肠道与人体健康的关系范文
时间：2024-01-09 17:26:11
肠道与人体健康的关系篇1
“粪便也能捐？我长这么大还真是第一次听说！”近日，在广州市第一人民医院门诊，不少人围在一个宣传架前议论纷纷。原来，是该院消化科正在招募愿意捐献粪便的人。招募启事中说明，粪便捐献的目的是用于“粪菌移植治疗溃疡性结肠炎有效性及安全性研究”。
粪菌为何物？据该项目的负责人广州市第一人民医院消化科周永健主任介绍，人体肠道细菌数量庞大，肠道菌群失衡与多种疾病发生发展相关。“正常的肠道菌群处于一个和谐稳定的状态，如果某些细菌数量增多、减少或者缺失，可能就会出现消化系统疾病。因此，将健康人粪便中的正常功能菌群，移植到受者胃肠道内，就可以重建平衡，治疗肠道疾病。”
听着恶心，真能治病
原来，“粪菌移植”是近年来医学界的研究热点，可用来治疗如顽固性便秘或腹泻、克罗恩病、溃疡性结肠炎、严重菌群失调、难治性肠道过敏、急慢性艰难梭菌感染（特别是复发性感染）、消化道感染性疾病、肠易激综合征等，甚至对肥胖、糖尿病（合并肠道疾病）、代谢综合征等肠道菌群相关性疾病也能发挥作用。
其实，早在公元300-400年间，我国东晋的葛洪在《肘后备急方》中就有“野葛芋毒、山中毒菌欲死者：并饮粪汁一升，即活”的记录，这也是目前已知用粪便治疗人类疾病的最早记录。1958年，美国科罗拉多大学医学院的外科医生Eiseman等3人报道4例用粪水治疗严重伪膜性肠炎的神奇疗效后，粪便疗法再一次引起全世界广泛的关注。
据中华粪菌库官网显示，2013年，粪菌移植被列入美国医学指南，并入选2013年美国时代杂志“世界十大医学突破”。现在，全世界已有约15000例次粪菌移植治疗，美国已有2家非营利性粪菌库。
在我国，除了多家医院共同发起建立中华粪菌库紧急救援计划外，还有一些医院建立起了自己的特色肠道菌群库。比如，南京医科大学第二附属医院就有一个粪菌库，其实就是我们所说的“粪便银行”，这和库、血库一样，要先储存，然后拿出来使用。
那么，粪菌移植为什么能治病？周永健解释说，正常的肠道菌群处于一个和谐稳定的状态，如果某些细菌数量增多、减少或者缺失，人就可能生病。将健康人粪便中的正常功能菌群移植到受者胃肠道内，就可以重建平衡，治疗肠道及肠道外疾病。
广州市第一人民医院消化内科黄红丽博士介绍说，“粪便治病”不是简单植入粪菌，医生必须采用供者的新鲜粪便，在无菌条件下进行制浆、离心、悬浮等一系列精细复杂的过程，提取出粪便中的细菌，然后才注入患者的消化道。
南京医科大学第二附属医院消化医学中心副主任张发明博士指出，不是所有人的粪便都能入库的，在一定程度上，捐粪比献血的要求还高！依据粪菌库对粪菌移植的要求，捐粪者必须排除15项条件，比如：有病毒性肝炎、梅毒、艾滋病、血吸虫等传染病；近6个月内服用过抗生素等。
肠道菌群失调，引发多种慢性病
中华医学会消化病学分会主任委员、中国人民总医院消化病中心主任杨云生表示：“肠道作为人体内最大的微生态环境，肠道生态的正常或失调，对人体的健康和寿命有着举足轻重的影响。”
肠道对人体的贡献有4个：
1.人体所需的各种营养物质中有99%是从肠道吸收进入的。肠道是食物消化器官，更是营养吸收最重要、最关键的器官。
2.人体的废物和毒素，80%是从肠道排出的，肠道又是人体排泄废物和毒素最重要的、最关键的一个器官。
3.肠道是抵御毒素及有害物质的第一道防线，是人体最大的免疫器官！
4.肠道内的有些细菌有合成B族维生素的功能，我们人体需要的B族维生素，有一部分是在肠道合成并吸收的。
而肠道健康的关键则是维持肠道菌群的平衡。
人的体内生存着约100万亿微生物，它们加起来有约2.5斤重，分布在眼、鼻、口腔、体表皮肤、消化道。消化道微生物群最多，基本都聚集在大肠里，重达2斤，占人体微生物菌量的约80%。肠道菌群就像人的另一个器官，在食物分解、营养吸收、免疫反应、新陈代谢方面发挥着重要作用。肠道微生物的分布和种类、数量、比例有一定的规律，与人和环境保持着动态平衡。
2015年，中国药学家屠呦呦和美国的戈登教授是当时诺贝尔奖最热门的两个候选人，戈登教授研究的正是人与肠道微生物间的复杂关系。
人体肠道内正常寄生的微生物中，有益菌（即益生菌）占10%～20%；有害菌（即致病菌）占10%～20%；中性菌（即条件致病菌）占60%～70%。
一旦体内的微生态平衡被打破，引起肠道菌群和功能失衡，就会引发多种疾病――
代谢异常类疾病 失衡的肠道菌群产生的脂多糖等内毒素会进入人体，被免疫细胞识别后产生多种炎症因子，使得机体进入低度炎症状态，从而产生代谢异常。例如，若长期进食高脂、高糖食物，可造成肠道菌群中条件致病菌比例增加，而共生菌比例下降，从而使得食物中摄取的能量更容易转化为脂肪累积于皮下，造成肥胖。此外，低度炎症还能促使机体对胰岛素相应程度下降，造成胰岛素抵抗，进而发展为糖尿病。
免疫系统疾病 肠道菌群可以通过占主导作用的共生菌的活动，抑制致病菌的生长，同时阻止致病菌透过这层屏障进入人体。在进行被动防御的同时，肠道菌群可以刺激机体在肠道形成更多的淋巴器官，并增加免疫球蛋白在血浆和肠黏膜中的水平，使得免疫系统处于一种适度的活跃状态，以此对入侵体内的病原菌保持有效的免疫作用。而肠道菌群的失调，则可造成免疫系统的过度活跃，从而产生自体免疫疾病。
动脉粥样硬化 已有研究发现，在有症状的动脉粥样硬化患者肠道中，存在一些菌属的变化，如柯林斯菌属增多；而在健康对照者中罗氏菌属和优杆菌属增多。这种动脉硬化患者与正常人群肠道的菌属差异，提示肠道菌群的变化可能与动脉硬化相关，肠道菌群可能改变一些物质的代谢产物。
还有小儿营养不良、炎症性肠病、肠易激综合症、胃肠道癌症、脂肪肝、肝硬化、慢性肾病、自身免疫性疾病、重型肝炎、骨质疏松症、抑郁症……都和肠道菌群失调密切相关。并且，肠道菌群失衡和这些疾病互为因果。
4个坏习惯易破坏肠道菌群平衡
近日，由人民网与清华大学健康研究所共同设计的“肠识”大调查，通过对近30万人的调查显示，超过90%的人认为自己存在不同程度的肠道健康问题，位列前三的肠道健康杀手分别是：运动量少（26.71%）、长期减肥（26.1%）、饮食不规律（19.22%）。上海交通大学生命科学技术学院教授赵立平说，肠道菌群就像人体内的原始森林，可很多人体内的“微生物森林”已经被破坏得面目全非。下面4种坏习惯对肠道的伤害最大，我们要多加小心。
1.吃得太油腻。
美国杜克大学基因组科学和政策研究所的学者召集了6名男性和4名女性，他们的年龄在21～33岁之间。在实验的前4天，他们饮食正常；在接下来的5天里，他们转向吃全素食或全肉食；然后又回到正常的饮食习惯。结果显示，全肉食导致肠道中的细菌发生了巨大变化，它促进了22种细菌的生长；而全素食只让3种细菌变得更多。赵立平解释说，长期高油、高脂饮食，吃太多肉，植物类食物吃得少，会导致肠道中的坏细菌增多、好细菌减少，肠道产生的毒素增加，保护能力下降，形象地说就是“肠子病了”。此时，人体免疫系统就会介入，身体开始“发炎”。这种慢性炎症会引起脂肪异常堆积，进而诱发肥胖、胰岛素抵抗、动脉血管粥样硬化等改变，增加糖尿病、冠心病、神经退行性疾病、癌症等患病风险。
2.滥用抗生素。
肠道菌群在许多药物的代谢中起重要作用，如乳果糖、水杨酸偶氮磺胺吡啶等。抗生素导致肠道菌丛的变化，主要在于药物的抗菌谱及其在肠腔内的浓度。国内研究报道患者在使用抗生素的治疗过程中，抑制致病菌的同时，扰乱肠道正常菌群，尤其是肠道中原籍菌（专性厌氧菌）减少，导致包括大肠埃希菌、克雷伯菌和变形杆菌等异常增殖，直接影响定植抗力，而引起肠道菌群紊乱。美国纽约大学朗格尼医学中心的马丁・布莱瑟教授研究发现，滥用抗生素引起的肠道菌群紊乱可能是永久性的，一旦破坏就很难再恢复。
3.节食减肥。
现在很多人通过少吃饭，甚至过度节食来减肥。调查显示，80%的减肥者经历过便秘，他们中的绝大多数都是由饮食结构不合理造成的，最常见的情况是膳食纤维摄入不足，肉蛋类吃得太多。有研究表明食物纤维能维持肠道菌群的正常生态平衡，且细菌代谢纤维的终产物对小肠上皮有营养作用，纤维能维持肠黏膜细胞的正常代谢和细胞动力学。而且，如果肠道内没有足够的食物残渣，特别是膳食纤维来刺激肠道蠕动，易导致便秘。
4.缺乏运动。
美国实验生物学学会公布的一项研究显示，缺乏运动引发的肠道菌群失调，可能导致代谢性疾病和肥胖。
那么，如何知道自己的肠道菌群是否处于平衡状态呢？一是看病史中是否具有能引起肠道菌群失调的原发性疾病。二是看是否有肠道菌群失调的临床表现，如：腹泻、腹胀、腹痛、腹部不适等症状。三是看是否有肠道菌群失调的实验室依据，如：（1）粪便镜检球/杆菌比紊乱；（2）粪便培养中计算B/E
一旦确诊，首先应该积极治疗原发疾病，如各种肠道感染性疾病、代谢综合征等，以纠正可能的诱发因素；还应该调整机体的免疫功能和营养不良状态，防止外来菌的入侵。再者，就是在医生的指导下使用微生态制剂（益生菌、益生元和合生素）。北京朝阳医院药事部主管药师宫丽丽提醒，与普通口服药不同，活菌药有一定的活性，口服后需到达肠道发挥疗效。建议活菌药在饭后30分钟吃，吃药前喝点牛奶或者用牛奶送服，效果更好。这是因为服用牛奶后，牛奶能在胃部形成保护膜，防止胃酸对活菌药物的破坏。需要注意的是，牛奶温度不能太高，一般不超过40℃，否则会破坏活菌的活性。
运动+合理膳食，“肠”活“肠”健康
肠道问题已是普遍存在。为此，世界胃肠道组织（WGO）提出10大肠道健康建议，包括：少食多餐、采取健康生活方式、多锻炼、不吸烟等，并倡议可以多摄取含有益生菌的食品以调节肠道微生态。
简单说来，维持肠道菌群平衡有3招：
1.运动可让肠道细菌更丰富。
久坐不动是便秘的主要起因，体育运动和体力劳动能帮助副交感神经对肠道消化系统产生刺激作用，对增强消化系统功能有非常好的作用，可加强胃肠道蠕动，促进消化液的分泌，加强胃肠的消化和吸收功能。促进肠胃蠕动的运动方法包括：走路，“四脚”走路，腹式呼吸，腹部伸展收缩等。
爱尔兰的一项研究表明，锻炼对人体内的微生物群落有益，并且还影响着不同的微生物群落。研究人员发现，橄榄球运动员与非运动员的其他男性相比，他们的消化系统中有更丰富的细菌。
2.多吃膳食纤维有助肠道“好细菌”。
膳食纤维不足，会造成肠道微生物多样性下降。另有研究表明，“黏液层”是肠道第一道（免疫）防线，“好细菌”是确保这道防线坚固的中坚力量，它们利用膳食纤维，生成脂肪酸，来保持黏液层的厚度。《中国居民膳食指南》推荐每天摄入膳食纤维的量是25～30克，而我国居民实际平均摄入量却少于15克。
3.补充益生菌。
研究表明，维护肠道菌群平衡，适当补充一些益生菌非常有益。益生菌是对人体有益的菌种，包括乳酸菌、双歧杆菌等。经常摄入含有益生菌的酸奶，也是WGO提出的关爱肠道健康的10项建议之一。
中国农业大学食品学院营养与食品安全系副教授范志红表示，如果想摄取活的益生菌，低温酸奶和乳酸菌饮料是不二选择；但对于很多想要摄取蛋白质和营养的乳糖不耐受老年人，将酸奶放置常温后食用，也不会影响酸奶的营养价值。
肠道与人体健康的关系篇2
摘 要 本文阐述了中医对脾胃健康与长寿的关联性，以及脾胃湿热证、通肠护肺、脾胃保健、治未病等对长寿的影响。
关键词 中医 脾胃健康 长寿
Discussion on the correlation of longevity and health of spleen and stomach by traditional Chinese medical theory
Wang Shirong1，Liu Liping1，2
Shandong Academy of Agricultural Science（Jinan City，Shandong），2501001
Shandong Academy of Agricultural Sciences hospital clinic（Jinan City，Shandong）2
Abstract The main purpose of this paper is to elaborate the correlation of longevity and health of spleen and stomach by the traditional Chinese medical theory，and the effect of the spleen-stomach damp-heat syndrome，bowels and lung protective，spleen and stomach health，preventive treatment of disease etc on longevity.
Key words Traditional Chinese medicine；The spleen and stomach health；Longevity
国际上相关领域多年研究表明，人类在健康和寿命之间存在的差异主要取决于社会行为、环境、遗传因素及其交互作用。个体之间寿命的差异约25%左右，是由于遗传因素导致的，社会经济特征、心理状况、生活方式、行为习惯及自然环境等外因及其与遗传内因交互作用对寿命的影响占75%左右[1，2]。改善生活方式和增加合理营养能够起到调控基因修复的作用，还能够修饰基因的表观遗传特征。所以寿命是由相关社会行为、环境与遗传因素的交互作用来决定的。自然人的尽终天年，生理性衰亡是机体细胞、组织、器官生理功能同步衰退的结果。就像木桶各个板块同步腐朽一样。木桶的各个板块是机械地粘合，而作为人的生物机体各组织、器官（拟称板块）其作用则是交互的、协调的、有机的联合。如果生命机体某些板块（细胞、组织或者器官）出现短板，寿命将呈现危机，尤其是较大板块的短板。本文想就胃肠板块对机体寿命的影响，以传统医学中医对脾胃健康与长寿相关性认识做一浅议，提醒人们注意肠道健康，延年益寿。
脾胃要义
长寿有道，道法中医：中医认为调理脾胃和调整阴阳平衡是长寿的关键所在。脾气与肾气的盛衰决定着机体的盛衰。肾为先天之本，脾为后天之本。先天之本要靠后天之本的不断支持才能正常运转。中医的脾胃是一个广义的多功能系统，它参与人体生命活动的全过程，对人的寿命起着关键作用。金元四大家之一的李杲是“脾胃学说”的创始人，有“脾旺不受邪”、“内伤脾胃，百病由生”之说。目前在中医有单列的脾胃学科或成立有中医药学会脾胃分会，进行理论研究和辨证论治[3]。
脾主升清，胃主降浊，涵盖了整个胃肠消化系统的功能。人体存在于大自然中，要经常与周围环境进行物质交换，人体与外界的物质交换主要在脾胃（胃肠道）。脾胃是气血精津生化之源，是五脏六腑、筋骨皮肉、经络等赖以生长发育和进行新陈代谢的物质基础和源泉。人体如能保持正常的物质代谢，就能长寿；否则代谢紊乱就导致早衰。因此调养好脾胃和保持胃肠的健康是长寿的重要一环。
脾胃湿热证
脾胃湿热证是临床上最为常见的证型，其病因多为外感湿热之邪、饮食肥甘厚腻、酗酒嗜烟等。外感湿热之邪除气候、环境因素之外，现代医学研究证实还与微生物侵袭、肠道菌群失调和内服某些药物等有关。脾胃湿热的病机特点是湿与热合，困阻脾胃，脾失运化，胃失和降。其主证是发热、胸闷、纳呆，头重腹胀、恶心便溏、小便赤黄、四肢倦怠等。此病缠绵日久，必然导致脾胃损伤。由于脾胃为后天之本，气血生化之源，脾胃损伤，运化功能障碍，摄入健康食品不足致使体弱，必然影响人的寿命。最近美国研究人员在一次试验中发现，如果吃相对健康的食物，然后配合相对轻松的生活节奏，便可以增加其染色体端粒的长度[4]，端粒学说是近年来衰老学说研究的热点，被认为对于老化现象具有关键作用，DNA端粒越长则寿命越长；否则，DNA端粒越短，寿命越短。而健康的食物需依赖胃的收纳，脾的运化才会为人体所利用。由此可见，脾胃损伤影响健康食品的摄入，必然影响人的寿命。要想长寿，就要消除病因，清利湿热，重在祛湿，或清热化湿等。总之，整合脾胃学科最先进的理论知识和临床最有效的实践经验，进行辨证论治，顾护好脾胃，能摄入足够的健康食物，就有益于长寿。
通肠护肺
肠道与人体健康的关系篇3
马超锋，韩蕾，申艳星，NAWAZ M1，王娟
【摘要】 目的 分析2型糖尿病患者肠道拟类菌属和双歧杆菌属的多样性及其与健康个体的差异，探讨糖尿病与肠道优势菌属的相关性。方法 收集2型糖尿病患者和健康志愿者粪样，提取样品中菌群总DNA，利用拟类菌和双歧杆菌16SrRNA种属特异性引物，进行PCR扩增，将产物用变性梯度凝胶电泳分离，获得肠道菌群分子指纹图谱，进行多样性和相似性等特征分析。结果 糖尿病组和健康人组样品DGGE图谱多样性指数范围分别是：拟类菌属0.89(0.75～0.95)，0.95(0.89～0.97);双歧杆菌属：0.85(0.75～0.94)，0.87(0.73～0.93)。组内成对相似性系数累积曲线分析，拟类菌属：小于0.5的Cs值在糖尿病组占到总Cs值个数的85.83%，而健康人组只占到35.71%;双歧杆菌属：小于0.4的Cs值在糖尿病组占到总Cs值个数的90%，健康人组占到总Cs值个数的60.7%。结论 糖尿病患者和健康人肠道拟类菌属和双歧杆菌属指纹图呈现个体特异性，糖尿病患者两种菌属多样性与健康个体无显著差异，而糖尿病患者个体之间的相似性较健康个体之间低。
【关键词】 2型糖尿病;肠道菌群;变性梯度凝胶电泳;指纹图谱技术;多样性
ABSTRACT: Objective To analyze the persity of Bacteroides and Bifidobacterium in type 2 diabetes patients and its difference from that of healthy inpiduals so as to explore the relation between diabetes and gut predominant microbiota. Methods Bacterial DNAs from type 2 diabetes patients and healthy inpiduals were extracted from fecal samples and then characterized by PCRdenaturing gradient gel electrophoresis (DGGE) with genus and groupspecific primers targeting 16S rRNA for Bacteroides and Bifidobacterium. After DGGE profilings was obtained， the persity and similarity analyses were carried out by the number of band， ShannonWeaver (H)， cluster analysis and the cumulative distribution curve of similarity. Results The range of ShannonWeaver (H) in diabetes group and healthy group was 0.89(0.75-0.95) and 0.95(0.89-0.97) for Bacteroides; 0.85(0.75-0.94) and 0.87(0.73-0.93) for Bifidobacterium. The cumulative distribution curve of intragroup similarity showed thatthe Dice similarity coefficient (Cs) lower than (or equal to) 0.5 took up 85.83% of the total Cs for Bacteroides in diabetes group and 35.71% in healthy group; the Cs lower than (or equal to) 0.4 constituted 90% of the total Cs for Bifidobacterium in diabetes group and 60.7% in healthy group. Conclusion DGGE profiling has shown inpidual specificity in diabetic group and healthy group for Bacteroides and Bifidobacterium. There is no significant distinction in persity of Bacteroides and Bifidobacterium between the two groups. The intragroup similarity of Bacteroides and Bifidobacterium is lower in diabetic group than in healthy group.
KEY WORDS: type 2 diabetes; gut microbiota; denaturing gradient gel electrophoresis (DGGE); molecular profiling; persity 肠道菌群对维护人体健康具有非常重要的作用。近来，越来越多的数据显示肠道菌群与肥胖症、2型糖尿病等代谢性疾病的发生密切相关，产生了许多新的研究思路和突破性的研究成果[1]，为理解代谢性疾病发生机制和寻找新的治疗靶点提供了重要线索。
拟类菌(Bacteroides)和双歧杆菌(Bifidobacterium)属于肠道的优势菌属，其数量和多样性对于维持肠道菌群之间及与宿主之间相互作用的稳定具有重要的作用。研究发现粪便菌群中可培养的细菌拟类菌大约占到30%，B.fragili为主要种型，拟类菌属的结构会在不同个体也表现出不同的特征[23]。CANI等[4]发现双歧杆菌可以改善糖耐量、改善糖诱发胰岛素的分泌，降低毒素血症和血浆脂肪组织的促炎症因子水平，使低浓度炎症好转。目前，调查糖尿病患者肠道拟类菌属、双歧杆菌属结构和多样性特征的研究资料还是很少。变性梯度凝胶电泳(denaturing gradient gel electrophoresis， DGGE)技术自MUYZER等[5]第一次用来分析微生物群落，后得到广泛应用。利用细菌16S rRNA基因进行PCR特异性扩增结合DGGE分析已成为研究微生物群落多样性的常规方法，可观察群落结构的动态变化[6]。本研究试图以PCRDGGE指纹图技术分析临床2型糖尿病患者和健康个体肠道菌群，了解2型糖尿病患者肠道优势菌属的结构特征，比较糖尿病患者与健康个体肠道拟类菌属和双歧杆菌属多样性的差异，研究糖尿病对肠道菌群结构的影响。
1 材料与方法
1.1 标本收集 从西安交通大学医学院第二附属医院收集2型糖尿病患者的粪便样品。病例筛选标准为：①患2型糖尿病有1年以上病史;②采样前1月内未使用抗生素、益生菌或者益生元等制品;③近1月内无腹泻、痢疾等胃肠道疾病。患者中男性10名、女性6名，年龄范围52～65岁，共计16例(以下简称糖尿病组)。对所有患者一般情况进行调查，包括：年龄、性别、身高、体重、个人健康情况(急、慢性疾病和血糖水平)、生活习惯(体育锻炼、饮食习惯等)。另从社区收集健康志愿者的粪便样品作为对照，选择标准：①身体状况良好;②采样前1月内未使用抗生素、益生菌或者益生元等制品;③近1月内无腹泻、痢疾等胃肠道疾病。健康人中男性4名、女性4名，年龄范围51～65岁，共计8例(以下简称健康人组)。对入选的糖尿病患者和健康个体还要求有相似的饮食习惯，如以谷类(小麦、稻米)、蔬菜和少量肉食为主，遵守糖尿病患者每日的食量控制，禁食糖类食品等。样品的采集得到当地伦理委员会和本人的知情同意。粪样用洁净的样品杯收集后立即冻存在-80℃。
1.2 主要实验仪器和试剂 Dcode变性梯度凝胶电泳系统(BioRad，USA)，PCR仪(ABI，USA)，凝胶成像Gel DocTMXR系统(BioRad，USA)。QIAamp粪便DNA提取试剂盒(Cat.no.51504)、Taq DNA聚合酶(Promage)、dNTP、丙烯酰胺(Acr)、N，N亚甲基双丙烯酰胺(Bis)、去离子甲酰胺、尿素、过硫酸钠、四甲基乙二胺(TEMED)、琼脂糖、DNA Marker、溴化乙锭(EB)等试剂均购自陕西众美生物科技有限公司。实验所用引物合成购自上海生工生物公司。
1.3 方法
1.3.1 粪便细菌总DNA的提取 将粪便标本放在冰上解冻，使用QIAamp粪便DNA提取试剂盒(QIAGEN，Germany)，操作步骤按试剂盒说明进行。
1.3.2 PCR扩增 利用拟类菌和双歧杆菌16SrRNA基因种属特异性引物，进行PCR扩增。拟类菌属特异性引物为：BactF：TCAGTTGTGAAAGTTTGCG，BactR：GCclampaGTRTATCGCMAACAGCGA，扩增产物大小为287bp[3];双歧杆菌属特异性引物为：BifidF：CTCCTGGAAACGGGTGG，BifidR：GCclampaGGTGTTCTTCCCGATATCTACA，扩增产物大小为596bp[7]。每对引物的反向引物5端延伸添加GC夹，有利于产物在DGGE中的分析。PCR反应50μL体系，包括：10×PCR缓冲液5μL，正向引物、反向引物(5μmol/L)各2μL，dNTP(10mmol/L)1μL，MgCl2(2.5mmol/L)5μL，DNA Taq酶(5u/μL)0.4μL，DNA模板4μL，H2O 30.6μL。PCR反应程序如下：预变性95℃ 5min;变性 95℃ 1min，退火55℃和60℃ 1min，延伸 72℃ 1min，30个循环。最终延伸72℃ 7min，4℃保存。PCR产物用NanoPhotometerTM (IMPLEN，Germany)微量核酸/蛋白检测仪测定含量。取10μL PCR产物用20g/L琼脂糖凝胶电泳检测，电泳的电压为6V/cm，采用溴化乙锭(EB)染色20min，后在成像分析系统拍照。
1.3.3 DGGE的分析 应用DCode TM Universal Mutation检测系统(BioRad， Hercules， CA， USA)，胶板大小为16cm×10cm×1cm。实验中，不同引物扩增的产物应选择不同变性梯度范围。通过制作0%～100%变性聚丙烯凝胶，来摸索变性梯度范围。预试验已获得拟类菌属和双歧杆菌属扩增产物DGGE分析的变性梯度范围(表1)。
按照仪器使用说明，将凝胶装置在电泳系统中，使用新配制的1×TAE电泳缓冲液，以150V电压预电泳30min，然后取10μL PCR产物与6×上样缓冲液混匀加入到上样孔中，安装好电泳系统后即开始电泳：先以60V电压电泳1h，后以100V电压电泳12h，电泳温度设定为60℃。电泳完毕后，将胶小心的放入EB溶液(0.5mg/L)中染色20min，用凝胶成像系统360nm波长的紫外线激发，获得凝胶上条带图像，并拍照保存。比较不同DGGE凝胶图像时，采用DNA Marker(DL2000)条带作为标准，使用BioNumerics2.5(Applied Maths， St.MartensLatem， Belgium)进行图像匹配。两块胶板在同次实验中进行，减少实验误差[3]。表1 DGGE分析的实验条件
1.3.4 DGGE指纹图的分析 糖尿病患者和健康人样本肠道菌群的指纹图分析利用Quantity One软件(BioRad， USA)采集图中条带数目、灰度值，然后用ShannonWeaver(H)指数来分析糖尿病患者和健康人肠道菌群细菌类型的多样性[89]。其公式为H=∑pi lnpi， (pi=ni/N)，其中ni为单个条带的亮度，N为所有条带的亮度。相似性系数和聚类分析基于Dice相似性系数的UPGMA方法，绘制相似性系数累积分布曲线图分析组内个体相似性[10]。
1.4 统计学处理 所得数据应用SPSS13.0软件处理，计量资料结果经正态性检验，服从正态分布的资料均以±s表示，用独立样本的t检验;若不服从正态分布，以中位数(四分位数间距P25～P75)表示，用非参数U检验，P
2 结 果
2.1 糖尿病患者与健康人的拟类菌属的DGGE分析 指纹图谱上条带的数量、电泳位置和灰度值在每个样本泳道中呈现不同，显示了肠道菌群复杂的指纹图谱和个体特异性。多数样本可观察到有3～7条灰度较强条带，不同样本之间大致有3条相同位置的条带(图1A)。
为分析糖尿病组和健康人组拟类菌属的多样性，采用计数图谱中条带数和计算ShannonWeaver(H)指数(表2)。结果可以看出，糖尿病组拟类菌属条带数和H指数与健康人组比较无显著性差异，提示糖尿病未明显影响到拟类菌属的多样性。两组组内相似性及条带聚类分析(图1B)可以看出，糖尿病组内个体间平均相似系数为(37.3±15.6)%，而健康人组组内平均相似性系数为(59.7±17.3)%，两组比较有显著性差异(P
2.2 糖尿病患者与健康人的双歧杆菌属的DGGE分析 特异性引物扩增双歧杆菌属进行DGGE图谱分析(图3A)，可以看到样本间带型变化较大，共同条带相对拟类菌属较少。糖尿病组和健康人组双歧杆菌属多样性分析依据条带数和灰度值计算其ShannonWeaver(H)指数表明无显著性差异(表2)。两组组内相似性及条带聚类分析可以看出(图3B)，糖尿病组内个体之间平均相似系数为(24.6±14.1)%，健康人组为(34.2±20.4)%，糖尿病患者之间相似性度降低，差异增大(P
3 讨 论
近来，2型糖尿病等代谢性疾病的发生与肠道菌群的相关性研究取得了很多进展。该方面研究假说认为在饮食因素诱导下，致使肠道菌群结构发生改变，产生“不良”的代谢产物进入机体引起“代谢性内毒素血症”，引发机体炎症反应和胰岛素抵抗等[11]。但是，到底肠道菌群中哪些种细菌在疾病的发生中起到关键作用，肠道菌群的结构等生态学特征的变化是造成疾病发生的起因，还是疾病发生后表现出来的结果，这些问题目前还无法得到解释。而随着研究的深入，关于肠道菌群与疾病的相互作用关系将会被逐步揭示。
本研究主要采用非培养的分子生态学方法了解糖尿病患者肠道优势菌属拟类菌属和双歧杆菌属的多样性和相似性特征，用16SrRNA基因种属特异性引物扩增两种菌属，结合DGGE指纹图技术及分析方法观察2型糖尿病情况下，肠道优势菌属的结构是否发生变化。
研究中首要考虑的问题是样本的采集，由于肠道菌群容易受到很多因素的影响，包括生理因素，如年龄、性别、饮食、种族和遗传等，病理因素可因肠道疾病如腹泻、痢疾、肠梗阻等影响到菌群的肠道微环境，进而改变肠道菌群的组成和结构。此外，以临床患者为研究对象，某些影响因素很难控制。因此，我们制定同年龄段、饮食结构相似、同地区人群等标准选样，尽量减少其他因素对实验结果的影响。
实验中利用DGGE方法分析了糖尿病患者肠道拟类菌属和双歧杆菌属的多样性和相似性，并与健康人组进行了比较，尽管个别样本两种菌属图谱条带数和ShannonWeaver(H’)指数较低，其多样性下降，但是统计学分析两组无显著性差异，说明糖尿病对肠道两种菌属多样性影响不显著。这可能是由于糖尿病与肠道菌群平衡整体变化相关，而并非与单一一种细菌或微生物的多样性变化相关。另外，从临床观察来看，糖尿病患者多为中老年性患者，常有便秘的情况，这可造成肠道蠕动减慢、细菌过度的增长，而不会出现像菌群失调那样大幅度菌群多样性的改变。
实验中也分析了糖尿病组和健康人组内个体之间菌属的相似程度，试图了解两组肠道菌群结构自身的特点。通过比较Dice相似性系数可以看到糖尿病个体之间相似度低，个体间菌群差异较大。我们计算并绘制了两组内个体之间的成对相似性系数累积分布曲线图，可以更加明显看到健康个体之间菌群结构趋于相似，而糖尿病组个体之间菌群差别较大。这表明了2型糖尿病影响到两种优势菌属结构的稳定性，细菌属内的种型及数量发生改变，提示糖尿病患者两种菌属结构有所变化。
本实验用DGGE技术从分子水平对糖尿病患者肠道拟类菌属和双歧杆菌属结构特征进行了初步研究，为了解糖尿病与肠道优势菌属的相关性研究提供了资料。
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肠道与人体健康的关系篇4
[关键词] 健康教育；有效控制；肠道线虫
肠道线虫病在我国感染率很高，主要包括钩虫感染、蛔虫感染、蛲虫及鞭虫感染等。严重危害着人类的身体健康。随着社会的发展，通过我国卫生建设的不断提高，此类疾病已有了很大的改观，这与人民的知识水平的提高和生活卫生条件的改善是分不开的。但由于我国还是一个发展中国家，很多地区还是十分贫困，还有很多群众对肠道感染性疾病的认识不够，所以，此类疾病还是需要我们认真的对待。健康教育是指通过系统、有计划的、有组织的教育活动，使患者自觉的采纳一些对健康生活更有益的行为和生活方式。做好对待患者的健康教育，不仅是帮助患者康复的关键，也是防治患者复发的关键[1]。本文通过对42例肠道线虫病的治疗过程中的健康教育指导，取得了比较理想的效果，现进行如下报告。
1 资料与方法
1.1一般资料
收集本院2009年1月至2010年6月期间肠道线虫病患者42例，其中25名女性，17名男性。年龄最大的45岁，最小的6岁，平均年龄14岁。均确诊均为肠道线虫病感染者。其中钩虫病20名，蛔虫病10名，蛲虫8名，混合型感染4名。患者均出现体重下降、贫血、腹泻等肠道线虫病感染症状。
1.2治疗方法
针对各个患者的肠道线虫病进行个性化的药物治疗，同时对患者及患者家属进行系统的肠道线虫病的健康教育指导。出院1年后进行复查，检查是否有复发感染现象。
1.2.1常规治疗
一般采用：口服甲苯咪唑，每次1片（100毫克），在第两周或者第四周再次重服1片；[2]外用氧化锌油膏（10%）直接涂抹在口，以减少自身的再次感染并起到止痒的效果。根据不同的患者的各自情况也可采用不同的方法，如六神丸塞肛治疗等方法。
1.2.2健康教育
通过问诊了解，42例病患感染肠道线虫病的主要共同点有：1、加多住在农村，卫生条件都比较差。2、平时不太注意个人卫生，爱咬指甲和不经常洗手等不良习惯。3、对肠道感染线虫病的知识不过了解。4、吃过没有经过检疫的猪肉等鲜活食物。根据以上情况对患者进行逐一的指导和纠正，对患者及家属也进行讲座式健康教育指导。课程安排有：1、肠道线虫病的症状。2、肠道线虫病的致病原因。3、肠道线虫病的种类和主要用药指导。4、肠道线虫病患者的康复和恢复中的注意事项等课程。帮助患者改正自身的不良卫生习惯，提高肠道线虫病方面的知识积累，和积极地培养、习惯好的生活习惯。
1.3疗效评价
通过健康教育的指导，以问答题的方式对患者进行患入院前后对待肠道线虫病的认识调查。均由同一个护士做出入院前后的患者对病情的了解和自身习惯的改变情况的负责任的评估。
1.3.1患者及家属对肠道线虫知识的了解情况的评价
在对患者和其家属在进行健康知识教育前后分别回答同一套试卷，试卷内容涵盖了肠道线虫病的发病原因，如何感染，常见的临床表现等问题。每道问题都有相应的分数，100分满分。做答结束后计算分数，等待整体的结果分析。
1.3.2患者自身的不良卫生习惯的改善分析评价
在进行健康教育前由患者本人进行填写自身不良卫生习惯的调查表。内容包括是否勤洗手、是否爱咬手指[3]、家庭的卫生情况的好坏、饮食习惯是否健康等，每项按自己的平时习惯做出打分（表现很好5分表现良好4分表现一般3分表现不好2分表现十分不好1分），100分满分，在进行过健康教育后，根据各个患者的实际情况给予个性化的指导，并让家属、护士起到监督的作用，在出院后再次填写此调查表，算出两次成绩，等待总体分析。
1.4统计学方法本组数据经卡方软件V1.61检验，以P
2 结果
通过本院的健康教育，病人出院后本人及家属对肠道线虫的防护感染常识情况明显好于入院前，患者的不良生活习惯低于入院治疗、教育前，55例患者在出院后1年内复发2例，复发率（3.6%），差异显著（P＜0.05），具有统计学意义。（见表一）
经过药物治疗和健康教育指导，患者均在短时间内恢复了健康，粪便常规检查无异常。55例患者在出院后1年内复发2例，复发率（3.6%）。
3 讨论
肠道线虫病的复发率很高，很多都是由于患者本身不注意个人卫生而造成的再次感染。所以对患者进行健康教育就成为一件非常重要的工作，现已有地区通过大规模的健康教育控制了肠道线虫的发生率，使感染率逐年下降[4]。更需要注意的是儿童是肠道线虫病的高发人群，儿童由于对自身的保护意识不强，所以更需要我们的干预和指导。
虽然肠道线虫病可以用一些药物进行治疗，但由于此类疾病如不认真对待就会造成复发，会形成对患者的二次伤害，所以我们应积极地通过健康知识的普及，和改变患者的一些不良生活习惯，起到对此类疾病事半功倍的效果。通过此次研究更加增添了本院对治疗肠道线虫病的信心，也从中认识到不仅要积极传播应对疾病的方法，更应该帮助患者培养良好的卫生习惯和生活不良嗜好，避免患者由于自己的生活方式造成不必要的病情反复。
从本文的探讨中我们可以深刻的体会到在健康教育前后肠道线虫病患者及其家属对此疾病的认识产生了极大的变化。由于正确的指导和积极地干预也减少了患者病情的再次发生。所以作为医护工作者要更加注意治疗与预防的同时进行，避免不正确的生活习惯引起患者的再次感染，对于健康教育在控制肠道线虫病上所起到的积极作用，我们更应该加大宣传，细致的、耐心的普及肠道传染性疾病的常识，让更多的病人早日恢复健康，不再遭受肠道线虫病带来的痛苦。
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肠道与人体健康的关系篇5
在每一个人的肠道内都有一大群微生物栖息，构成肠道内的正常菌群，总量可达1000克左右，占人体各部位正常菌群总量的78%以上。肠道内正常栖息的微生物，绝大多数对人体健康并无害处，反而是维持人体健康之必须。因为它们的存在可与人体细胞之间互换能量、互通代谢、互惠共生、传递信息。这些微生物所产生的酶类大约35%可为人体所利用，形成共有营养、协同免疫、促进生长代谢和生物拮抗作用。可以这样认为，肠道微生物与人体之间在长时间的和平共处过程中已经形成了一种相互依存、相互适应以及相互制约的动态平衡状态。医学上将其称之为肠道微生态平衡，并且认为这一平衡是人体整个微生态平衡的一个重要组成部分，对维护人体健康具有重要的临床意义。
肠道微生态大致由三类微生物构成：第一类是数量居中的共生菌群，主要是由专性厌氧菌，如类杆菌、粪杆菌、优杆菌、双歧杆菌和消化球菌等构成，对人体健康有益无害。第二类是数量最多的中间菌群，包括多种类型的大肠杆菌、乳酸杆菌、链球菌等，这类寄生菌对人体健康具有双重影响，既有非常显著的生理功用，也有一定的潜在致病作用。第三类是极少数的致病性菌群，主要包括部分致病性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、绿脓杆菌和难辨性梭状杆菌等，这类细菌平时数量少，不足以引起肠道感染，但若肠道环境发生显著变化，特别是菌群失调时就会大量增殖而诱发肠道感染性疾病。
诱使肠道茵群失调的常见因素是长时间、大剂量使用广谱抗菌素、糖皮质激素和免疫抑制剂等。此外，在同位素治疗中或大手术后也易诱发肠道菌群失调。这些因素均可导致肠道正常的生理性菌群组合转变为病理性的菌群组合，由此引起菌群失调性疾病的发生。
常见菌群失调性疾病包括：①抗生素诱发腹泻，为一种急性菌群失调症，又称为菌交替症。是由于专性厌氧菌数量急剧减少或消失，由致病性大肠杆菌、沙门氏菌属或痢疾杆菌取而代之，这些致病菌大量繁殖，进而引起急性黏膜损害，出现以腹泻为主的，临床表现。②伪膜性肠炎，主要是由于大剂量使用广谱抗菌素引起肠道茵群失调，难辨性梭状芽孢杆菌或金黄色葡萄球菌趁机大量繁殖并生成毒素，由此引起肠黏膜变性、坏死，从而引起严重腹泻、脓血便。伪膜性肠炎是菌群失调最为严重的类型，可对患者构成生命威胁。③细菌过生长综合征，系肠道生理性紊乱引起结肠菌群定植于小肠上部，主要是需氧菌，也有少数厌氧菌。临床可出现脂肪泻、维生素缺乏和低蛋白血症等症状。这种紊乱的发生主要是与肠蠕动无力和小肠清除内容物不利有关，多见于大手术后。④其他，肠道茵群的长期失调和紊乱还可引起与大肠癌发生的相关物质增多，对癌症的发生和发展具有促进作用，因而肠道菌群失调也被看作是大肠癌的诱发因素之一。来自国外有关报道指出，与肠道菌群失调相关的疾病还有热带性斯鲁病和内毒素血症等。
由此可见，我们要正确认识和了解肠道微生态，以维护肠道菌群稳定和人体健康。同时，要在日常生活中尽量避免大剂量、长时间使用抗菌素和糖皮质激素等诱发因素，以防止引起肠道菌群失调而对健康不利。一旦由于菌群失调引起菌群失调性疾病，要在积极祛除病因的基础上合理应用微生态调节剂，如双歧杆菌、乳酸菌等，以改善病情并促进肠道微生态尽快恢复正常。
肠道与人体健康的关系篇6
好菌培养计
如果宝宝的大便软硬度刚刚好，且排便规律，就说明他的肠道是健康的。当菌群遭到破坏，肠道失去正常，大便就会出现异常情况，出现腹泻或便秘。为了维持宝宝肠道健康，妈妈可以这样做：
坚持母乳喂养。母乳中的益生元能通过调节肠道的免疫防御机制来增强宝宝的整体免疫力，同时帮助宝宝建立健康的肠道功能。尤其反映在宝宝的大便性状上.通常母乳喂养的宝宝排便次数较多，大便往往较软，不会发生便秘。
保持饮食均衡。益生元给益生菌提供“食物”,能够被肠道内有益细菌分解吸收，促进有益细菌生长繁殖。食物中的膳食纤维就有给肠道细菌提供营养的作用，因此只要满足正常营养均衡的饮食，就能让肠道健康。
合理使用抗生素。抗生素只针对细菌感染，不是治疗发烧、咳嗽、腹泻，如果是病毒性感染引起的咳嗽、发烧，抗生素不仅不会起作用，还会因误杀细菌使得正常的菌群遭破坏，影响人体的免疫功能，加重病情。建议在服药后两小时，适当服用益生菌，这样能减少被破坏的细菌，并使其肠道免疫功能尽快得到恢复。
益生菌药物遵医嘱。当宝宝出现腹泻时，医生通常会给宝宝开一些益生菌类药品。益生菌是人工体外方式合成，尽量模拟正常肠道内的“好菌”，来补充肠道内有益菌的缺失。但注意，益生菌制剂要在医生的指导下使用，当宝宝病好后，即停益生菌制剂，相信宝宝的身体，自己会调节到正常状态。
吃一些富含益生菌和益生元的食品。目前，富含益生菌或益生元的产品有酸奶、奶酪、乳酸饮料、奶粉(如添加双歧因子、膳食纤维)等。奶粉可根据宝宝的月龄选用，其他产品可在宝宝1岁后每天食用一些。
益生菌食品的真理
必须低温冷藏：益生菌的活性会随着温度升高而提升并进入发酵过程，长时间常温保存容易造成产品口味变化。这样才能最大限度地保持其中活性益生菌的数量。一般保质期在1个月内，冷藏温度应控制在2℃～10℃左右。
避免高温加热：当温度超过60℃时，益生菌会进入衰亡阶段。因此，益生菌产品最好是在冷藏条件下取出后直接食用，避免高温加热。
给宝宝正确用量：宝宝的胃肠功能尚未完善，还没有建立完善的正常菌群，如果这个时候幼儿服用过量的酸奶，酸奶里面的乳酸菌会影响幼儿肠道正常菌群之间的比例，引起菌群失调，导致幼儿肠胃功能的紊乱，反而对娇弱的肠胃产生不良影响。一般幼儿在1岁以后可以给他喝适量的酸奶，以每天1～2小杯(100毫升)为宜。
饭后食用最好：益生菌产品虽然也可以单独食用，但最佳食用时间为饭后。因为食物中和胃酸，更有利于活菌顺利到达肠道发挥作用。
肠道菌对宝宝健康的影响力
在人体肠道内栖息着数百种的细菌，其数量超过百万亿个，好菌与坏菌共存。当益生菌占优势时(占总数的80%以上)，人体则保持健康状态，否则处于亚健康或非健康状态。因此，益生菌对宝宝健康尤其重要。
防止宝宝乳糖不耐受：正常情况下宝宝随着年龄的增长，肠道中乳糖酶的活性逐渐下降。两岁以后乳糖酶的活性急速降低，3～5岁儿童乳糖酶缺乏的发生率为30％左右。有些宝宝天生乳糖酶缺乏，不能分解消化牛乳中的乳糖，表现为腹泻、呕吐等症状。饮用益生菌发酵乳，乳糖不耐受即可迎刃而解。
促进宝宝营养吸收：益生菌发酵后产生的乳酸，可提高钙、磷、铁的利用率，促进铁和维生素D的吸收，乳糖分解产生半乳糖，是构成脑神经系统中脑苷脂的成分，与婴儿出生后脑的迅速生长有密切关系。它还有利于防治由于缺铁、缺钙、引起贫血症和软骨病。
提高宝宝免疫力：益生菌可产生大量抑制有害菌的物质，包括乳酸、醋酸等有机酸，过氧化氢、醛类、乳酸链球等天然抗生物质，可抑制病原菌的繁殖，调整肠道菌群之间的关系，保持益生菌呈优势状态，从而克服因抗生素等因素引起的体内正常菌群失调。
增进食欲，预防消化不良：益生菌奶可以增进食欲, 促进胃液分泌,增强肠胃消化功能, 促进胃肠蠕动, 因而可防治便秘、消化不良和腹泻等症。
名词解释：好菌
肠道与人体健康的关系篇7
1肠道微生物概述
人体正常的肠道微生物群落主要由细菌、古菌和真核生物等构成，其中99%都是不能通过传统方法培养的。这些微生物平均重量约1.5kg，相当于肝脏的重量，数目达1012~1014个，是人体自身细胞数目的10倍。我国华大基因公司针对欧洲人群的肠道微生物宏基因组测序证实，人类肠道微生物基因数目是人类基因的150倍，其中超过99%的基因来自细菌，共发现1000-1150种常见细菌，其中78%是新发现的。人类肠道微生物宏基因组分为以拟杆菌属、普里沃菌属和瘤胃球菌属为代表的3个肠型。该研究认为肠型和血型一样，与年龄、性别、种族、体重指数以及地域环境无相关性。
肠道微生物构成具有时间和空间特异性。新生儿在出生后几小时内即有产道来源的细菌在肠道定植，顺产婴儿早期肠道微生物构成与母亲阴道内微生物构成具有相似性，而剖宫产婴儿则不同[5]。1岁左右婴儿的肠道微生物即可达健康成人水平。人体肠道内的微生物绝大部分定植于结肠，数目达1012cfu/ml，空肠、回肠及十二指肠含量依次降低，分别为107、104、103cfu/ml，并且各部位富含的微生物种类也存在差异。另外，肠道黏膜和粪便相关微生物的构成也不尽相同。
2肠道微生物与消化系统疾病
2.1炎症性肠病（IBD)IBD是一种病因尚不明确的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC)和克罗恩病（CD)。该病通常反复发作、迁延不愈，目前临床上仍无特效的治疗手段。近年研究认为肠道微生物及其代谢产物、宿主基因易感性以及宿主肠道黏膜天然性或者获得性免疫应答失衡等3个方面共同参与了IBD的发病机制。
基于动物模型的研究证实了肠道在无菌环境下不会出现炎症，但如重新恢复肠道正常菌群状态，则可出现肠道炎症，提示肠道菌群成分的存在对IBD发病是不可或缺的。有研究证实，回肠黏膜上皮黏膜侵袭性大肠埃希菌、副结核分枝杆菌与CD关系密切；沙门菌属、空肠弯曲菌属等相关致病菌感染可能增加IBD发生或复发的风险[11]。肠道微生物代谢产物在IBD中也发挥着重要作用。例如：丁酸不仅是肠道上皮细胞能量的主要来源，也可阻止促炎症细胞因子表达的信号传递途径；产丁酸菌能改善大鼠模型肠道炎症和坏死情况，给予大鼠产丁酸菌的培养上清液可改善肠道炎症反应。有研究证实IBD患者肠道内柔嫩梭菌、球形梭菌等产丁酸菌含量减少，同时对丁酸的利用率降低。
目前，诸多研究已经证实IBD患者与健康个体的肠道微生物种类和丰度存在差异，IBD患者肠道微生物多样性较健康人群显著降低。Frank等利用基于宏基因组学策略的16SrDNA测序技术分析了CD和UC患者肠道各部位的菌群构成，证实CD和UC患者存在肠道菌群构成改变，主要表现为拟杆菌门和硬壁菌门含量降低。Ott等对IBD急性期患者结肠各部位的活检标本菌群构成进行了基于16SrDNA的单链构型多态性检测，发现CD患者肠道微生物多样性降低至50%，UC患者降低至30%，肠道正常厌氧菌如拟杆菌属、真细菌属、乳杆菌属等减少。Manichanh等对恢复期⑶患者粪便菌群构成进行了16SrDNA测序分析，结果发现⑶患者硬壁菌门多样性显著降低，特别是柔内梭菌、球形梭菌丰度较低，而拟杆菌门变化不大。由我国华大基因研究院负责的对欧洲124个成人个体进行的肠道宏基因组测序工作已经完成，该研究证实IBD患者与健康个体间的细菌丰度存在差异，非冗余的细菌基因在IBD患者与健康个体中亦存在差异。
抗生素对部分IBD的有效性证明了肠道微生物在IBD发病机制中的作用，但益生菌制剂治疗IBD的效果不一，总体来看，益生菌治疗UC可能有效，但对于CD的治疗效果并不明显，关于益生菌制剂治疗IBD的效果则有待进一步观察和验证。
虽然已经证实IBD患者肠道微生物构成发生了改变，但究竟是哪种细菌或者微生物群落构成导致IBD的发生发展仍不清楚。另外，肠道微生物构成改变与IBD之间的因果关系目前仍无定论。IBD疾病本身及其治疗方式，以及饮食环境等因素均可影响肠道微生物构成，明确肠道微生物在IBD发病机制中的作用尚需时日。
2.2结直肠肿瘤肠道微生物在人类宿主中的致癌作用越来越受到重视。目前认为导致结直肠肿瘤发生发展的机制主要有以下3个方面:①肠道微生物使肠道黏膜促炎症反应信号传导机制异常，导致肠道黏膜上皮损伤修复加剧，最终出现瘤形成和恶变；②某些微生物种属对肠道黏膜上皮细胞具有直接的细胞毒性作用，或者通过旁观者效应发挥毒性作用；③某些肠道微生物在参与营养物质代谢过程中的产物对肠道上皮细胞具有毒性作用，受损肠道黏膜上皮的不完全修复可导致其致瘤性转化。
目前已知的可能与结直肠肿瘤有关的肠道微生物主要有牛链球菌、拟杆菌属的某些种（如脆弱拟杆菌）、败血梭菌、大肠埃希菌的某些种，其他链球菌属如唾液链球菌、血链球菌和粪肠球菌等，相关病毒主要有人乳头状瘤病毒、多瘤病毒属、EB病毒和巨细胞病毒等。肠道微生物代谢产物如丁酸、甲烷等可能在结直肠肿瘤中发挥有益作用。丁酸是肠道上皮细胞用以维持细胞稳定性和正常细胞表型的重要能量来源，可通过组蛋白超乙酰化抑制肿瘤生长和激活细胞凋亡研究发现结直肠肿瘤高危人群肠道内短链脂肪酸和丁酸盐含量显著降低。另外，肠道内产甲烷菌可产生无细胞毒性的甲烷，有研究发现结直肠肿瘤低风险人群肠道内甲烷含量增多。肠道微生物代谢产生的硫化氢和氢气等则作为有害产物发挥作用。
诸多研究证实结直肠肿瘤人群与健康人肠道微生物构成存在差异。采用16SrDNA变性梯度凝胶电泳和核糖体内源性间隔段分析方法对结直肠癌和腺瘤性息肉病患者肠道微生物构成进行分析，结果发现结直肠癌及腺瘤性息肉病患者肠道内微生物多样性和优势菌群降低，但柔嫩梭菌和球形梭菌的多样性显著增加。Sobhani对6例结直肠癌患者和6例健康人进行了基于焦磷酸高通量测序技术的16SrDNA测序分析，结果发现结直肠癌人群中肠道拟杆菌门/普里沃菌属较健康对照组增多。
有研究提出通过分子生物学方法检测肠道微生物分布可以对结直肠肿瘤的发生风险程度进行早期预警[23]，提示通过大样本的人群流行病学研究，有可能找到结直肠肿瘤人群的肠道微生物构成和代谢特征，为结直肠肿瘤的早期发现及预防带来全新的思路和方法。
2.3肠易激综合征（IBS)既往公认的观点认为IBS是一种功能性胃肠道疾病，但是越来越多的证据表明IBS是一种免疫-炎症模式的胃肠道疾病，微生物导致的肠道局部持续性、低级别的炎症反应状态是其病理生理学基础。目前，流行病学和临床资料均表明肠道微生物与IBS的关系密切，表现在以下几个方面：①基于动物模型的研究已经证实肠道微生物失衡可导致胃肌轻瘫、小肠转运时间延迟、结肠扩张等胃肠道功能紊乱；②IBS人群肠道微生物构成和数量与健康人群存在差异；③IBS人群肠道微生物代谢产物含量异常；④部分IBS与早期罹患急性胃肠炎即感染后IBS有关；⑤IBS可能伴随小肠内细菌过度生长，且两者症状相似；⑥益生菌制剂可调节IBS患者肠道菌群，缓解IBS相关症状；⑦抗生素临床试验性治疗IBS可能有效。
基于传统培养、16SrDNA文库分析、实时定量PCR以及DNA微列阵等技术的研究证实，IBS人群肠道微生物的构成和数量均发生了改变，目前较为一致的结论有：①肠道中优势菌群含量显著降低；②肠道微生物多样性和稳定性普遍降低；③肠道乳杆菌和双歧杆菌等益生菌种含量降低；④腹泻型IBS较便秘型IBS患者肠道微生物构成和数量变化更明显；⑤黏膜相关微生物对人体宿主的作用更直接，而粪便样本微生物决定了肠道微生物的代谢产物，两者的微生物构成和数量无显著差别；⑥腹泻型IBS、炎症性肠病及其他腹泻性胃肠道疾病患者肠道微生物的构成和数量改变具有相似性。
最近开展的几项采用高通量测序技术对IBS患者粪便菌群进行分析的研究值得我们注意。Jeffery对37例IBS患者和20名健康人的粪便菌群进行了基于宏基因组学策略的16SrDNAV4区域焦磷酸测序，并未发现IBS特异性的相关菌群变化，仅部分IBS亚型患者粪便菌群变化与临床表型相关，IBS患者粪便中硬壁菌门和拟杆菌门的比例增加。采用16SrDNA焦磷酸测序和基因微列阵方法对22例IBS儿童进行了粪便菌群分析，发现IBS儿童Y-蛋白菌含量较健康对照组显著增高，类瘤胃球菌属的某些菌种与IBS关系密切，来自Alistipes种属的细菌丰度高低与疼痛发作频率呈正相关。虽然上述两项研究结论不一，但宏基因组学研究的兴起和高通量测序技术的不断发展，使全面深入了解IBS相关肠道菌群变化成为可能，并有助于揭示肠道菌群在IBS中的作用机制及其潜在的诊断和治疗价值。
2.4乳糜泻乳糜泻是一种因遗传易感宿主对麦胶不耐受而引起的小肠黏膜慢性炎症反应性疾病，属于自身免疫性疾病范畴，任何年龄均可发病，以儿童多见。小肠内微生物作为重要的环境因素，在乳糜泻发病机制中的作用正逐渐受到重视，肠道致病微生物感染或构成失衡均可触发肠道持续性的炎症反应，使肠道免疫学稳态受损。^1&40等[28]基于十二指肠黏膜活检样本的研究证实，接受麦胶饮食和不含麦胶饮食的乳糜泻患儿小肠内拟杆菌属和肉嫩梭菌属丰度较健康对照组高，且接受麦胶饮食的患儿肠道内大肠埃希菌和葡萄球菌属含量显著增高，而双歧杆菌含量降低。De卩&1咖等[29]基于粪便样本的研究发现乳糜泻患儿肠道内拟杆菌属含量升高，而双歧杆菌、溶组织梭菌、象牙海岸梭菌等含量降低。上述小肠微生物构成的改变可能参与了乳糜泻的病理生理过程。
2.5肝硬化肝硬化是慢性肝脏疾病的病理学终末期表现，肠道微生物、肠通透性增加、细菌易位、内毒素血症和炎症细胞因子释放等因素均可影响肝硬化及其并发症的发生发展。早期基于传统培养方法的研究发现，肝硬化患者肠道内双歧杆菌等有益菌种含量降低。采用基于宏基因组学策略的16SrDNA焦磷酸测序技术对肝硬化患者的粪便菌群进行了分析，发现肝硬化患者粪便内拟杆菌门含量较健康对照组显著降低，蛋白菌和梭杆菌门含量增加，在科(Familia)水平上表现为肠杆菌科、韦荣球菌科和链球菌显著高于健康对照组，但毛螺菌科显著降低。该研究还认为肝硬化患者肠道内肠杆菌科和链球菌科等潜在致病菌含量增多，毛螺菌科等有益菌种含量降低，影响着肝硬化患者的预后。
2.6非酒精性脂肪性肝病（NAFLD)NAFLD是最常见的导致慢性肝损伤的原因之一，遵循脂肪肝、脂肪性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝细胞癌的疾病发展过程。NAFLD常常是代谢综合征的肝脏表现。
NAFLD的发病机制可能与胰岛素抵抗、痩素抵抗、脂质过氧化、炎症反应等因素相关，目前有诸多证据表明肠道微生物参与了NAFLD的发生发展过程。8&5&技等证实与健康人群相比，NAFLD患者小肠细菌过度生长发生率明显增高，且与脂肪肝严重程度相关。小肠细菌过度生长可促发胰岛素抵抗和胆碱缺乏等情况。肠道微生物通过脂多糖(LPS)而诱发肥胖相关的机体炎症反应和胰岛素抵抗；高脂饮食促使LPS从肠道转运至门静脉系统，并引起肠道微生物的构成和数量改变，增加肠道通透性，提高血浆内毒素水平。最近，Henao-Mejia等研究证实，NLRP6和NLRP3炎性体及效应蛋白IL-18可通过肠道微生物抑制NAFLD的发展，由于炎性体缺失而引起的肠道菌群变化与NAFLD的严重程度相关，这种关联是通过TLR4和TLR9激动剂进入门脉循环，导致TNF-a表达水平升高而实现的。益生菌制剂可调节肠道菌群，产生抗菌物质，提高肠上皮屏障功能及降低肠道炎症反应，因此可能对NAFLD的治疗有效。
目前有关肠道微生物在肥胖、糖尿病和代谢综合征等疾病中的作用研究比较多，虽然NAFLD与上述疾病有所重叠，但作为一个单独的疾病，了解NAFLD时肠道微生态的特征性改变非常有必要，不仅可以深化对其病因、发病机制等的认识，也可为进一步临床干预提出新的策略。
2.7胆石症胆固醇和胆汁酸的代谢及分泌异常是胆石形成的主要原因，肠道微生物引起肠道运动功能障碍和慢性炎症反应同样在胆石形成过程中发挥着重要作用。胆石形成过程中常存在胆汁受到肠道细菌污染的问题，传统培养方法证实污染胆汁的细菌以肠杆菌科为主，链球菌属也较为常见;胆道梗阻时肠通透性增加、细菌易位是胆汁中出现细菌、炎症反应增强和结石形成的原因之一;同时细菌污染可导致胆汁淤积，同样可促进结石形成。2.8急性胰腺炎急性胰腺炎时肠道微生物构成失衡，致病菌过度繁殖，肠屏障功能破坏以及细菌或内毒素易位是导致继发感染和死亡的主要因素。证实急性坏死性胰腺炎伴有消化间期移行运动复合波延长和小肠细菌过度生长，并且胰腺炎严重程度与十二指肠细菌过度生长之间呈正相关。Mifkovic等认为肠道细菌易位是胰腺脓肿形成的主要原因。De发现20%的急性胰腺炎患者血清内革兰阴性菌DNA阳性，证实肠道微生物及细菌易位在急性胰腺炎的发病中发挥作用。
目前诸多抗生素预防胰腺炎相关并发症的临床实验研究结论不一，说明肠道微生物及其易位在急性胰腺炎的发生发展中发挥一定作用，但消除其影响并不能有效逆转或阻止急性胰腺炎的进程，肠道微生物在急性胰腺炎中的作用还需深入研究。
3肠道微生物与内分泌系统疾病
有关肥胖、糖尿病、代谢综合征的病因学观点普遍集中在遗传易感性、不良饮食习惯和体力活动减少等方面，在遗传背景及能量摄入相同的条件下，高热量摄入诱导的体重增加和血糖升高表现并不相同，提示存在着与人类基因不相关的其他因素影响着肥胖和胰岛素抵抗的易感性。近年来的研究证实肠道微生物参与了肥胖及胰岛素抵抗的发生。关于肠道微生物在肥胖、糖尿病和代谢综合征中的作用逐渐成为研究热点。
3.1肥胖随着肥胖人数的不断增加，肥胖及相关代谢疾病已成为现阶段对公共健康的极大挑战。学者们普遍认为肥胖是一个复杂的多种遗传背景和环境因素相互作用的结果。肠道微生物是除遗传因素和饮食影响以外导致体重增加和脂肪积聚的独立危险因素。无菌动物需要更多的能量摄取才能维持与普通动物相同的体重，说明肠道微生物可以增加摄入食物的能量利用率。肠道微生物一方面可从人体摄入的不消化寡糖类中摄取能量，另一方面可通过调节肠道上皮细胞营养吸收功能而促进营养物质的吸收和利用。
美国Gordon实验室在肠道微生物和肥胖关系研究方面做了大量工作，他们证实肠道微生物直接参与了宿主能量的摄取、利用和储存。饮食等因素相同的条件下，与同窝出生的消痩小鼠（ob/+和+/+)相比，脂联素敲除的遗传性肥胖小鼠（ob/ob)肠道拟杆菌门丰度降低了50%，而硬壁菌门丰度升高。为了验证肠道微生物构成改变是导致肥胖的原因，如^匕&叫匕等[47]将肥胖和消痩小鼠肠道菌群移植到无菌小鼠肠道内，2周后，接受肥胖小鼠肠道菌群的无菌小鼠能从饮食中摄取更多的能量，体重明显增加，同时肥胖小鼠粪便内残余能量较少，提示肠道内肥胖相关微生物从食物中摄取能量的能力较强。
部分基于人体的研究也证实肥胖者肠道微生物构成发生改变，可能是导致肥胖的原因。Ley等[48]比较了12例肥胖者和12例非肥胖者肠道微生物构成的差异，证实肥胖人群肠道拟杆菌门丰度降低，而硬壁菌门丰度升高，与动物模型中的变化趋势一致。另外，肥胖者减轻体重1年后，肠道菌群构成与非肥胖者相似。Turnbaugh等[49]对成年肥胖、消痩双胞胎女性及其母亲（包括31对单卵双生女性双胞胎、23对双卵双生女性双胞胎和46位母亲）的粪便相关微生物群落进行基于宏基因组学策略的16SrDNA测序分析，发现肥胖者肠道微生物多样性显著降低，拟杆菌门比例降低，而放线菌纲比例升高；同时该研究证实肠道微生物群落具有家族成员聚集现象，但个体间仍具有细菌种属的差异。
3.21型糖尿病1型糖尿病是一种主要由T细胞参与的自身免疫性疾病，通过T细胞破坏胰岛p细胞，使之无法产生胰岛素而造成血糖升高，其发病机制至今没有阐明。近年来的观点认为1型糖尿病与肠道微生物和肠道免疫的关系密切。
61叫=30等[5()]采用FISH技术对1型糖尿病大鼠(BB-DP)肠道微生物构成进行分析，发现与未出现糖尿病的大鼠相比，最终罹患1型糖尿病的BB-DP大鼠肠道内拟杆菌门数量增加，且这种肠道微生物构成改变在发病前就已长期存在；同时该研究证实BB-DP大鼠接受标准饮食和抗生素后，1型糖尿病发病率降低50%，而接受高酪蛋白饮食和抗生素治疗组未出现1型糖尿病。Calcinaro等[51]给予非肥胖糖尿病小鼠（NOD)益生菌VSL#3(乳酸杆菌、链球菌和双歧杆菌的混合制剂）治疗，发现益生菌制剂可使局部和全身抗炎症细胞因子IL-10含量增加，减轻NOD小鼠胰岛和p细胞的破坏，进而预防1型糖尿病的发生。16=等[52]研究发现，MyD88敲除的SPF级NOD小鼠不会发展为1型糖尿病，而MyD88敲除的GF级NOD小鼠会出现1型糖尿病，但GF级N0D小鼠肠道内出现特定菌群定植时，可以阻止糖尿病的发生。另外该研究还发现MyD88敲除的NOD小鼠肠道微生物构成发生显著改变，因此认为肠道微生物及其与宿主先天性免疫系统的相互作用是发生1型糖尿病的重要影响因素。上述研究提示，以肠道微生物为靶点，从肠道微生物与天然免疫系统的相互作用这个角度进行研究，可能是进行1型糖尿病和其他自身免疫性疾病发病机制研究及治疗的新途径。
3.32型糖尿病近年有观点认为2型糖尿病是以持续性、低级别炎症反应为特征的代谢性疾病，肠道微生物在其中发挥着重要作用。肥胖、代谢综合征和非酒精性脂肪性肝病等其他代谢相关性疾病可能都具有上述特征。小鼠在接受高脂饮食后易出现内毒素血症，罹患2型糖尿病的风险也增高，而且肠道内双歧杆菌的含量较正常饮食小鼠降低。在另外一项研究中给予高脂饮食小鼠益生元治疗后，肠道双歧杆菌数量恢复，机体内毒素血症、炎症水平、葡萄糖耐量和胰岛素分泌等均得到改善。
有研究证实肠道微生物参与了胰岛素抵抗的发生过程。8化他64等[55]将普通大鼠的肠道菌群移植到裸鼠肠道内，发现裸鼠在2周内即出现了胰岛素抵抗，其机制考虑与肠道内葡萄糖的吸收增加有关，其过程是肠道菌群对食物中不能被消化的营养物质进行酵解，例如短链脂肪酸经肠道菌群酵解为葡萄糖后经肠道吸收，伴随高血糖和高胰岛素血症，这两个因素又促进脂肪形成。001^3等[56]认为肠道微生物通过调节胆碱代谢而影响胰岛素抵抗，胆碱至三甲胺的代谢途径主要受肠道微生物调节，该研究推测胰岛素抵抗加剧与肠道微生物介导的胆碱至三甲胺的代谢水平升高有关。
3.4代谢综合征代谢综合征主要表现为与肥胖和胰岛素抵抗相关的代谢异常，能增加个体罹患2型糖尿病和心血管疾病的风险，其发病与遗传、饮食和环境等多种因素有关。近年来的研究认为肠道微生物及宿主肠道先天性免疫系统可能参与了代谢综合征的发生发展过程。Vijay-Kumar等[57]发现Toll样受体5敲除小鼠表现出摄食过度并出现代谢综合征相关症状，如高血脂、胰岛素抵抗、高血压和肥胖，将Toll样受体5敲除小鼠的肠道微生物移植到无菌小鼠肠道内，后者也会出现代谢综合征的表现，提示肠道微生物可通过先天性免疫系统诱发代谢综合征。
4肠道微生物与心血管系统疾病
20年前即有研究认为肠道和口腔内的微生物与心血管疾病具有相关性。动脉粥样硬化与巨细胞病毒、幽门螺杆菌以及衣原体等致病微生物的关系已有报道，但抗生素治疗改善心血管疾病的效果并不明显，同时有研究发现无菌小鼠感染致病微生物后，粥样硬化斑块发展程度无明显改变。目前有观点认为动脉粥样硬化是一种炎症性疾病，高脂饮食及其伴随的内毒素血症和血管内免疫是重要的始动和影响因素，肠道微生物可能通过激活受体信号传导通路来影响动脉粥样硬化的发生和发展。受体基因多态性的个体，其罹患动脉粥样硬化的危险性降低。MyD88敲除小鼠可通过减少巨噬细胞浸润和泡沫细胞形成而延缓动脉粥样硬化的发展。胆固醇血症患者益生菌治疗后，其低密度脂蛋白和纤维蛋白原水平显著降低。1&=8等[64]指出，食物磷脂类或胆碱物质在肠道微生物作用下生成代谢产物胆碱、氧化三甲胺和甜菜碱，上述代谢产物能够促进动脉粥样硬化的发生发展，其血浆内含量与心血管疾病的发病风险成正相关，可通过测定血浆中上述代谢产物的含量来预测心血管疾病的发病风险。
5肠道微生物与获得性免疫缺陷综合征(AIDS)
AIDS是由人类免疫缺陷病毒（HIV)引起的致命性慢性传染病，HIV主要侵犯⑶4+T淋巴细胞，导致其数量呈进行性减少。有研究证实AIDS病程中的CD4+T淋巴细胞破坏大部分发生在胃肠道黏膜淋巴组织，HIV感染早期即可出现肠道黏膜⑶4+T淋巴细胞的大量消耗，进而影响肠道内环境稳态[65.]。Brenchley等[67]发现HIV长期感染患者血浆脂多糖水平显著升高，指出肠道微生物易位是慢性HIV感染系统免疫激活的原因之一。。。^等―指出HIV感染早期即出现以铜绿假单胞菌和白色念珠菌含量显著升高、双歧杆菌和乳酸菌含量降低为特征的肠道微生物构成改变，同时伴有肠道免疫指标的升高。其后续研究又证实寡糖类益生元能显著增加HIV感染人群肠道有益菌种的含量，减少致病菌的定植，同时能有效改善AIDS患者的相关免疫学指标[69]。
总之，肠道微生物可能是参与AIDS发病机制的关键因素，从人类宿主肠道和肠道微生物角度进
行研究，有望加深我们对AIDS发病机制的理解，改进和完善AIDS的治疗措施。
6肠道微生物与特应性疾病
Strachan[?]提出的卫生学假说认为家庭成员、卫生措施、胎次、抗生素应用、饮食及生活方式改变等是影响个体微生物暴露程度的主要因素，也是目前湿疹、花粉症和哮喘等特应性疾病流行的主要原因。妊娠期母亲暴露于各种环境特别是微生物环境的刺激下，对婴儿出生后免疫功能的构建，以及后续特应性疾病的发生发展具有重要作用。Schaub等证实在怀孕期间暴露于农场和耕作动物的母亲，其孩子发生哮喘和其他特应性疾病的概率降低，主要与调节性T淋巴细胞参与的天然性免疫功能构建有关。Noverr等提出了特应性疾病的肠道微生物假说，认为肠道微生物构成异常能增强免疫系统对常见过敏原的反应，增加哮喘和其他特应性疾病的发病风险。等证实婴儿肠道内大肠埃希菌丰度增加可导致湿疹的发生率升高，艰难梭菌数量增多可增加罹患哮喘、湿疹及其他特异性皮炎的风险。
7肠道微生物与精神性疾病
肠道微生物可影响行为和中枢神经系统功能。有研究证实致病微生物感染与自闭症和精神分裂症等常见神经发育障碍之间的关系密切[74]。8&^16〖等[75]指出胃肠道功能异常在自闭症起始前已经存在，给予万古霉素治疗可改善自闭症症状，但停药后即可复发。自闭症患儿肠道中梭菌的某些种，如产神经毒素的破伤风梭菌含量显著高于健康对照组]。动物模型也证实围产期暴露于致病微生物后可引起焦虑行为和认知功能受损[77_78]。Heijtz等[79]指出肠道正常微生物作为重要的环境因素影响着大脑的发育和功能。在大鼠模型上证实属于肠道正常微生物的婴儿双歧杆菌可调节色氨酸的代谢，可能具有潜在的抗抑郁作用。此外，肠易激综合征作为功能性肠道疾病，常伴有焦虑、抑郁等精神症状[，同时可出现肠道微生物构成的变化，说明肠道微生物与神经系统存在相互作用的通路。
8肠道微生物与类风湿性关节炎
类风湿性关节炎是一种病因未明的，以关节滑膜炎为特征的慢性全身性自身免疫性疾病，其发病不但与人类主要组织相容性复合物和白细胞抗原等遗传因素有关，与环境因素也存在密切关系。早期有关反应性关节炎的研究已经证实滑膜组织内可出现耶尔森菌、沙门菌、志贺菌和弯曲杆菌等致病菌的降解产物，从而引起局部的炎症反应。人类肠道内正常微生物同样可引起易感宿主关节滑膜组织的炎症反应，外周白细胞和关节组织内均可见正常菌群细胞壁的降解产物;肠道正常微生物中某些细菌种属的细胞壁降解产物在动物模型上也具有致关节炎作用。Vaahtovuo等证实类风湿性关节炎早期患者肠道中双歧杆菌、拟杆菌属-紫单胞菌属-普里沃菌属、脆弱拟杆菌属某些亚型和直肠真细菌-球形梭菌属等含量显著降低，与健康人群存在较大差异。同时有研究认为类风湿性关节炎患者肠道微生物的变化趋势与炎症性肠病相似。上述内容均证实肠道微生物作为重要的环境因素可能在类风湿性关节炎的发病机制中发挥着重要作用。
9结语
肠道与人体健康的关系篇8
抗氧化、除自由基；排肠毒，消除便秘、腹泻！
秘乌健保健膏为全天然黑色保健食品，依据1.大肠中毒学说2.自由基学说3.中医肾衰学说研制而成，将现代微生态学、自由基医学与传统中医学相结合，通过全方位清除体内垃圾毒素和全面补充有益营养物质――既清又补的办法，可有效维持人体内生态平衡，达到润肠通便、消除便秘、抗氧化、抗衰老、清除自由基双重排毒的目的。秘乌健保健膏富含蛋白质、钙、镁、锌、铁、硒、磷、铜、维生素E、维生素C等多种维生素、β－胡萝卜素、氨基酸等多种营养物质，而且所有营养物质均为天然成分，绝非人工添加。
秘乌健的独到之处――三招解决顽固性便秘
第一招双管齐下
中医理论认为，“肾司二便”。即肾控制大小便的排泄，大便的排泻虽直接由肠道完成，但与肾气的强弱有着密切的关系。秘乌健根据中医理论首先补足肾气提高肾对肠道的控制力，同时滋润肠道，恢复肠道功能，双管齐下达到快速、持久地消除便秘。
第二招正常排便 ,无依赖性
秘乌健不是简单地将粪便排出，是通过清肠原理对肠道进行补润洗迅速将毒素宿便排除出外，吃即通、不腹痛、不腹泻、通畅成形、水冲不散、无依赖性真正使排便正常化。儿童、孕产妇和中老年人都可食用。
第三招既排肠毒，也排体毒
秘乌健含多种抗氧化营养物质，排出人体新陈代谢后的垃圾和蓄积体内的自由基，维持机体代谢平衡，提高抗氧化和抗病能力。
抗氧化清除自由基
秘乌健保健膏富含多种天然抗氧化营养物质，保证人体均衡吸收所需六大营养素，清除自由基能力独到，清除效率高，提供给机体抗氧化能力，增强SOD活力，减少自由基对血管内膜的损伤，促进神经细胞再生与代谢，提高神经细胞活力，防止神经细胞衰老及抗组织缺氧。清除体内和血液大毒――自由基，排出人体新陈代谢后的毒素和废物，从而维持机体代谢平衡，提高机体抗氧化和抗病能力，达到抗氧化和延缓衰老的目的。
健康杀手――自由基
自由基是指人体内细胞进行各种复杂的新陈代谢时，所产生的一种活性很高的氧气化合物，它是人体内的“不良分子”，是青春健康的大敌，也是许多疾病的元凶，人体的衰老由自由基决定，疾病的发生由自由基来牵线搭桥。科学研究表明，有近百种疾病都与自由基有关，人体内的自由基会导致细胞衰老，皱纹增多，记忆力减退，削弱免疫系统，引发心血管病，造成身体机能退化等问题。动脉硬化、脑中风、心脏病、白内障、肺气肿、糖尿病都与自由基有关。
七日洗肠代餐法
历代医学家认为“若想寿，肠须清”是很有道理的。肠中食物积滞易生毒，很多疾病均由此引起。如道家一日或两日不进食，仅饮水充饥这就是所谓道家的“辟谷”之术，也就是清肠法。秘乌健为中医食疗浓缩滋补膏剂，它的营养代餐法取代了国外推崇的断食饥饿疗法，把断食饥饿疗法的排毒功能与有机营养食疗合为一体，称之为“代餐清肠法”。
秘乌健七日清肠法即是快速营养健康洗肠，七日内可以停食普通饭菜，将每日三餐改为每日三次，每次400毫升的温开水冲服50克秘乌健，连服七天（4瓶秘乌健），即可将体内宿便毒素及存留废物排出体外，不需灌肠，不需使用泻药，更不必挨饿受罪，不影响工作，同时保证人体每日必须的营养物质，采用七日清肠①均衡了营养素②排毒净化③激发机体抗病能力④产生内源性治疗因子⑤促进细胞更新⑥清除体内自由基提高抗氧化能力，延缓衰老。
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