除，1例行右半肝切除。在全组病例中，4例肝切除同时行胆总管探查，胆管空肠Roux-en-Y吻合术，1例行皮下盲袢式胆管空肠Roux-en-Y吻合术，1例行胆管狭窄切开后整形修复术。未做胆总管探查，仅行肝段或左外叶切除5例。
2 结果
2.1结石残余 术后通过胆道镜检查及胆管造影，全组46例患者中确认残余结石4例（8.7%），其中有2例同时存在于左右肝管结石者，完全清除结石患者占91.3%（42/46）。术后6周经T管窦道胆道镜取石及内镜下十二指肠切开术（EST）处理残余结石，最终结石残余率2.2% （1 /46例）。
2.2手术并发症 手术无患者死亡。手术并发症发生率为30.4%（14/46例）。术后出现切口感染、肺部感染和腹腔内感染一共有9例，腹腔积液2例，胆漏1例，肠梗阻1例。按具体手术分：左外叶切除23.5%（8/34例），左半肝切除33.3%（2/6例），右侧肝段（Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ）切除及右半肝切除66.7%（4/6例）。其中左肝外叶切除并发症发生率低于右半肝及肝段（Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ）切除，差异具有统计学意义（P
3 讨论
在全国范围内调查肝内结石患者临床资料，发现术后残石率高达30.36%[1]。可见肝内胆管结石外科治疗的一个亟待解决的问题就是术后残余结石。近年来，应用胆道镜及EST技术等非手术方式在治疗肝内胆管结石过程中起到重要作用，明显提高了术中结石的清除率，但仍无法很好解决因胆管狭窄导致术后结石残余和复发。术前诊断是否正确、对肝内结石的分布和胆道树了解程度、手术方式的选择、术中能否应用超声和胆道镜协助取石都会影响术后结石残余率。其中很重要的就是手术方式的选择。肝切除术既彻底清除病灶，祛除了胆管癌的好发部位，又一次性解决胆管结石和胆管狭窄，能够达到治疗和预防复发的目的。大量临床资料表明，治疗肝内胆管结石的最佳治疗方法就是肝切除术[2]。
3.1病变特点与治疗原则 左右肝管汇合形成肝总管，右肝内胆管分为右前叶肝管、右后叶肝管；左肝内胆管分为左内叶肝管及左外叶肝管。肝内胆管结石易发生于左肝管起始部，肝管狭窄伴管腔扩张、堆积结石。还多见于右前、后肝管汇合成右肝管开口处，胆管结石堆积。肝内胆管结石几乎全是胆红素钙石，呈褐色，质地柔软易碎，由胆红素、胆固醇、脂肪酸与钙组成。肝内胆管结石的发病原因与胆道的细菌感染、寄生虫感染及胆汁滞留有关。导致结石形成的首要因素就是感染，肝内胆管的胆道寄生虫感染和反复发作的胆管炎是最常见的感染原因，几乎所有的肝内胆管结石病病人的胆汁培养均可检出细菌；感染细菌主要是来源于肠道，大肠杆菌及厌氧菌最为常见。大肠菌属和一些厌氧菌感染时产生的β-葡萄糖醛酸苷酶和在胆道感染时产生内生性葡萄糖醛酸苷酶，能使结合型胆红素水解生成游离胆红素而沉着。肝内胆管结石形成必要条件是胆汁滞留，胆汁中的成分之所以沉积并形成结石，就是因为有胆汁滞留这个条件。胆管炎性狭窄和胆管畸形容易引起胆汁滞留。导致梗阻的远端胆管内压力升高，胆管扩张，胆流缓慢，对结石的形成有利。此外，结石的形成还有胆汁中的粘蛋白、酸性粘多糖、免疫球蛋白等大分子物质，炎性渗出物，脱落的上皮细胞、细菌、寄生虫、胆汁中的金属离子等参与，较为复杂。结石形成后，产生胆道梗阻，导致炎症的反复发作。最终导致肝实质的萎缩性变化和相应的胆管狭窄，后者通过影响胆流进一步促使结石的形成。长期的慢性炎症刺激还可诱发胆管癌的发生。这些特点使得在肝内胆管结石的治疗中采用肝切除更为必要。自1958年黄志强等首先提出的用肝部分切除治疗肝内胆管结石以来，目前达成共识的肝内胆管结石治疗原则是：①切除病灶，取尽结石；②去除狭窄，解除梗阻；③建立合理、畅通引流。
3.2肝切除治疗肝内胆管结石的手术指征 目前肝内胆管结石病人满足下列条件可行肝切除治疗：①患者的肝储备功能和全身情况能耐受肝叶/段切除术，②有难于取尽的结石合并节段性肝段、肝叶或半肝病变，③有难以解除的梗阻伴有肝段、肝叶胆管狭窄；④肝段、肝叶有明显的肝萎缩和纤维化，合并有肝叶或肝段的胆管梗阻；⑤有难以控制的胆道出血、肝胆管外瘘或胆源性肝脓肿或合并有先天性胆管病变（如Caroli病）等病变而保守治疗效果不佳；⑥肝内胆管疑有癌变。手术时机是患者良好恢复的保证。患者的肝储备功能和全身耐受能力差的，加强围术期营养与保肝支持治疗，改善患者肝功能至B级（Child′s分级）甚至A级后也可手术。但在急性胆管炎症期，肝硬化肝功能损害严重，Child′s分级为C级，凝血机制障碍，全身状况差时的患者均不宜行肝段、肝叶切除术[3]。
3.3手术方式选择 ①单纯左外叶结石而不合并左肝管及横部的狭窄和胆管壁增厚，且不论是否合并肝外叶萎缩，均可行肝左外叶切除术。合并左肝管开口或横部狭窄或胆管壁增厚，尽管左内叶病变较轻，也应行左半肝切除术，因为单纯的左外叶切除会遗留左内叶内的2级和3级胆管的结石，增加术后复发的几率。本组单纯左外叶切除术后仍9例出现结石残留复发现象。随访发现即使取净左内叶结石，但扩张并管壁增厚的胆管会成为胆管癌的好发部位，本组2例分别于术后2年和3年出现肝内胆管细胞癌。②对于右肝管结石，原则上应完全游离右肝，因右肝管位置深，不易显露，同时右肝管结石引起病变肝段萎缩，导致肝脏的“萎缩-肥大综合征”，促使肝门向右上转位，且病变萎缩的肝叶与膈肌、腹后壁及下腔静脉等处往往形成紧密粘连，使手术游离、显露极为困难，因此常在术中B型超声检查确定手术切除范围后，在入肝血流阻断下行包括病灶在内的右肝叶、段的切除。对于伴有肝功能严重损害等复杂性胆道结石应灵活选择手术方式，不必强调规则性肝切除[4]。③对于左右肝双侧结石，可行左肝和右肝的病灶肝段切除；对于左肝管结石合并右肝管多发性结石，同时合并右肝管狭窄的病例，应在肝左外叶或左半肝切除后，切开狭窄的右肝管，取出结石，经胆管广泛切开整形后，行右肝管或肝门部胆管空肠Roux-en-Y吻合术，并加做皮下盲袢，以便术后使用纤维胆道镜通过盲袢取石。
3.4并发症及其预防 因为肝内胆管结石病程长，出现反复胆道感染常伴有营养不良，肝功能损害和机体免疫力低下，所以术后易出现并发症。术后主要并发症有：
3.4.1感染是最主要的并发症。如肝断面、膈下、胆道感染、切口感染及肺部感染等。由于此类病程长，炎症反复发作，抗生素使用较多、时间较长易产生耐药致各种感染。
3.4.2胆道出血是其次出现的并发症。主要原因有：取石时刮勺、取石钳及胆道镜等反复摩擦胆道黏膜，致使胆道黏膜破损糜烂坏死出血。经向胆道内注入过氧化氢溶液后停止，术后没有出现明显胆道出血病例。同时注意以下事项可降低出血机率：①选择适当的手术时机，避免急症期被动手术。通过术前非手术治疗控制胆道感染，对减少术后并发症有着重要意义，重症胆管炎发作治愈或胆道引流后应等待三个月再行肝切除术；②充分游离肝脏，妥善处理肝断面。对断面的血管、胆管应分别结扎或缝扎，避免做大块组织的钳夹或缝扎，肝断面以大网膜覆盖，或纤维蛋白胶、化学胶封闭；③开腹前预防性使用抗生素，术后有感染迹象时使用针对胆道细菌有效的抗生素；④术中注意保护切口，关腹前仔细检查有无胆漏，并用大量生理盐水冲洗腹腔，放置双腔管引流，术后持续低负压吸引，保证引流通畅，可有效减少术后腹腔内渗液的积聚和感染[5]。
3.4.3胆瘘。主要原因是：肝断面胆管遗漏结扎或缝扎，或结扎线脱落，胆道引流不通畅。
3.4.4肝功能衰竭。因为切除的肝脏比例不当，使剩余的肝脏无法满足机体需要从而导致肝功能衰竭。笔者结合患者资料以及文献资料发现以下措施能减少肝切除并发症的发生：（1）选择适当的手术时机：肝内结石合并胆道感染者不宜在急性期切肝。可先待炎症消退后1个月，最好3个月后再行肝切除术。（2）充分了解患者胆道有无解剖变异，术前应仔细分析胆道影像学资料，以避免术中误伤胆管。（3）术中全面结扎肝断面的管道，彻底止血。注意以上事项，笔者认为不少术后并发症还是可以避免的[6]。
综上所述，肝切除治疗肝内胆管结石是有效、彻底和较安全的手术方式，建议全面推广。
参考文献：
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[2] 王新生，胡霜久，查润生，等.肝切除治疗肝内胆管结石65例临床分析[J].蚌埠医学院学报，2010，35（7）：705-706.
[3].Lee SE， Jang JY， Lee JM，et al. Selection of Appropriate Liver Resection in LeftHepatolithiasis Based on Anatomic and Clinical Study[ J].World J Surg，2008，32（3）：413-418.
[4] 梁力建，李绍强，彭宝钢.肝叶切除治疗肝内胆管结石.中华肝胆外科杂志，2006，26：161-162.
[5] 张嘉越等.肝切除治疗肝内胆管结石的体会[J].腹部外科，2010，23（5）：277-278.
原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis，PBC)是一种自身免疫性慢性肝内胆汁淤积性疾病，起病隐匿，临床表现不典型，常常被误诊为病毒性肝炎。本文将30例原发性胆汁性肝硬化患者临床资料总结如下。
1 临床资料
1. 1 一般资料 我院住院资料完整的原发性胆汁性肝硬化患者30例，诊断符合美国肝脏学会的诊断依据及国际自身免疫性肝炎组(IAIHG)修订的评分标准[1]。其中男4例，女26例，男女之比为1∶6. 5;年龄23～65岁，平均(44. 1±6. 5)岁。主要临床表现为乏力(87. 5%)、腹部不适(78. 1%)、黄疸(63. 8%)、皮肤瘙痒(59. 4%)等非特异症状。肝肿大12例，脾肿大6例。从初诊至明确诊断时间为1～273个月，平均为24. 21个月。
1. 2 观察指标
1. 2. 1 生化检测 血清生化指标检测，采用日本奥林巴斯AU400全自动生化分析仪检测：总胆红素(TBil)、结合胆红素(CBil)、丙氨酸转氨酶(ALT)、门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转移酶(GGT)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。试剂均由无锡美康公司提供。
1. 2. 2 免疫学指标 采用间接免疫荧光法试剂盒测定自身抗体，免疫印迹法试剂盒测定线粒体2型抗体(AMA-M2)亚型，同时检测血清IgA、IgG、IgM等;血清病毒学指标采用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测。此项均由中山医科大学附属第一医院完成。
1. 3 统计学处理 计数资料以百分率进行描述，计量资料以均数±标准差(±s)表示，并给出正常参考值范围。P
2 结 果
30例PBC患者组自身抗体检测结果：AMA-M2的阳性率为93. 3%，特异性蛋白100抗体阳性率为32. 6%，糖蛋白210抗体阳性率为26. 1%。AMA-M2与其他各组间阳性率差异有显著性(P
PBC患者肝功能情况：30例PBC患者组各项生化指标检测结果显示所有患者GGT均为阳性，ALP的阳性率达到98. 5%。与其他各项生化指标差异有显著性 (P
3 讨 论
PBC是一种原因不明的自身免疫性肝病，女性多见。其病理特点为肝内胆管系统进行性破坏和炎症反应，胆汁排泌障碍，出现慢性肝内淤胆表现。其发病与自身免疫、病原微生物感染、接触化学物品、遗传和家庭因素有关[2]，进一步可发展至肝纤维化和肝硬化。ALP、GGT升高是PBC患者肝功能损害的特征性改变。本文30例患者肝功能GGT均为阳性，ALP阳性率也高达98. 5%。两者较正常值高4～6倍。而其他多为轻中度升高，少有超过4倍者。PBC早期临床症状轻微且无特异性，极易误诊为病毒性肝炎或肝炎性肝硬化，特别是乙型肝炎病毒血清标志物(如抗HBc)阳性更易误诊。临床中尽管有些患者可呈缓解和复发交替病程经过，但持续缓解的甚少，当出现严重的高胆红素血症时预后较差。所以临床医师有必要加强对PBC的认识，及时早期诊断、早期治疗，对于改善患者的生存质量和预后十分重要。对于起初没有典型症状的患者当检测到血清中ALP和GGT增高，应及时检测患者的AMA-M2，AMA-M2对PBC具有重要的早期诊断价值。本文病例AMA-M2阳性率达93. 3%(28/30)。所以当患者血清中ALP和GGT增高，尤其要检测AMA-M2，将有助于临床获得对PBC的早期诊断和有效治疗。
参考文献
[1] Heathcote EJ. Management of primary biliary cirrhosis. The americanassociation for the study of liver diseases practice guidelines[J]. Hepatology，2000，31:1005-1013.
患者，男，47岁。患者1年前无明显诱因出现尿黄如浓茶、皮肤瘙痒不适、睡眠差，轻度乏力，食欲减退，无发热，无恶心、呕吐。在单位体检时发现肝功异常(具体不详)，予保肝治疗后好转。1个月前，再次出现尿黄、皮肤瘙痒，感乏力、食欲减退，无灰白便，无发热、腹痛等，否认近期体重减轻。在外院查丙氨酸氨基转移酶(ALT) 150 U/L，天门冬氨酸氨基转移酶(AST) 68 U/L，血清总胆红素(TBIL) 66.9 μmol/L，直接胆红素(DBIL) 40.4 μmol/L，谷氨酰转移酶(GGT) 332 U/L，HBsAg(-)。超声：胆囊多发息肉。予前列地尔、维生素K1等治疗后复查肝功：ALT 67 U/L，AST 50 U/L，TBIL 107 μmol/L，DBIL 73 μmol/L，GGT 186 U/L，碱性磷酸酶(ALP) 157 U/L。抗核抗体(ANA)、抗双链DNA抗体(ds-DNA)、可提取核杭原(ENA)谱均阴性，ESR 3 mm/小时。皮肤瘙痒、食欲减退等症状较前有好转，被诊断为“隐源性肝炎”，为求进一步明确诊治，来我院。
入院查体：神志清楚，体型中等，肝病面容，全身皮肤黏膜中度黄染，周身散在皮肤抓痕，肝掌阴性，蜘蛛痣伪阴性，全腹无压痛，肝、脾、胆囊未触及，Murphy征阴性，肝区叩痛阴性，移动性浊音阴性。双下肢不肿。既往体健，患者无长期大量饮酒史。
第一次查房(入院后第1天)
住院医师 患者周身黄染，皮肤瘙痒明显，周身皮肤抓痕征阳性。上述症状1年前曾发作1次。转氨酶轻度异常，GGT增高较明显，ALP正常，胆红素升高，黄疸以结合胆红素增高为主(DBIL/TBIL波动于60%～68%)。病史中无大便颜色变浅，否认胆绞痛史，腹部超声检查未见胆管扩张，肝胆未见异常。经内科保肝退黄治疗有效。结合肝功能特点及院前相关检查，提示存在肝内胆汁瘀积。目前，溶血性黄疸特点不符合，梗阻性黄疸暂无证据支持。重点考虑肝细胞性黄疸。入院前查嗜肝病毒标志物阴性，否认肝炎家族史，否认输血及血制品史。病毒性肝炎可能性不大。患者否认长期大量饮酒史，酒精性肝病不予考虑。目前，自身免疫性肝病及药物性肝病不能除外。患者无发热、皮疹、关节酸痛等自身免疫性疾病非特异症状，院外查ANA、ds-DNA、ENA增均阴性，ESR 3 mm/小时。虽中年男性自身免疫性肝病发病率较低，但本病例不能除外此病。询问发病前1～12周用药史，患者诉此次黄疸前曾因胃部不适，服用中药(具体用药时间、药物名称及剂量不能提供)，否认肝毒性药物应用史。
入院后进一步应抽血送上级医院检查：完善自身抗体检查，复查嗜肝、非嗜肝病毒指标。
入院后给予还原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱、异甘草酸镁、茵栀黄等保肝退黄治疗。入院化验电解质、肾功基本正常，尿常规、便常规、自身抗体谱(-)。血常规：嗜酸性细胞百分比增高6.16%，嗜酸性细胞计数0.39×109/L。凝血功能基本正常，PTA 122%。肝功回报：ALT 59.4 U/L，AST 42.7 U/L，TBIL 33.0 μmol/L，DBIL 18.8 μmol/L，GGT 63.6 U/L。血脂：CHO 7.53 mmol/L，TG 2.8 mmol/L，HDL-C 0.64 mmol/L，LDL-C 5.79 mmol/L。病毒学：HBsAg(-)，HBsAb(-)，HBcAb(-)，抗HCV(-)。CEA 5.8 ng/ml。进一步排查EB病毒抗体IgM(-)，CMV病毒抗体IgM(-)。肝、胆影像学检查未见异常，病毒学、免疫学检查阴性。由于患者诊断尚不明确，故请上级医师查房。
第二次查房(入院后第3天)
主治医师 根据患者病史、临床表现和辅助检查结果，该患者黄疸原因待查、原发性胆汁性肝硬化不除外，建议请上级医院消化科主任行肝穿刺检查明确诊断。在征得患者及家属同意后，入院后第6天请上级医院消化科主任行B超引导下肝穿刺活检术。肝穿刺病理示小叶内肝细胞中度肿胀，部分肝细胞及毛细胆管胆汁瘀积，肝小叶内散在点灶状坏死；汇管区混合炎性细胞浸润，包括嗜酸性粒细胞及淋巴细胞，胆管周围淋巴细胞浸润，纤维组织轻度增生；免疫组化：CK19(+)，Pre-S1(-)，HCV(-)，HBsAg(-)，CMV(-)，HBcAg(-)，EBV(-)。考虑药物性肝损伤可能性大。遂再次详细询问患者用药史，患者第1次黄疸前曾因“感冒”用药(静脉及口服)，具体药物不详。此次黄疸前患者曾因中上腹不适口服中药(具体不详)后出现尿黄。经保肝、降酶、退黄治疗后，复查肝功：ALT 38.9 U/L，AST 26.4 U/L，TBIL 15.3 μmol/L，DBIL 7.6 μmol/L，GGT 53.0 U/L。
最后诊断 药物性肝炎。经治疗后好转出院。
主任点评
该患者1年内2次出现皮肤瘙痒、尿黄、乏力等不适，经保肝退黄等对症处理后缓解，其临床表现较符合原发性胆汁性肝硬化，仔细询问病史，2次黄疸前均有明确用药史，患者过敏体质，对头孢类抗生素过敏。入院后结合肝脏病理及临床表现明确诊断为药物性肝炎。患者已停用有关药物和可疑药物，并给予相应药物积极保肝退黄治疗，肝功逐渐恢复。
药物性肝损害是指因暴露于某一种或某一类药物而发生与此类药物相关的肝细胞损害，占药物不良反应的10%～15%，是比较常见的不良反应。肝脏是大多数药物在体内进行代谢转化的主要器官，药物经肝脏进行聚合、氧化、还原、羟化以及脱甲基化等一系列的代谢过程，因此，药物及其代谢产物极易导致肝损害。许多常用药物较少引起肝损害，使用这类药物时容易忽略药物性肝病的可能性。
有些药物可引起类似于自身免疫性肝炎的慢性肝炎，氯丙嗪则可激发慢性胆汁瘀积综合征。部分抗生素，如头孢菌素和大环内酯类抗生素可引起严重胆汁瘀积性肝炎，但很少引起迁延难愈的自身免疫性肝病。最近有报道显示，他汀类药诱发自身免疫性肝炎，再接触药物时的快速反应提示免疫机制参与致病。作为临床医师应熟悉药物性肝炎复杂及多样的临床表现，以免误诊。
对于任何原因不明或诊断不清的肝损伤，临床上都应积极行肝脏病理检查，当然必须首先取得患者的同意和配合。详细询问患者的用药史，可以拓宽我们的诊断思路。而且，要特别注意那些少见的、非剂量依赖的、不可预测或特异性的药物。
药物性肝炎的临床表现多样，可从非特异性肝功能异常，经胆汁瘀积、急性肝炎、急性肝功能衰竭，到一些更为怪异的综合征。由于目前发现有＞1 100种药物有潜在的肝毒性，药物种类广泛，中药、西药均有。因此，药物性肝损害在临床上非常常见，社区也不例外。对任何不明原因的肝损伤，甚至病因明确的肝病，是否存在药物因素或重叠药物因素，每位临床医师都应提高警惕。
考点233、肝硬化的病因
：
1、在我国：病毒性肝炎是肝硬化形成的最常见的病因，主要为乙型或丙型肝炎。
2、西方国家：酒精中毒所致的肝硬化更常见。
考点234、肝硬化发病机制及病理改变
肝脏进行性纤维化，正常肝小叶结构消失或破坏，全被假小叶所取代。
考点235、肝硬化临床表现
代偿期：乏力，食欲缺乏等非特异症状。
失代偿期
1、肝功能减退：
1）全身情况较差：有肝病面容、夜盲（缺乏维生素A）。
2）消化道症状明显：可伴有黄疸，有腹胀、恶心、呕吐、腹泻；
3）出血倾向和贫血；
4）内分泌紊乱：因肝对雌激素及醛固酮灭活作用减弱导致，可出现蜘蛛痣（雌激素灭活减
弱）和肝掌。
2、门脉高压症：
三大临床表现：脾肿大，侧支循环的建立和开放，腹水。
1）脾肿大：晚期常伴有脾功能亢进，全血减少；白细胞减少由于脾大。
2）侧支循环的建立和开放（最特异）：
最重要的三支是：①食管与胃底静脉曲张（最主要的）：
②腹壁静脉曲张：腹壁静脉曲张的特点是曲张静脉以脐为中心，
脐上的血流向上、脐下的血流向下。脐上向上，
脐下向下（上上下下）门静脉高压或门静脉阻塞；
都向下上腔静脉阻塞；都向上下腔静脉阻
塞。（水母头样）
③痔静脉扩张。
3、腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现。形成的因素有：
①门静脉压力增高（最主要的原因）
②低蛋白血症：白蛋白低于30g／L时，血浆胶体渗透压降低，致血浆外渗，
③肝淋巴液生成过多：超过胸导管的引流能力，淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔；
④继发性醛固酮和抗利尿激素增多，有效循环血量不足。肝脏对雌激素灭活减少引起醛固
酮增多。为继发性醛固酮增多。
⑤抗利尿剂激素分泌增多。致水的重吸收。
⑥有效循环血量不足。
考点236、肝硬化辅助检查
1.血常规
脾亢时白细胞和血小板减少。
2.尿常规
胆红素和尿胆原增加。
3.肝功能试验：①重症者（失代偿期）血清胆红素增高较明显。
②转氨酶活性可有轻、中度升高，并以ALT增高为明显
③肝细胞严重坏死时，AST活力常高于ALT。胆固醇酯也经常低于正常（也是特异的表现）。血白蛋白降低、球蛋白升高，白蛋白／球蛋白倒置。
4.肝脏纤维组织增生的指标：血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。
5.免疫学检查：体液功能中IGG和IGA水平都增高。以IGG增高最显著。细胞免疫功能低下，CD3，CD4和CD8均降低。
6.腹水检查：见后面。
7.食管钡餐检查：食管静脉曲张时,可表现为虫蚀样或蚯蚓状（窜珠样）充盈缺损；
胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损；
8.肝穿刺活组织检查（确诊）：发现假小叶形成就可以确定诊断为肝硬化。
考点237、肝硬化的并发症
1.上消化道出血：为最常见的并发症。多突然大量呕血或黑便，易导致失血性休克。诱发肝性脑
病，死亡率很高。出血病因包括食管胃底静脉曲张破裂、急性胃黏膜病变、消
化性溃疡。
2.肝性脑病：为本病最严重的并发症也是最常见的死亡原因。
3.感染：自发性腹膜炎，多为革兰氏阴性杆菌感染，它的表现是腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退，可有程度不等的腹膜炎体征。
一个肝硬化的病人出现了腹膜刺激征，那就是自发性腹膜炎。
4.肝肾综合征：临床特征表现：“三低一高”既少尿或无尿，低尿钠，稀释性低血钠和氮质血症肾脏本身无重要的病理改变，故为功能性肾衰竭。
发病机制：肝硬化大量腹水等因素使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤箍率持续降低。
5.原发性肝癌。短期内出现肝脏迅速增大，持续性肝区疼痛，腹水检查为血性。
6.电解质和酸碱平衡紊乱。（主要是低钾低氯性碱中毒）
7、肝硬化及其并发症的腹水比较
并发症
腹水常规
细胞分类特点
进一步检查
无并发症
漏出液性质
WBC＜100×106/L
自发性腹膜炎
漏出液与渗出液之间或渗出液改变
WBC＞500×106/L，以中性升高为主
腹水培养
结核性腹膜炎
渗出液改变
白细胞增多，以淋巴增加为主
腹水ADA、抗酸杆菌检测
原发性腹膜炎
可呈渗出液改变
常以红细胞为主
细胞学检查
考点238、肝硬化的治疗
1、一般治疗：休息，饮食：肝硬化病人选择：高蛋白。
肝性脑病的病人选择：禁蛋白。
2、药物治疗：以少用药，用必要的药为原则。抗纤维治疗比较重要的意义，可以用秋水仙碱。
3、腹水的治疗：（1）限制钠、水的摄入
（2）增加钠水的排出：1）利尿剂：首选螺内酯（抗醛固酮作用），无效时可加用呋塞米。无水肿每天体重减300-500g，有下肢水肿800-1000g。利尿剂过大或者速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。
2）导泻：20%甘露醇。
3）抽腹水加输注清蛋白：可以治疗难治性腹水（一般不主张单纯抽腹水）也不能一次性抽光。每周3次，每次4000-6000ml。
（3）提高血浆胶体渗透压：每周定期少量，多次静脉输注鲜血或清蛋白。
（4）腹水浓缩回输：是治疗难治性腹水的较好方法。禁忌症：感染性腹水。
（5）腹腔-颈静脉引流：有自发性腹膜炎（腹水感染）或癌性腹水不能用。
（6）减少肝淋巴液漏出。用外科手术
4、门静脉高压，也主要是胸导管境内静脉吻合术。手术治疗。
5、并发症的治疗
（1）上消化道出血：首选：生长抑素；其次：急诊内镜，再没有就选三腔两囊管压迫止血。包括禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量（静脉输液、输血）；
冠心病禁用血管加压素。
（2）自发性腹膜炎：加强支持治疗和抗生素应用，先可以2-3种联合应用，等细菌培养出来了后再调整。
（3）肝性脑病：见后。
（4）功能性肾衰
：①迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素；②控制输液量，纠正水电解质失衡；③输入白蛋白或腹水回输；
④血管活性药物如八肽加压素、多巴胺，以改善肾血流量。
6.肝移植：费用高，不靠谱。
门静脉高压症
考点239、肝脏的血流供应组成？
肝动脉（25%）和门静脉（75%）。
门静脉的主干是由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成；
脾静脉占门静脉血流的20%；
考点240、病因和解剖？
1、机制：门脉的血流受到阻碍，血液淤滞时，则引起门脉系的压力增高。
2、引起门脉高压的主要原因是肝硬化。
3、门脉高压症分为肝前型，肝内型（在我国最常见，占95%以上），肝后型
4、肝脏有两个管道系统：Glissom系统（格里森系统）和肝静脉系统。Glissom纤维鞘里包裹的管道有门静脉，肝动脉，肝胆管，这三者走形都是一致的。
5肝蒂组成：总管，动脉，肝神经，淋巴管。
考点241、肝硬化时肝门静脉系统主要侧支循环？
①
胃底、食管下段交通支：最主要的。
②
直肠下端、肛管交通支
③
前腹壁交通支
④
腹膜后交通支
考点242、门脉高压的外科治疗？
1.治疗目的：防止出血和胃底食管静脉曲张。
内科治疗：一般用药，用生长抑素。内镜下用药首选，对食管静脉曲张作用好，但是对胃底的静脉曲张无效。用药无效后用三腔两囊管。
2.手术方式：分流术和断流术（即脾切除）；
主要选择断流术中的贲门周围血管离断术。
①分流术：通过分流来降低门静脉压力，是将脾静脉的血分流到左肾静脉。
禁忌症：大量腹水和脾静脉口径较小。
②断流术：阻断奇静脉间的反常血流。门脉高压手术治疗的首选。
以贲门周围血管离断术最为有效。治疗门静脉高压手术的最好办法。
贲门周围血管可分成4组：冠状静脉、胃短静脉、胃后静脉、左膈下静脉。
歌诀：该（冠）当（短）何（后）罪（左）
手术唯一的目的：就是来治疗和预防出血的。如果食管静脉曲张但未破裂，则不需要急诊手术。
食管静脉曲张破裂出血为鲜血。
肝性脑病
243、病因与发病机制
1.氨中毒学说：游离的NH3有毒性，且能透过血脑屏障；铵根离子无毒。
如果肠道的PH＞6时，则游离的NH3进入血液，透过血脑屏障引起肝性脑病，所以保持肠道的酸性环境很重要。氨在肠道主要是非离子型氨（NH3）存在的。
氨对大脑的毒性作用是干扰脑的能量代谢！
影响氨中毒的因素：
1）
低钾性碱中毒；
2）
摄入过多含氮物质（所以绝对禁高蛋白饮食）或上消化道出血（这也是肝硬化病人担心消化道出血的原因，担心肝性脑病发生）；
3）
低血容量与缺氧；
4）
便秘；
5）
感染；
6）
低血糖；
7）
镇静药、安眠药可直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧。手术和麻醉增加肝，脑，肾的功能负担。
肝硬化的病人一定防止低钾性碱中毒。比如不能用肥皂水灌肠，因为肥皂水显碱性，变成游离的氨进入血脑屏障形成肝性脑病，可以用乳果糖灌肠，因为它呈酸性。
2、假性神经递质学说：
当假神经递质（β-羟酪胺和苯乙醇胺）被脑细胞摄取并取代了突触中的正常递质（去甲肾上腺素）时，则发生神经传导障碍。（带B和C的）
3、氨基酸代谢不平衡学说：肝硬化者血浆中芳香氨基酸增多了，而支链氨基酸减少了，出现不平衡，所以对肝性脑病的病人要补支链氨基酸。
考点244、肝性脑病临床表现
1.一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常（最早出现的症状），可有扑翼样震颤（特异性的症状），亦称为肝震颤。
2.二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。
3.三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主，但可以唤醒，醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉。各种神经体征持续或加重，大部分时间呈昏睡状态，扑翼样震颤可引出，脑电图有异常波形。
4.四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时腱反射和肌张力仍亢进，扑翼样震颤无法引出，脑电图明显异常。
考点245、肝性脑病的实验室检查
1、血氨：正常人空腹静脉血氨40-70ug/dl；
2、脑电图检查：最主要的诊断，且有一定的预后意义。典型改变为节律变慢，出现普遍性每秒4-7次（昏迷前期）的δ波或者三相波。昏迷期：小于4次/秒。
考点246、肝性脑病的治疗
1、消除诱因
2、减少肠内毒物的生成和吸收。
（1）开始数日内内禁食蛋白质。
（2）灌肠或导泻：
灌肠禁用碱性肥皂水；
首选用乳果糖灌肠。
而用生理盐水或弱酸性溶液（例如稀醋酸液）也可以灌肠。
（3）抑制细菌生长：口服新霉素（注意是口服，不能静脉用药的）
乳果糖:口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性。
3、促进氨和假神经递质等有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱
（1）降氨药物：谷氨酸钾（适用于血钾低的）、谷氨酸钠（用于血钠低的）、精氨酸（用于血PH值高的）。
（2）支链氨基酸：在理论上可以纠正氨基本酸的不平衡，抑制大脑中的假神经递质形成。
（3）GABA/BZ复合受体的拮抗药。
4、探索治疗：
左旋多巴或者溴隐亭（补充正常神经递质，竞争性的排斥假神经递质）。
肝脓肿
考点247、肝脓肿的感染途径
1.最主要的是胆道。胆道：胆道蛔虫，胆管结石等是引起细菌性肝脓肿的主要原因。
2.细菌性肝脓肿的致病菌主要为大肠杆菌和金黄色葡萄球菌（黄白色脓液），其次为链球菌、类杆菌属等
急性感染疾病一般导致寒战好热。
3.阿米巴肝脓肿：是肠道阿米巴感染的并发症
考点248、肝脓肿临床表现
1.寒颤和高热＋肝区疼痛和肿大=肝脓肿
2.寒战高热是多为最早的症状也是最常见的症状。
3.体征：肝区压痛和肝大最常见。是由于肝脏肿大，肝被膜呈急性膨胀，肝区常出现持续性的钝痛。
考点249、肝脓肿的诊断
B超（首选）
CT检查有决定性诊断价值；穿刺抽出脓液可确诊。
细菌性肝脓肿
阿米巴性肝脓肿
症状
病情急骤严重，全身脓毒血症状明显，有寒战，高热
起病较缓慢，病程较长，可有高热，或不规则发热、盗汗
脓液
多为黄白色脓液，涂片培养可发现细菌
大多为要棕褐色脓液，无臭味、镜检有时可找到阿米巴滋养体。若无混合感染，涂片或培养无细菌
诊断性治疗
抗阿米巴药物治疗无效
抗阿米巴药物治疗有好转
脓肿
较小，常为多发性
较大，多为单发，多见于肝右叶
考点250、肝脓肿的治疗
1、抗生素治疗：肝脓肿致病菌往往为厌氧菌和需氧菌混合感染，所发需要早期大量应用广谱抗生素。疗程宜长。
2、经皮穿刺脓肿置管引流术。适合单个较大的脓肿。
3、切开引流
适应证为：
（1）胆源性肝脓肿
（2）较大脓肿，快要破了或己经破了的。
（3）位于肝左叶外的脓肿
（4）慢性肝脓肿。
多发性的肝脓肿不适合手术。
4.
阿米巴性肝脓肿的治疗：
首选非手术治疗，包括抗阿米巴药物（甲硝唑，氯喹，依米），必
要时反复穿刺吸脓及全身治疗。不行就手术.
肝癌
考点251、病因及病理
1、原发型肝癌按病理形态分型：巨块型，结节型(最常见)，弥漫型。
2、按起源分类：肝细胞癌（我国最常见），胆管细胞癌，混合型癌
3、按大小分类：微小肝癌≤2mm；小肝癌（>2cm
≤5cm）；
大肝癌（>5cm
≤10cm）；巨大肝癌>10cm；
4、肝癌的转移：原发性肝癌最主要的转移部位是肝内播散，方式是属于血行转移。
5、肝癌最常见转移方式：血行转移。通过门静脉转移。
肝癌最常见的转移部位：肝脏本身。
肝癌最常见的肝外转移部位：肺。其次是骨，脑及肝脏临近器官如胃，胰腺等。
6.肝癌病人突然上腹疼痛表示癌肿破裂。
考点252、临床表现
原发性肝癌早期一般缺乏典型症状，就诊的时候一般都是晚期了。
1.肝区疼痛：肝癌的首发症状，多呈持续性胀痛或钝痛，如果出现剧痛，那就是肝表面的癌结节破裂。
2.肝肿大
：进行性肝肿大。
肿大的肝质地坚硬，凹凸不平，有大小不等的结节，边缘钝而不整齐，常有不程度的压痛。但是如果癌肿位于膈面，则主要表现为膈面被抬高而肝下缘可不肿大。
3.其他：如黄疸，肝硬化征象，恶性肿瘤的一些全身症状，转移灶的症状等。
考点253、肝癌辅助检查
1、首选、普查：甲胎蛋白，是发现早期肝癌的基本措施。
AFP大于400ug/L持续一个月，或者AFP大于200ug/L持续8周（4128），可诊断。
2、B超用来高危人群的普查。
3、穿刺活检用来确诊。
考点254、诊断与鉴别诊断
1.非侵入性的诊断标准
（1）两种影像学检查都显示有＞2cm的肝癌特征性占位病变。
（2）影像学结合AFP标准：一种影像学显示＞2cm的肝癌特征性占位病变，同时又有AFP≥400μg/L（排除妊娠，生殖系胚胎源性肿瘤，活动性肝炎及转移性肝癌）
2.组织学诊断标准：对于影像学不能确诊的≤2cm的肝内结节，我们就要用穿刺活检。
确定原发性肝癌的方法为病理。
考点255、治疗：早期手术切除是首先的最有效的方法。
1、首选手术治疗
(1)根治性肝切除，适应征包括：
①单发的微小肝癌
②单发的小肝癌
③单发的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌，表面光滑，边界较清，被破坏的肝组织少于30%。
④多发性的肿瘤，肿瘤结节少于3个，局限在肝的一段或一叶内。
(2)姑息性的肝切除：根治性的手术不能做的，就用姑息性的肝切除
2、化疗：肝癌原则上不用全身化疗，用也用局部的，因为肝癌病人的耐受性很差，可以采用经肝动脉做区域或栓塞化疗。
3、放疗：对于一般情况好，肝功能尚好，禁忌症（肝硬化，黄疸，腹水，脾亢和食管静脉曲张），肿瘤较局限的可以做放疗。
第三节、胆道疾病
一、解剖
考点256（一）胆囊与肝外胆管的解剖
1、肝管与肝总管：左右肝管汇合成肝总管，直径为0.4-0.6cm，长约3cm。
2、胆总管
：肝总管与胆囊管汇合成胆总管，其长度约7～9cm，直径0.5～0.8cm，超过1cm有病理意义。
分四段：十二指肠上段；十二指肠后段；胰腺段；十二指肠壁内段。
3、胆囊：分底、体、颈三部分。颈上部呈囊性扩大，称Hartmann袋，胆囊结石常嵌顿此处。
4、胆囊管：由胆囊颈延伸而成。
Calot三角：它是由胆囊管、肝总管及肝下缘所构成的三角区域，胆囊动脉和可能存在副右肝管
穿行其间，是胆道手术易发生误伤的区域。
5、血管与神经：胆总管的血液供应主要来自胃十二指肠动脉的分支。
（二）
胆管胰管与十二指肠汇合部解剖：
Vater（乏特）壶腹：胆总管在进入十二指肠前，局部扩张，形成肝胰壶腹。开口于十二指肠乳头。壶腹周围的环形平滑肌围绕，称Oddi（奥迪）括约肌，它能自主舒缩，对控制胆总管开口和防止十二指肠液的反流起重要作用。
二、胆囊结石
考点257（一）胆囊结石临床表现
约20%～40%的胆囊缩石患者可终生无症状，称为静止性胆囊结石。也可表现为胆绞痛、急慢性胆囊炎。
1、典型表现：胆绞痛。当胆囊结石嵌顿于胆囊壶腹部后，导致急性胆囊炎，出现一系列症状。疼痛位于上腹部或右上腹部，呈阵发性，可向右肩部和背部放射，查体可及右上腹压痛，部分病人可及肿大的胆囊。
2、胃肠道症状：进油腻食物后加重（诱因）。
3、体征：Murphy征阳性是胆囊炎的特异性表现，单纯的胆结石没有Murphy征阳性。肝区有叩击痛。症状出现与否和结石的大小、部位，是否合并感染、梗阻及胆囊的功能有关。
4、Mirizzi综合征：是指因胆囊颈管或胆囊管结石嵌顿压迫肝总管，引起梗阻性黄疸、胆绞痛、胆管炎的临床症候群。解剖学变异，尤其是胆囊管与肝总管平行是发生本病的重要条件。
5、胆囊积液：结石长期嵌顿，但无感染。白胆汁。
考点258（二）诊断
首选B超确诊率96%。
考点259（三）胆囊结石的治疗
1、腹腔镜胆囊切除术：首选方法。
2、手术适应症：①
口服胆囊造影不显影；
②
结石≥3cm；
③
合并瓷化胆囊；
④
合并糖尿病在病情被控制时；
⑤
合并心肺功能障碍。
胆总管探查术指征：①
胆总管结石，梗阻性黄疸；反复发作胰腺炎；
②
胆总管扩张，或胆管穿刺出脓性、血性胆汁或泥沙样胆色素颗粒。
考点260三、急性胆囊炎（同胆结石）
1、约90%～95%的急性胆囊炎发生于胆囊结石病人。
2、典型症状：右上腹绞痛。饱餐、油腻后加重。
3、急性胆囊炎最严重的并发症：是穿孔坏疽。
4、体格检查：Murphy征阳性，部分可触及肿大而有触痛的胆囊。
5、诊断：B超，可见胆囊增大，囊壁增厚双边征。
6、急症手术适应征：①
48-72h药物治疗无效（反复发作）且病情恶化者。
②
有胆囊穿孔、弥漫性腹膜炎等并发症的。
四、肝外胆管结石
考点261（一）肝外单管结石的临床表现
1、典型表现夏科三联症：腹痛：是最早出现的症状。
寒战高热：一般为弛张热，体温39-40度。
黄疸：是最晚出现的症状，呈波动性和间歇性。
2、诊断：尿胆原降低，其余升高。
B超，确诊。
考点262（二）肝外单管结石的治疗
常用的手术是方法是：胆总管切开取石加T管引流术。
①
控制感染后再行手术。
②
术后造影后开放T管引流24h以上：
③
如造影后结石有残留需保持T管6周以上。
五、急性梗阻性化脓性胆管炎（AOSC）
考点263（一）病因
最常见的原因：胆管结石。
考点264（二）临床表现
1、发病急骤，进展快。除了夏科三联症，还可在其基础上发生了休克，中枢神经系充受抑制的表现，称为Reynolds（雷洛）五联征。
2、体温持续在39度以上，脉搏大于120次/分，白细胞大于20X109/升，血小板降低。
考点265（三）诊断
首选B超。
考点266（四）AOSC治疗
治疗原则：紧急手术解除胆道梗阻并引流，及早而有效地降低胆管内压力。
常用：胆总管切开减压加T管引流术：术后拔管最短为术后14天。
术后并发症：多发性肝脓肿。
常用方法是：胆囊切除术。胆总管切开减压T管引流。
考点267
六、胆管癌
一、临床表现
典型临床表现：进行性加重的黄疸，伴有上腹部胀痛。及恶心、呕吐、体重减轻、肝肿大，胆囊肿大。
二、诊断
首选B超。
三、治疗
全国爱肝日：肝胆相照 合理用药
上海交通大学医学院附属新华医院
消化内科主任 范建高
中医理论认为，肝与胆相表里，肝主疏泄，胆藏精汁，共同参与食物的消化和吸收。胆汁来源于肝脏，若肝的疏泄功能失常，就会影响胆汁的正常分泌、贮存和排泄功能；反之，胆道受阻也会影响到肝，使其不能发挥疏泄功能。因此，肝病常影响及胆，胆病也常波及肝，终至肝胆俱病。在辨证论治时，肝病可从胆论治，而胆病亦可从肝论治，从而肝胆同治。现代医学大量研究也已证实中医肝胆理论的科学性，以及中西医结合防治肝胆疾病的合理性。
关注胆道疾病，保护肝脏
临床上，无论是急性肝炎，还是慢性肝炎、肝硬化，都可诱发胆汁淤积和胆囊炎，并增加胆石症的发病率。而急性胆囊炎和胆管炎则可诱发血清转氨酶一过性显著增高，长期的胆道梗阻则会严重损伤肝脏，进而导致肝硬化，甚至肝癌。熊去氧胆酸等消炎利胆的中西药物，以及十二指肠镜下胆管引流，不仅可有效防治胆石症、胆管炎，还能改善肝功能，从而有效防治胆汁淤积性肝损伤。
合理用药，避免肝损
不管是中药还是西药，都可用于减轻病痛、缓解病情、恢复病人的身体健康并提高生活质量，最终以尽享天年。为此，有药物治疗指征的肝胆疾病患者需要遵循医嘱认真服药，切勿抱侥幸心理，随便停药或拒绝药物治疗。任何药物都有其利与弊的两面性。只有合理用药，才能让药物对人体发挥好的作用，药物用得好，毒药也能治病，而用错药，则会出现不良反应。据统计，药物性肝损害占药物不良反应的6%，占黄疸住院患者的2%～5%，重症肝炎入院者的10%，而约50%的药物性肝损害是完全可以避免的。
在我国，估计每年有500万人因用药不当而住进医院，其中20万人更因此而丧命。此外，还有很多不为人知的因用药错误而导致的危险经常发生。由此可见，合理用药对于防病治病都非常重要。
关键词： 自身免疫性肝病 ； 抗核抗体 ；抗平滑肌抗体 ； 抗线粒体抗体
自身免疫性肝病（autoimmune liver diseases，AILD）是一类自身免疫反应，以肝脏为特异性免疫病理损伤的疾病，主要包括三类 ： 自身免疫性肝炎（autoimmune hepatitis， AIH），原发性胆汁性肝硬化（primary biliary cirrhosis， PBC），原发性硬化性胆管炎（primary- sclerosing cholagitis， PSC） [1]。此病无特征性病症，缺乏明确的诊断标准。血清中通常伴有自身特异性抗体或非特异性自身抗体表达，这些自身抗体的致病机制并不完全明确，但对疾病的诊断具有非常重要的意义。近几年肝病相关自身抗体检测已逐步成为自身免疫性肝病实验室诊断的常用指标[2]。本文选择102例自身免疫性肝病患者并对其自身抗体进行检测，探讨自身抗体检测对自身免疫性肝病诊断的临床意义。
1 材料与方法
者17例、原发性胆汁性肝硬化 （PBC）患者80例，不明原因肝损伤组（长期肝功能异常，肝炎病毒感染指标为阴性，排除SLE、RA等自身免疫性疾病史）40例，男19例，女21例，年龄24～69岁。正常对照组（随机选健康体检人员）40例。所有入选者均签署知情同意书。
1.2 诊断依据 按 2010 年美国肝病学会（AASLD）对自身免疫性肝病的诊断和治疗指南进行诊断[3]。按 2008 年中华人民共和国卫生行业标准（WS）之传染病诊断标准对病毒性肝炎进行诊断[4]。
1.3血清样品 采集各组患者空腹全血3 ml于试管中，放入37℃水浴箱中30 min，以3000 r/min离心10 min，分离血清，将血清分装于0.5 ml离心管中，-20℃保存。
1.4 检测方法
1.4.1 间接免疫荧光法检测 抗核抗体（AntinuclearAntibod-ies ANA），抗线粒体抗体（Anti -mitochrndral Antibodies，AMA），抗平滑肌抗体（SmoothMuscle Antibodies， SMA）。由德国IMTEC公司提供间接免疫荧光试剂，分别以HEP-2/猴肝、鼠肾、鼠胃为抗原基质，按试剂盒要求操作。待测血清用PBS缓冲液稀释，取25μL稀释后的血清滴在抗原基质片上，室温孵育30 min， 冲洗，滴加异硫氰酸荧光素（FITC）标记的抗体室温避光孵育30 min，冲洗，封片镜检。荧光显微镜观察细胞或组织内出现特异性荧光判为阳性。
1.4.2免疫印迹法检测
自身抗体包括：抗线粒体Ⅱ型抗体（AMA-M2）、抗肝肾微粒体抗体Ⅰ型（LKM-1）、抗可溶性肝抗原 （SLA）、抗可溶性酸性白抗体（Sp100）和抗肝胞浆I型抗体（LC-1） 由德国IMTEC公司提供。取1.5 ml已稀释血清与膜条反应，震荡温育30 min。洗膜后加入l稀释的酶结合物，震荡温育30 min。洗膜后加入底物，室温摇床上温育10 min， NBT/BCIP显色。蒸馏水洗膜终止反应。用试剂公司提供的阳性条带位置标准图判定膜条上阳性结果。
1.5统计学处理 统计学软件包SPSS 13.0对数据进行分析，数据比较用χ2检验，P
2.结果
2.1 间接免疫荧光法检测自身抗体阳性检测情况
ANA在AIH、PBC、PSC、肝损伤及正常对照组中的阳性率分别是： 76.4%、95.0%、40.0%、10.0%、0%。经χ2检验，与正常对照组之间阳性率差别有统计学意义（P
2.2 免疫印记法检测肝抗原自身抗体的检出情况
AIH组的LKM-1、SLA和LC-1抗体阳性检出率分别为23.5%、5.9%和17.6%，与肝损伤组LKM-1、SLA和LC-1抗体阳性的检出率比较，有显著性差异（P
3.讨论
自身抗体是不同原因导致机体B细胞产生针对自身器官、组织和细胞成分的抗体，进而诱发生理和病理的改变。我国慢性肝炎患者以病毒性肝炎为主[5]，自身免疫性肝病的发病率呈上升趋势。所以，自身免疫性肝病的发病机制和诊断受到越来越多的关注，自身抗体的检测在肝病诊断中占有越来越重要位置。
近年来AIH是新确定的疾病之一，在发达国家占全部慢性肝炎的20%左右[6]。AIH好发于儿童及各年龄段的成年人，女性较多见[6]，根据自身抗体的不同将AIH分三种类型：Ⅰ型主要以ANA和（或）SMA阳性为主；Ⅱ型是以抗LKM-1抗体和抗LC-1抗体阳性为主；Ⅲ型抗SLA/LP抗体阳性为特征[7]。AIH患者中Ⅰ型多见，在本研究中， 17例的AIH患者，其中13例患者出现ANA和3例SMA抗体与Ⅰ型AIH的诊断符合。2例抗LKM-1抗体阳性和抗3例LC-1抗体阳性属于Ⅱ型。AIH中ANA、LKM-1和LC-1检测出阳性，其阳性率为76.4%、23.5%和17.6%未见于其他肝脏疾病，是可能有价值的AIH诊断标志[8]。
AMA检测成为诊断PBC的重要检测项目。AMA在PBC临床、生化和组织学表现异常之前就可能出现。因为PBC患者主要标志AMA-M2为线粒体M2的抗原成分，本检测中AMA 、AMA-M2和水平SP100阳性率达100%、90.0%和23.8%，显著高于非PBC组。故M2亚型对PBC具有更高的特异性和诊断价值[9]。
PSC以胆管损伤为主的慢性胆汁淤积性疾病，多见于中青年男性[10]。本研究的5例PSC患者ANA阳性检测率40%，其余指标都是阴性。本文结果提示，PSC的免疫学指标不敏感和特异，主要依靠经内镜逆行胰胆管造影来做出正确诊断。
总而言之，自身免疫性肝病患者联合检测血清ANA、SMA、AMA、抗LKM-1、抗LC-1、抗SLA等自身抗体， 对自身免疫性肝病的临床诊断、鉴别诊断和治疗有着十分重要作用。
参考文献：
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