时间：2023-11-02 17:13:07
骨质疏松症( Osteoporo sis, OP)是一种全身性的骨代谢障碍性疾病,以骨量减少、骨微结构退化,骨脆性增加，易发生骨折为特征的代谢性骨病[1]。它的发生受多种因素影响[2]。绝经后骨质疏松症( Postmenopausal osteoporosis, PMOP)是发生于老年妇女的常见疾病。多发生于绝经后5-10年之间，其后果均是在轻微外伤或变动时即发生骨折,由此引起疼痛、活动受限、合并症、以及死亡率增加等问题, 对绝经后妇女的健康、寿命及生活质量造成很大的影响［3］。随着我国老年人口的增加，骨质疏松症发病率处于上升趋势，在我国乃至全球都是一个值得关注的健康问题。
流行病学调查发现，全世界约有2亿骨质疏松症患者，在常见病发病率中已跃居第7位。骨质疏松症在绝经后女性发病率最高，男性骨质疏松症的发生率仅为女性的1/6，绝经后女性患病率高达25％～50％［4］。
随着对骨质疏松症认识的不断深入，临床预防和治疗也取得了可喜的进展。本文就雌激素、选择性雌激素受体调节剂（SERMs)、降钙素、二膦酸盐、钙剂以及维生素D、锶盐、维生素K2、中药等药物在绝经后女性骨质疏松症的防治进展进行综述。
绝经后女性骨质疏松症的治疗：
1 骨健康基本补充剂
1.1 钙剂：我国营养学会制定，成人每日钙摄入推荐量不低于元素钙800~1000 mg/d是获得理想骨峰值、维护骨骼健康的适宜剂量。老年人宜适量增加到1000~1200 mg/d，老年妇女甚至1500 mg/d。超过1200～1500 mg/d，获利有限、而且增加肾结石和心血管病的风险。［5］如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，我国老年人平均每日从饮食中获钙约400mg，故平均每日应补充的元素钙量为500 mg -600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要充分考虑其安全性和有效性，要注意合理有效补充，例如碳酸钙餐中服用易于吸收，枸橼酸钙不必餐中服用，可以空腹服用。
1.2 维生素D：适量的维生素D是钙被人体充分吸收利用的前提，过量的维生素D可引起骨吸收增加，从而导致骨丢失增多, 其缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松，可致低血钙。维生素D 类化合物对骨代谢较复杂，它是一种有助于磷、钙的内环境稳定以及参与骨矿化过程的物质［6］。成年人推荐剂量为200IU（5μg）/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400-800IU（10-20μg）/d;用于治疗骨质疏松时，剂量可以800-1200IU/d。目前临床常用的活性维生素D 类药物主要有维生素D3、罗钙全、骨化三醇等。骨化三醇( calcitrio l)是维生素D3最重要的活性代谢物之一，经肝脏迅速转化成1, 25-二羟基维生素D3, 可协同PTH、降钙素的作用, 使旧骨释放磷酸钙, 提高血钙、血磷浓度, 促进骨钙化和骨细胞功能［7］。Sosa等[8]在研究中发现, 髋关节骨折的老年女性经维生素D治疗一年后改善了继发性甲亢, 使尿中的钙排泄量增多, 增加股骨颈的BMD, 但是对新骨折的出现没有作用。维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。
2 治疗药物
2.1 雌激素类:绝经后女性发生骨质疏松症与内源性雌激素有关。绝经后女性卵巢功能衰退引起内源性雌激素分泌的减少,对破骨细胞的抑制作用减弱,破骨细胞相对加强，破骨与成骨明显失衡,出现骨的吸收增加，骨的形成减少，导致骨质逐渐丢失。雌激素类药物适用于绝经妇女骨质疏松症的预防[9],其应用至今已有70 多年历史。
临床研究已证明激素疗法（HT），包括雌激素补充疗法（ET）和雌、孕激素补充疗法（EPT）能阻止骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体骨折的发生风险，是防治绝经后女性骨质疏松的有效措施。根据雌、孕激素联合方式不同,又可分周期用药和连续用药两种。前者系指在雌激素用药基础上，周期性加用孕激素10～14天，停药后将有撤退性出血。后者是采用小剂量雌、孕激素连续用药，阴道出血率低，是目前广泛使用的疗法。目前临床除选用天然短效性激素外,常用其复方制剂,如雌、孕激素合成的倍美力、克龄蒙、诺更宁、诺康律;雌、雄激素合成的盖福润胶囊;雌、孕、雄激素合成的利维爱,结合雌孕片(倍美安)等[10]。单纯给予雌激素适用于已切除子宫者,常用药物为尼尔雌醇。
雌激素补充治疗的适应症为60岁前的围绝经和绝经后女性，特别是有绝经期症状（如潮热、出汗等）及有泌尿生殖道萎缩症状的女性。雌激素依赖性肿瘤（乳腺癌、子宫内膜癌）、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌症；子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。使用时一定要严格掌握适应症和禁忌症，使用最低有效剂量，并且确保患者每年定期进行安全性检测，重点是子宫和乳腺。
2.2 双膦酸盐类:双膦酸盐是焦膦酸盐的稳定类似物，与骨骼羟膦灰石有高亲和力的结合，特异性结合到骨转化活跃的骨表面上抑制破骨细胞的功能，从而抑制骨吸收，提高腰椎和髋部骨密度，降低骨折风险和再骨折发生率。
阿仑膦酸钠属于第三代双膦酸盐类药物，已被SFDA批准治疗绝经后骨质疏松症。其对骨吸收和骨矿化的抑制比高达1000∶ 1，其抑制骨吸收属于高效，而几乎不影响骨矿化。临床试验显示，与对照组相比，阿仑膦酸钠可显著提高椎骨、髋骨骨密度，减少新的椎骨骨折发生率。几项临床试验显示，阿仑膦酸钠可有效提高骨密度4% ～ 9%，减少椎骨骨折约50%，非椎骨骨折减少约50%，甚至高达80%[11]。
阿仑膦酸钠用量为口服70mg/周，空腹，白水送服，服药后至少30分钟内避免卧床，保持直立，避免进食牛奶、果汁等饮料及任何食品和药品。卧床患者应慎用本药。胃及十二指肠溃疡、反流性食道炎者慎用。主要不良反应是胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。
阿仑膦酸钠抑制骨吸收的机制是特异性定位于骨重吸收表面，被破骨细胞摄取，抑制破骨细胞褶皱边缘的形成，抑制细胞的活性。
2008年SFDA批准唑来膦酸注射液（第三代双膦酸盐制剂）用于治疗绝经后女性的骨质疏松症。5mg，静脉滴注至少15分钟以上，每年只用一次。临床研究证明，其增加骨质疏松症患者腰椎和髋部骨密度、降低发生椎体及非椎体骨折的风险。必须注意是肾脏肌酐清除率
2.3 降钙素:降钙素是一种钙调节激素，可减少破骨细胞的活性和数量，预防骨量丢失，增加骨量。同时，可降低骨质疏松症患者椎体骨折的发生率，它最突出的特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的古铜均有效，更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。国内已被SFDA批准用于治疗绝经后女性的骨质疏松症。
常用的为鲑鱼降钙素，鼻喷剂200IU/天；注射剂一般用量剂量50IU/次，皮下或肌肉注射，根据病情每周2-7次。少数患者可有面部潮红，恶心等不良反应，偶有过敏现象。
2.4 选择性雌激素受体调节剂（SERMs):SERMs不是雌激素，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，与不同形式的雌激素受体结合，发生不同生物效应。可抑制骨转换，阻止骨丢失，是防止绝经后骨质疏松的有效措施。已在国内外上市的SERMs雷洛昔芬在骨骼上与雌激素受体结合，表现出类雌激素的活性，抑制骨吸收，而在乳腺和子宫上则表现为抗雌激素的活性，因而不刺激乳腺和子宫。因而用于有绝经期症状及（或）骨质疏松症及（或）骨质疏松危险因素的女性。提倡绝经早期开始使用。雷洛昔芬药物总体安全性良好，国外研究报告该药轻度增加静脉栓塞的危险性，国内尚未发现类似报道。故静脉栓塞病史及有血栓倾向者长期卧床禁用此药。
2.5 甲状旁腺激素（PTH）:甲状旁腺激素可促进骨形成，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生率。适用于严重骨质疏松症患者。特立帕肽( Teriparatide) 2002年获FDA批准上市。其为合成多肽激素,主要用于治疗骨质疏松症，皮下注射1 d20pg,是目前针对成骨治疗的最有前景的骨质疏松症治疗药物[12]。复泰奥是人甲状旁腺激素1-34，符合脉冲式给药方式，更加有利于促进新骨。患者对甲状旁腺激素治疗的总体耐受性较好，部分患者可能有头晕或下肢抽搐的不良反应。有动物研究报告，甲状旁腺激素可能增加成骨肉瘤的风险，因此对于合并Paget `s病、骨骼疾病放射治疗史、肿瘤骨转移及合并高钙血症者禁用。
2.6 锶盐:人工合成的锶盐雷奈酸锶（欧思美），是新一代抗骨质疏松药物。用法：口服2g/日，睡前服用，最好在进食2小时以后。雷奈酸锶药物的总体安全性良好，常见不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生，程度较轻，多为暂时性，可耐受。有极少对该药发生超敏反应的报告，多在用药3-6周出现。临床上发现服药后出现皮疹的情况应尽快停药，密切观察并及时处理，必要平时给予糖皮质激素治疗。具有高静脉血栓风险的患者或者既往有高静脉血栓病史的患者，应慎用雷奈酸锶。
2.7 维生素K2（四烯甲萘醌）:四烯甲萘醌是维生素K2的一种同型物，是r-羧化酶的辅酶，在r-羧基谷氨酸的形成过程中起着重要作用。r-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必须的。动物实验和临床试验显示四烯甲萘醌可以促进骨形成，并有一定抑制骨吸收的作用。常用用法为15mg，口服，3次/日。
2.8 中药:运用中医药治疗骨质疏松症的方法多种多样。近年来，中医以“补肾壮骨”、“补肾健脾”、“活血化瘀”三个理论[13]来指导用药,治疗骨质疏松疗效显著。国内已有数种经SFDA批准的治疗骨质疏松的中成药。多数有缓解症状、减轻骨痛的疗效。但是中药关于改善骨密度、降低骨折风险的大型临床研究尚缺乏，长期疗效和安全性需进一步研究。
综上所述，近几十年来治疗绝经后骨质疏松症的药物发展迅速，为骨质疏松症的预防和缓解症状，降低骨折发生率提供了有力武器。但这些药品的使用，存在着疗效、副作用、安全性等多方面因素的相互制约，直至目前尚无一种集高效、安全、毒副作用小、经济等优点于一身的理想药物。但是我们相信，通过广大医药工作者的共同努力，在不远的将来，定能征服绝经后骨质疏松症这一严重威胁老年人健康的疾病。
参考文献
[1] 陆再英, 钟南山,廖二元，等.内科学[M]. 第7版. 北京:人民卫生出版社, 2008: 835-840
[2] 刘素彩. 骨质疏松症的流行病学调查和社区预防[J].中国全科医学, 2001, 4(2):93-95
［3］ 刘午阳，何明，曾靖.绝经后骨质疏松症的药物治疗研究进展〔J〕.赣南医学院学报，(2011) 01-0162-03
［4］ 于怀江，陈萍.骨质疏松症的预防和治疗[J].地方病通报，2006，21（4）：106-108
［5］ 潘琦，王晓霞，金世鑫.骨质疏松症治疗现状[J].中华保健医学杂志，2010 年2 月第12 卷第1期
［6］ 王美霞，袁鹰，于沛林.骨质疏松症药物治疗进展[J].青岛医药卫生，2010年第42卷第5期
［7］ 黄火强.骨质疏松症发病机理及临床药物治疗[J].标记免疫分析与临床，2010年6月第17卷第3期
[8] Sosa M, Lain ez P, A rbelo A, et a.l The effect of 1, 25-dihydroxyvitam in D on th e bone m in eralmetabolism of elderly w omenwith h ip fracture [J]. Rheum atology(Oxford), 2009, 39 (11):1263-1268
[9] Nakayama H.Activevitam in D3 therapy for Glucocorticoid-inducedosteoporosis[ J] .ClinCalcium, 2006, 16(7):1201-1207
[10] 文天林,孙天胜,王玲.骨质疏松症的药物治疗[J].人民军医，2010 年9月1日第53 卷第9 期
[11] 齐万里.双膦酸盐类药物治疗骨质疏松疼痛40 例临床分析[J].中国医学工程，2011年9 月第19 卷第9 期
[12] 郭成龙，张晓刚，宋敏，等.骨质疏松症药物治疗的研究进展[J].中国中医骨伤科杂志，2010 年06 月第18 卷第06 期
【关键词】老年；社区居民；骨质疏松症；运动干预
【文献标识码】B 【文章编号】1004-7484（2014）01-0340-02
骨质疏松症（osteoporosis，OP）是以骨量减少、骨显微结构退化为特征，骨强度减低，从而骨折危险性增加的一种疾病；是老年前期与老年期人群中的多发病、常见病，是人类最普遍的骨骼疾病，全世界骨质疏松的发病率在慢性疾病中已上升到第6位[1]。随着社会人口的老龄化，该病的发病率正日益上升，成为严重影响我国老年人健康的重要疾病。OP是一种与激素、年龄、运动、饮食、体重和种族等诸多因素都有密切关系的退行性疾病，其中缺乏运动是加速骨质疏松发生的重要原因[2、3]。早在1989年WHO就明确提出OP治疗的三大原则：补钙、饮食调节和运动疗法。1992年北京国际OP会议再次肯定了这三大防治措施[4]。运动疗法作为非药物治疗的重要辅助手段，以疗效可靠、无副作用、持续时间长等优点而日益受到重视。为预防骨质疏松，减少骨质疏松引起的伤害，以虹口区嘉兴路街道社区居民为研究对象，通过对接受内科治疗的OP病人进行运动疗法的指导，将其骨密度和临床症状改善的情况与只接受内科治疗的OP病人相比，以探讨运动疗法的疗效。旨在寻求社区居民预防骨质疏松、提高骨质疏松患者生活质量的方法和途径。现报道如下。
1 对象与方法
1.1 对象 2011年5月一2013年4月选择虹口区嘉兴路街道张桥、虹关、新港和提蓝四个社区的老年骨质疏松症患者，每个居委会随机抽取50名，共200人，年龄55～87（平均65.31±9.72）岁。其中男73例，女127例。
入选标准：（1）年龄55岁以上；（2）符合国际骨质疏松诊断标准，具体标准：骨密度（BMD）下降达到或低于峰值骨量-2.5 SD者为骨质疏松；（3）伴有周身骨痛、腰背痛、肌肉痉挛等症状；（4）知情同意。
排除标准：（1）继发性骨质疏松症，包括患有甲状腺功能亢进、糖尿病、风湿病等内分泌性疾病；（2）合并严重肝、肾功能不全。
两组患者在男女比例、年龄、干预前的骨密度值、疼痛分和临床症状分差异无显著意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 分组 将200例原发性骨质疏松症患者根据个人意愿分成两组，各100例。在接受内科治疗基础上进行运动干预的为干预组，只接受内科常规治疗的为对照组。内科常规治疗为口服元素钙和维生素D或口服福善美，注射钙制剂。
1.2.2 干预方法 由医护人员和社区志愿者对干预组病人进行运动疗法具体指导。所有运动均为有氧运动，运动训练每周锻炼5～7次，每次45～60 min。尽量在阳光充足下锻炼，室内外结合。坚持适量、全面以及微超量恢复性训练原则。运动量以病人能适应，且以轻度疲劳为限；运动做到循序渐进，逐步加强进行小量的超量恢复训练。运动强度以低中度如散步、慢跑、太极推手等活动为宜。坚持局部与整体相结合的原则，如局部症状突出，在坚持全身整体运动的同时也要结合局部运动。不同症状采取不同性质的运动：如有严重骨质疏松和运动受限，不得不卧床者，要扶病人坐起，协助其依次活动肩、肘、手指、髋、膝和踝等关节，达到运动目的。如下肢无力者，可做膝关节屈伸，直腿抬高，反复放松、绷紧大腿小腿肌肉方式进行锻炼；如腰背疼痛者，可结合腰背肌肉锻炼立正姿势，足尖慢慢踮起，足跟抬高，挺胸抬头，然后足跟向下着地，反复锻炼。
1.2.3 观察指标及检测方法 观察指标及检测方法包括（1）骨质疏松症症状分级记分法：采用《中药新药治疗骨质疏松症的临床研究指导》中医症候量表测量。量表包括6条自评条目：周身骨痛、腰背酸痛、抽筋、下肢无力、乏力、出汗。对前三项实行0、2、4、6四级记分，对后三项实行0、1、2、3四级记分。由受试者根据自身症状选出最适合的分值，总分27分，得分越高症状越重。（2）腰背四肢疼痛分级评分法：根据疼痛的程度分为5级：依次为负重后疼痛，记1分；活动痛，记2分；休息痛，记3分；运动受限，记4分；服止痛药，记5分。每级又分无、轻、中、重4种程度，依次记0、1、2、3分。二者分值相乘，最高积分15分，无疼痛记0分；（3）骨密度：双能X骨密度仪（DXA），对病人治疗前、后（每年一次）分别进行腰椎正位骨密度测定；采用超声骨密度仪对患者治疗前、后（每6月一次）分别进行足跟部骨密度测定。
1.3 统计学方法 研究数据双人双机录入，采用SPSS 13.0统计软件进行数据录入及统计学分析。具体统计学方法包括：描述性分析，治疗前后自身比较采用配对t检验，组间比较采用独立t检验，P0.05差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 研究对象一般情况 200人中男性73人，占36.5%；女性127人，占63.5%。年龄55～65岁66人（33.0%），66～75岁63人（31.5%），76～85岁48人（24.0%），>85岁23人（11.5%）。本组妇女中自然绝经者163例占81.5%，其余37例为子宫和/或卵巢切除者占18.5%。4个居委会居民在年龄、性别、生育史及绝经史方面的差异无统计学意义。文化程度大专以上24例占12.0%，初中及高中140例占70.0%，初小及文盲36例占18.0%。见表1。在从事的职业中，脑力劳动46例占23.0%，服务及体力劳动122例占61.0%，家庭妇女32例占16.0%。见表2。提蓝居民的文化程度、从事职业情况优于其他[5]，但对骨密度及临床症状影响的差异无统计学意义。
3 讨论
原发性骨质疏松症是老年人最常见的代谢性骨病，是与增龄相关的一种缓慢骨丢失。最常见的特征为周身骨量明显减少，骨组织纤维结构改变，骨脆性增高和易致骨折的全身性骨骼疾病[6、7]，是一种影响生命质量的常见病。尤其是女性绝经后，雌激素缺乏，骨矿物质丢失速度加快，数量增多，更易患有此病。主要表现为全身骨骼及腰背疼痛，肌肉痉挛，下肢无力等症状。目前骨质疏松症多采用内科药物治疗，由于临床应用各药物只分别作用于骨重建的某一环节，需同时应用，且价格昂贵，老年人吸收利用率差等因素，非药物运动疗法开始得到重视和肯定。
3.1 缺乏运动对骨质疏松症的影响 有研究表明，经常锻炼的老年人，其骨密度比缺乏运动的同龄老年人高，特别是长期卧床的老人尽管他们继续补充维生素D，但他们的骨质疏松症照样发展。其可能的机理：缺乏锻炼，骨内血液循环减少导致骨内基质和矿物质减少；户外运动减少，体内维生素D合成降低，肠道钙磷吸收下降；食欲降低，营养要素特别是钙摄入减少，缓冲肌肉酸质的钙不足。这些均使骨形成和骨矿化降低，造成骨量丢失增多。
疼痛是原发性骨质疏松症最常见症状，以腰背痛尤为多见，据国内外临床观察统计显示其占疼痛患者中的70%～80%[8]；中医认为骨质疏松症主要病变部位在骨骼，肾与骨的关系最为密切，《素问》指出“肾主骨，生骨髓”，“肾虚，腰脊痛”，出现腰脊痛、骨髓酸痛、膝软乏力、筋骨挛缩、倦怠汗出等症状缘于肾精亏虚、骨失濡养。疼痛多伴软组织抽搐，夜间腓肠肌痉挛。国外学者认为，疼痛是由骨量丢失减少，椎体压缩变形，造成脊柱压缩性骨折或脊柱变形前曲，腰背肌为纠正脊柱不良姿势，加倍收缩，从而使肌肉疲劳甚至痉挛所致[9]。老年人往往因为疼痛、乏力和运动协调平衡能力下降易于摔跤的恐惧，不愿运动。而长期缺乏运动，肌肉收缩对骨刺激应力减少，骨量不足，可使正常骨代谢遭到破坏，破骨细胞相对活跃，骨钙溶出，尿钙排出增加，进一步加重骨萎缩和骨质疏松症。
3.2 运动防治骨质疏松症的机理 运动可以逆转骨质疏松症，也可缓解因年龄增长而丢失骨质的过程，从而保持骨的正常形态。其机制在于：运动通过肌肉的活动对骨产生应力，骨骼应力增加使骨产生负压电位，使之易结合阳性钙离子，促进骨细胞增生分化；运动增加了骨皮质血流量，使血钙向骨内输送和破骨细胞向成骨细胞转变增加，促进骨形成；运动能促进性激素分泌，增加骨钙含量；运动还可以在增加骨质的同时，增加骨组织对血钙利用。另外，经常在户外运动，可接受充足阳光，使体内维生素D浓度增高，改善胃肠功能及钙磷代谢，促进体内钙吸收。尤其是女性绝经后，雌激素缺乏，骨矿物质丢失速度加快，数量增多，更易患有此病。
3.3 运动干预在骨质疏松症治疗中的应用及效果 运动对骨的生长和适应性变化的影响虽已得到肯定，但其研究多集中于运动对骨量的改变。对于原发性骨质疏松症病人适宜进行的运动项目、锻炼方式及疗效研究甚少。
本研究正是针对这一特点，根据病人具体症状进行对症运动指导，鼓励其在家做肢体活动和在阳光充足、气候温暖条件下的户外运动。根据骨质疏松症病人病情和具体症状的不同，坚持局部与整体相结合，突出重点，先活动大肌肉，再活动小肌肉，最终做到尽量多的肌肉得到活动，使其相应的骨骼受到一定的生理压力；逐步进行微超量恢复性训练治疗。运动量以病人能适应（参考运动的适宜心率=170一年龄），以病人感到轻度疲劳、汗出、心率不超过本人最大心率的80%，休息后可恢复，全身各部位无明显酸痛不适为度。从表3中可以看出，坚持一段时间后，两组前后的骨密度值均明显增加（P
总之，骨质疏松症主要累及绝经后妇女和老年男性，随着社会老龄化，其发病率升高趋势明显。据预测，我国到2025年约15100万人，到2050年将超过两亿。骨质疏松症的防治因而迫在眉睫。骨质疏松症防治工作的重点应该围绕：获得最佳峰值骨量是预防骨质疏松发生的根本、维持中老年时期的骨量、减小骨量丢失速度是预防骨质疏松发生的核心和避免跌倒是预防骨质疏松性骨折[10]等三方面内容来进行，防治骨质疏松任重道远[11]。根据患者对象的不同特点进行干预，从而更有利于患者采取预防骨骼健康的行为，切实改善患者生活质量。
致谢：论文资料的积累得到张桥、虹关、新港和提蓝里委会干部的帮助，论文的写作得到上海市交通大学人文与卫生管理学院鲍勇教授的关怀和指导，在此表示衷心的感谢。
参考文献：
[1] 操良玉. 骨活素胶囊对原发性骨质疏松症腰椎骨密度的影响[J].中国骨质疏松杂志，2005，11（1）：94.
[2] 高素霞，孟和.运动缺乏病及其干预措施[J].中国临床康复，2005，9（8）：182.
[3] 王法全.骨质疏松与力学[J].力学与实践，2004，26（3）：94.
[4] 何成奇，熊素芳，易文远。等.骨质疏松症的运动疗法[J].现代康复，2001，5（4）： 10-12.
[5] 姚保富，许祖芳.社区居民骨质疏松知识和需求状况调查分析[J]. 中华全科医学杂志，2012，10（11）：1767-1768.
[6] 章振林.骨质疏松相关基因的研究方向[J].中华医学杂志，2006，86：361―362.
[7] 秦跃娟，章振林，黄琪仁，等.母患骨质疏松的女儿呈低峰值骨量吗？ [J].中华医学杂志，2006.86：366-370.
[8] 张宝慧.运动在防治骨质疏松症中的应用[J].中国临床康复，2003，7（5）：804.
[9] Marcus R.Post-menopausal osteoporsis.Best Practice andResearch [J].Clinical Obstetrics and Gynaecology.2002，16（3）：309―327.
[10] 夏泰. 骨质疏松的危害及其防治[J]. 中华老年医学杂志，2008，27（9）：719―720.
[11] 章振林. 骨质疏松流行病学现状[J].中华医学杂志，2009，89（42）：2953―2955.
通讯作者：
大夫根据她的症状，给她做了骨密度测量、盆腔B超，并抽血化验了她的雌激素含量，最后诊断李女士患上了骨质疏松症。由于李女士接近绝经年龄，她体内的雌激素含量明显不如以前，而在这个时期，她身体内的骨钙丢失增多，而吸收的很少。所以，造成了她的各种症状。听了医生的解释，李女士很困惑，她告诉医生自己也在服用补钙的药品，怎么会不起作用呢？
要解答李女士的问题，首先要全面系统地了解究竟什么是骨质疏松，形成的原因是什么？是靠单纯补钙就能解决骨质疏松的问题吗？
什么是骨质疏松症？
骨质疏松症是一种以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的退行性疾病。
每当钙摄入不足时，人体的血钙自稳系统即增加甲状旁腺素的分泌，溶解骨钙，以补充血钙，使血钙维持原来的水平。如果人体长期缺钙而得不到纠正，会使血钙的稳定系统出现偏差。甲状旁腺长期受缺钙刺激，持续过量的分泌甲状腺素，致使甲状旁腺逐渐进入亢进状态，进而造成骨钙减少，血钙和软组织钙含量增加的反常现象。
女性骨质疏松症的发病率高于男性，60~70岁的老年女性中超过20%患有骨质疏松症，80岁以上的女性有近2/3患有骨质疏松症。女性骨质疏松发病率比男性要高得多的主要原因有：青少年时期女性的骨储备量少于男性；女性40岁后卵巢功能衰退，雌激素减少，绝经后骨钙快速流失；女性寿命长，经历骨质疏松的过程就比较长。
骨质疏松症有什么症状？
疼痛疼痛是骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%~80%。一般骨质疏松引起的骨痛，无固定的疼痛部位，白天疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重。疼痛时无关节红肿、积液，四肢关节主动和被动活动均正常。
身长缩短、驼背多在疼痛后出现。因为脊椎椎体前部是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，骨质疏松后容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背、身长缩短。
骨折这是退行性骨质疏松症最常见和最严重的并发症。
呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
哪类人群易患骨质疏松症？
老年人；
女性尤其是过早绝经者，有报道提示女性罹患的比例高出男性6~8倍；
身材矮小，体重过轻者；
长期摄取低钙量的食物，节食、挑食、不喝牛奶及其它乳类制品者；
长期坐办公室、运动量少、不接受日晒者；
大量吸烟、喝酒、饮浓茶和咖啡者；
患有肾病或肝病、糖尿病、高钙血症、甲状腺机能亢进、 风湿性关节炎、强直性脊椎炎及某些癌症患者；
酗酒、长期服用类固醇、抗痉挛药、利尿剂、抗凝血剂、止痛药者。
骨质疏松症的食疗
多吃富含钙、磷、维生素的食物如各种发酵类谷类食品、各种乳类、芝麻酱、鱼类、虾类、深色蔬菜等，正常女性到了更年期后每天至少要摄入1000毫克的钙离子。在普通食物中，乳制品是含钙最丰富的食品，牛奶中含有蛋白质、乳糖等物质。如果膳食中不含乳制品，就很难达到钙的每日推荐量。
多食用维生素D、维生素A丰富的食品如蛋黄，动物的肝脏，黄、红色蔬菜、水果等，都有助于补充体内维生素A。
饮食适量骨质疏松者，饮食必须适量，暴饮暴食除了对胃肠道有损害外，还不利于营养物质的吸收。一次食入食品过多，虽然营养物质很多，但身体不能有效地吸收和利用，只能将过多的部分排出体外，因而无益于纠正骨质疏松。
骨质疏松症的治疗
对于已经患上骨质疏松的病人应该积极地进行治疗，首先应该通过饮食和药物保证每天1000~1500毫克的钙离子的摄入，还应该注意补充维生素D，对于60岁以上的老年人由于机体的转换功能下降，甚至还应该补充一些活性的维生素D。
女性重度骨质疏松症患者应该在医生的指导下进行雌激素治疗。雌激素治疗增加骨量一般需要2年以上才会有比较显著的效果，通过治疗可以改善骨质疏松的程度，改善骨痛症状，提高生活质量，但要完全恢复到年轻时的骨密度是不可能。而且长期雌激素治疗有诱发女性生殖系统肿瘤的倾向，一定要在医生指导下谨慎使用。
骨质疏松症的预防
许多人误认为防治骨质疏松症就是补钙。其实钙的摄入减少是骨质疏松发生的原因之一，但骨质疏松的发生还与钙的吸收、利用降低，钙的异常流失以及一些慢性疾病有密切关系。
补充钙剂往往只作为骨质疏松防治的辅助措施之一，单纯补充钙剂对于骨质疏松症的治疗是不够的，更重要的是应注意日常中的综合调养，多晒太阳，合理饮食，适量运动都对预防骨质疏松有帮助。
分阶段进行预防
儿童和青少年期应多增加营养，多吃含钙高的食品，积极进行体育运动，提高钙的储备；青壮年时期是骨质生长的旺盛期和稳定期，应该养成好的生活习惯，保持良好的生活状态，戒烟限酒，少量饮用咖啡和碳酸饮料，减少骨量丢失；更年期后骨量开始快速流失，这一阶段的女性应注重补充钙剂，减少骨量丢失；老年时采取措施，只起到“亡羊补牢”的作用，效果远不如从小做起。
均衡膳食多食用含钙高的食品
钙和维生素D是增加和保持骨质量不可或缺的基本营养成分，而蛋白质及其他养分如磷、钠、镁等矿物质也在维持骨骼健康中起着重要作用。
提高钙的吸收量就要选择含钙丰富的食物，对于成年人来说，每天建议的钙摄取量是800毫克。可以在三餐中有意识地多加牛奶及其他乳制品。还可多吃海产类、虾米、西兰花、绿叶蔬菜、果仁及干果类等，也可从猪肉、鸡蛋、豆类、鱼等摄取养分，要避免摄入太多肉类和盐，因为过多蛋白质和盐会加速钙的流失。
减少碳酸饮料的摄入
长期大量饮用碳酸饮料会导致骨质疏松。因为这类饮料中含有大量的磷酸，当大量磷酸进入体内后，不仅会降低人体对钙的吸收，还会加快钙的流失，导致血液中钙元素相对缺乏。为了维持血液中钙、磷元素的平衡关系，骨骼、牙齿中的钙元素便会溶解到血液，骨骼中的钙质经常发生这样的流失便会导致骨质疏松。
戒除不良嗜好
要戒烟、限酒，少喝咖啡、浓茶，做到低盐饮食。咖啡和浓茶中含有咖啡因，过量摄入后会产生轻度利尿作用，能促使肾排出更多的钙，引发骨质疏松。酒精对骨骼有毒性作用，过量酒精还会损害肝脏，使维生素D合成减少，影响肠道对维生素D和钙剂的吸收。烟草中的成分也会使雌激素减少，容易造成女性早绝经。
合理运动
运动可使全身和骨骼的血液循环明显加快，肌肉的收缩和舒张对骨骼有直接刺激作用，这些都能阻止和减慢骨质疏松的进程，防止骨质疏松症的发生。年轻人坚持体育锻炼，可以增加骨质密度，老年人坚持锻炼，则可以防止骨质丢失。
美国科学家最新研究发现，经常进行脊柱和长骨的负重性和行进性运动会使人一生受益。在各项锻炼中，跳跃运动是预防骨质疏松的最佳方法。因为在进行跳跃运动时，不仅加速了全身的血液循环，而且地面的冲击力更可激发骨质的形成。
轻度骨质疏松病人可选择跑步、打拳及球类运动等。较严重的人可选择活动量小，以身体上下运动为主的项目，如原地踏步、行走、慢跑等。病情严重者不要做跳跃运动，以适当的肌肉收缩活动来加强预防骨折的能力，如散步、徒手体操、太极拳、活动肩、肘、腕、手指、踝及膝部等关节抗阻力的伸屈运动等。
补充足量的钙质
钙是骨骼的重要成分，若摄入的钙量不足，则要消耗骨骼中的钙。钙的主要来源是食物。如果你没有从饮食中得到足够的钙和维生素D，便可以适量服用钙剂及补充维生素D，尤其是停经后的妇女。
在补钙产品中，使用最多的是碳酸钙，但碳酸钙不适宜于胃酸缺乏的病人服用。而枸橼酸钙等有机酸钙，尽管钙含量较低，但比碳酸钙易溶解，适于胃酸缺乏的病人。磷酸钙不易溶解，不适于慢性肾衰的病人。
根据中国营养学会 1998年颁布的推荐标准 ，女性每天需要的钙量为:青春期1000~1200毫克/天 ，怀孕后期1500毫克/天，绝经期800~1000毫克/天，老年期800毫克/天。有统计表明，正常绝经后妇女通过食物每天只能摄入大约400毫克的钙质，绝大部分需要通过其他途径来补充。
避免低体重
什么是骨质疏松症
骨质疏松症（Osteoporosis 简称OP）是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
骨质疏松是在1885年被提出来的，但人们对骨质疏松的认识是随着历史的发展和技术的进步逐渐深化的。早年一般认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，骨质疏松才有一个明确的定义，并得到世界的公认：原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。
骨质疏松的症状
（1）疼痛原发性骨质疏松症最常见的症状，以腰背痛多见，占疼痛患者中的70%-80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年人患骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰疹肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般2-3周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还会影响膀胱、直肠功能。
（2）身高缩短、驼背多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼背，随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著。每人有24节椎体，正常人每一椎体高度约2cm左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每椎体缩短2mm左右，身高平均缩短3-6cm。
（3）骨折骨质疏松症最严重的后果是骨折。在临床上主要发生在富含松质骨的区域，主要在髋部、胸腰椎、桡骨远端、肱骨近端及踝部。其中尤以髋部骨折最为严重，由于骨折后必须要卧床，故容易发生肺炎、静脉炎、泌尿系统感染及心脑血管异常。据国外报道有10-20%的病人在发病第一年内死亡，一半的病人生活不能自理。
（4）呼吸功能下降胸、腰椎压缩性骨折，脊椎后弯，胸廓畸形，可使肺活量和最大换气量显著减少，患者往往可出现胸闷、气短、呼吸困难等症状。
什么是骨骼？
我们的骨骼除可以为肌肉提供支撑外，还可以保护重要器官免受伤害，同时骨骼是储存钙的场所。这些钙是维持人体细胞功能所必须的。因此，一个健康的骨骼为生命健康提供了保证。
人们也许会认为骨骼是坚硬的、无生命的。但实际上骨骼是有生命的、复杂的组织器官。在人的一生中，老的骨组织不停地被清除，新的骨组织不停地建成并替代被清除的老的骨组织。
35岁之前，骨生成大于骨吸收，骨骼不断地增大、增厚、延长。因此30-35岁之间，骨量大到一生中最高峰。35岁之后，骨的吸收逐渐占上峰，骨量不断减少，吸收大于形成。正是这一点，骨量开始慢慢地下降，妇女在更年期时，骨量开始加速下降，其丢失量远远大于男性。到70岁之后，男性与女性的骨量丢失量又趋于一致。
骨质疏松病因
引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。
（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。女性绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。
（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。
（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进食少，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足。
（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。
（5）近年来分子生物学的研究表明骨质疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。
骨质疏松症的分类
骨质疏松是全身骨骼成分减少的一种现象，主要表现为骨组织内单位体积中骨量减少，骨矿物质和骨基质随年龄的增加（或妇女绝经后）等比例的减少，骨组织的显微结构发生改变而致其骨组织的正常荷载功能发生变化。骨质疏松在临床上表现为腰背疼、病理性骨折。椎体变形、体态变形致“龟背”出现，伴有周身骨骼的疼痛等症状，称为骨质疏松症，是一种全身性的骨骼疾病。
骨质疏松症（有时也简称为骨质疏松）可分为以下几类：
（1）原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。
（2）继发性骨质疏松症：如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。
（3）原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。
根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类：
（1）全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。
（2）局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。
晒太阳能防治骨质疏松症
经常晒太阳，对防治骨质疏松症是非常必要的。晒太阳及室外活动既有治疗骨质疏松症的作用，又有预防骨质疏松症发生的作用。尤其是对老年人、儿童及妊娠期、哺乳期、绝经后的妇女来说，是非常必要的。
随着人口老龄化以及生活方式的改变，骨质疏松症患者如今越来越多。虽然人们对“骨质疏松”耳熟能详，但对它的认识常常是“一知半解”，许多患者由于受错误观念的误导走了许多弯路。下面，笔者就最常见的骨质疏松认识误区逐一加以点评，希望对广大患者有所帮助。
误区一：“骨质疏松”与“骨质疏讼症”是一回事
“骨质疏松”和“骨质疏松症”虽仅一字之差，但含义却不尽相同。骨质疏松症是一种代谢性骨病，其骨密度降低必须达到规定标准：即与正常成年人的最高骨量相比，降低2.5个标准差(SD)才可诊断为“骨质疏松症”。降低1个但未达到2.5个标准差时，只能称作“骨量减少”。
很多老人确实存在骨质疏松，但严格来说是处于“骨量减少”的范畴，尚不能诊断为“骨质疏松症”。所以，重视“骨质疏松”没有错，但也不必看到“骨质疏松”就草木皆兵。需要正规的骨密度检查才能最终确诊“骨质疏松症”。
误区二：依据自觉证状成血钙水平判断有无骨质疏松症。
许多老年人认为只要没有腰腿疼、血钙不低就不会患骨质疏松症，这种观点是不对的。
首先，在骨质疏松症早期，患者可以没有任何症状或症状轻微，因而很难察觉，而一旦感觉自己腰背痛或骨折时，再去诊治往往为时已晚。
其次，不能把低血钙与骨质疏松划等号，事实上绝大多数骨质疏松症患者的血钙并不低。这是由于当尿钙流失导致血钙下降时，会刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌，动员骨钙入血而使血钙维持正常。
因此，不能依据有无自觉症状和血钙是否降低来诊断骨质疏松。对于高危人群，无论有无症状，都应当定期去医院作骨密度检查以明确诊断，而不要等到发觉自己腰背痛或骨折时再去诊治。
误区三：骨质疏松都是缺钙造成的，单纯朴钙就能治好
钙是构成骨骼的主要成份，但骨质疏松并不单纯是因为缺钙，而多是由于钙调节激素失衡（如雌激素分泌减少、维生素D的合成和活化降低等等），破骨细胞活性超过成骨细胞活性，致使骨质流失速度超过骨质形成速度所致。
因此，单靠补钙来治疗骨质疏松症是远远不够的，还要同时纠正骨代谢失衡的问题，即：一方面要促进骨生成，另一方面要阻止骨流失。换句话说，补钙必须与抗骨质疏松药物（包括抑制骨吸收的药和促进骨形成的药）相结合，才能有效地治疗骨质疏松症。打个比方，补钙就像提供补墙用的水泥，但提供水泥并不等于补墙，还要有泥水匠的操作，抗骨质疏松药物就扮演了泥水匠的角色，可以调控上述两种细胞的“工作”，最终将钙“砌到墙壁”里。国外的大规模临床研究表明，即使正规服用钙剂和维生素D，如果没有规范服用抑制破骨或促进成骨的药物，对于预防骨折来说仍然是无效的。
误区四：只要钙的摄入量乏够，身体就不会缺钙
仅仅保证每曰足量的钙摄入是不够的，这是因为食物中的钙必须在维生素D的帮助下才能被肠道吸收，而吸收之后的钙还需要在性激素、降钙素、甲状旁腺激素(PTH)等的调节作用下才会沉积到骨骼当中，上述哪一个环节出了问题，都会导致机体缺钙。
误区五：因为骨质疏松后容易发生骨析，故患者宜静不宜动
有些骨质疏松症病人因为担心自己一不小心会发生骨折，因而不敢多活动，更不敢去户外锻炼，这种作法并不可取。
保持正常的骨密度和骨强度需要不断的运动刺激，缺乏运动就会造成骨量丢失，体育锻炼对于防止骨质疏松具有积极作用，特别是在户外阳光下活动，还可以增加维生素D的合成与吸收，而有助于钙在体内的吸收与利用。如果老年人因为担心跌倒造成骨折而不注意锻炼身体，肌肉力量减退，协调能力下降，骨质疏松只会更加严重，反而更容易跌倒造成骨折。
美国运动医学会建议，骨质疏松症患者进行适当锻炼（如负重训练、健身跑、步行等），每周应进行两次，每次一小时。这样通过运动增加肌肉力量，来保护骨骼健康，从而减少骨折的机会。即使已卧床不起的骨折病人，也应该经常让家人把自己推到户外，晒晒太阳，使肢体进行被动活动和锻炼。
误区六：骨质疏松症是老年病，与年轻人无关
很多年轻人都把骨质疏松症视为老年病，似乎与自己无关。然而，最新的研究发现，二三十岁的女性（尤其是体型消瘦者），也有可能罹患此病，这与年轻人不良的生活习惯密切相关。
如今许多年轻人没事就宅在家里，出门以车代步，缺乏户外运动，日照时间不足；吃饭偏食，嗜好烟酒、喜饮浓茶咖啡；更有一些年轻时尚女性，为了追求身材苗条而拼命节食减肥。上述种种不良的生活方式，导致钙摄入不足、维生素D合成减少。结果可能年纪轻轻就患上骨质疏松症。
误区七：预防骨质疏松只要列年老预防就可以了
骨与其他组织一样，时刻不断地进行着新陈代谢，由此旧骨不断破坏，新骨不断形成，也就是医学上所讲的“骨吸收”和“骨形成”。从出生到青年期，骨的形成大于骨的吸收，使得人体内骨量逐渐增多，大约在30～35岁人体的骨量达到最高峰值（即骨峰值），此后一段时期，骨的形成渐渐小于骨的吸收，也就是骨量会慢慢地减少，尤其是女性在绝经后的5～10年，由于激素的变化，骨量的流失会大大增加。如果在青少年时就注重饮食补钙，并坚持适量的运动，就可以最大程度地提高骨骼发育期的峰值骨量，峰值骨量越高就相当于人体中的“骨矿银行”储备越多，到老发生骨质疏松的时间越会推迟，程度也会越轻。所以，预防骨质疏松症，必须从小时候抓起。中年以后才进行补钙及锻炼，其预防效果往往会大打折扣。
误区八：骨质疏松症是小病
骨质疏松症绝不单单是腰酸腿痛而已，它具有“四高一低”的特点，即高发病率、高致残率、高死亡率、高医疗费用和低生活质量。骨折是骨质疏松最严重的并发症，尤其是发生在老年髋部的脆性骨折，导致患者长期卧床，生活质量严重下降，死亡率甚至比某些癌症还高。
误区九：人老骨脆是自然规律，没必要干预
许多人认为骨质疏松是机体老化的必然结果，既避免不了也无法逆转，因而没必要治疗，这种观点是不对的。
骨质疏松是因为老年后体内激素（主要是性激素）水平下降，骨吸收加快，骨形成延缓，导致骨量不断丢失所致。合理治疗，包括雌激素、活性维生素D的补充及双膦酸盐等药物治疗，可以延缓骨量丢失，预防骨折的发生。可以这么说，只要接受正规的治疗，无论何时均可显效，不仅可以改善腰酸背痛的症状，还可间接减少发生骨折的危险性，最大限度地提高生活质量。当然，从治疗的角度而言，治疗越早，效果越好，而且治肯定比不治好。
缺钙可以导致骨质疏松，但补钙绝非多多益善。钙摄入过量，并不能变成骨骼，还会加重消化道的负担，出现胃痛、便秘等不适，更为严重的是会引起高钙血症，增加肾结石及心血管疾病的发生风险。因此，在补钙预防之前，一定要到医院做血钙、尿钙等相关检查，并在医师的指导下合理用药，同时要增加户外运动，避免嗜烟、酗酒，慎用影响骨代谢的药物。
美国全国骨质疏松基金会认为，人体每日所需的钙与年龄、性别有关：70岁以下的男性和50岁以下的女性，每天需补充1000毫克钙，71岁以上的男性和51岁以上的女性，每天所需钙量上升到1200毫克。中国营养学会制定的成人每日钙推荐摄入量为800毫克，绝经后的女性以及老年人每日钙推荐摄入量为1000亳克。
误区十：有骨质增生，不能补钙
许多老年骨质疏松患者同时伴有骨质增生（俗称骨刺），有人担心这种情况下补钙会加重骨质增生。
其实，“补钙”和“长骨刺”是两个完全不同的概念。补钙增加的是血钙，通过代谢沉积到骨骼之中，使骨质更加致密而非过度生长。相反，骨质增生的原因之一就是因为骨质疏松后机体在代偿过程中发生钙的异位沉积所致（钙常常沉积于颈椎、腰椎、膝关节表面形成“骨刺”），而补钙恰恰可以纠正机体缺钙状态，从而部分纠正这一异常过程，减少“骨刺”的形成。因此，对于骨质增生患者，适量补钙非但不会导致和加重骨质增生，还可以起到改善骨骼代谢、治疗和预防骨质增生的作用。
骨骼是充满生命力的活组织，在雌激素、雄激素、甲状旁腺素、降钙素、维生素D3等的精确调控下，不断进行新陈代谢。破骨细胞不断分解旧骨，成骨细胞不断形成新骨，两者处于动态平衡之中。在青少年期，生长过程大于破坏过程，骨骼不断发育，增长增粗；成人后两者速度保持相等，保持平衡状态；进入老年期后，分解速度大于形成速度，骨钙和其他矿物质以及骨基质减少，导致骨质疏松，直到一定程度方相对停止。
骨骼的微细结构，外层坚硬内里疏松。疏松部位结构如同坚硬的海绵，放大镜下观察可见一个个小格子。这种小格子构架主要由矿物质和胶原纤维构成，称为骨小梁。骨小梁是骨骼的基本单位。假如将骨骼比作一堵墙的话，骨小梁就相当于砖块。骨质疏松者“墙”的大小外观没有太大变化，而“砖”的量却大大减少了!这种由于生理性退变引起的骨质疏松，叫作原发性骨质疏松症。继发性骨质疏松症则是由于疾病或其他原因所引起。我们平常所说的骨质疏松症是第一类。
有人将骨质疏松症称为“静悄悄的流行病”，因为它是不知不觉发生的，早期症状轻微，甚至没有任何感觉，发展到一定程度出现以下症状：
1、疼痛：感到腰酸背痛者最多，其次是肩背、颈部或腕、踝部酸痛，同时可感到全身无力。疼痛部位广泛，可有变化，与坐、卧、站立或翻身等无关，症状时轻时重。
2、骨骼变形：由于骨小梁变细、减少，骨骼易发生断裂。脊柱椎体主要由松质骨构成，其骨小梁断裂时，整体外观并无裂缝，X线照片或CT图片也难以发现。但日久天长，积少成多，一些椎骨慢慢塌陷，引起身材变矮，弓腰曲背。可继发腰背疼痛，影响行走、呼吸等多种功能活动。
3、骨折：因骨骼强度和刚度下降，轻微暴力、跌跤，甚至坐车颠簸、咳嗽，都可以引起骨折。常见部位是脊柱椎骨、腕部(桡骨远端)和髋部(股骨颈)骨折。老年人脊柱和下肢骨折后，长时间卧床不起，可诱发多种并发症，如褥疮、尿路结石、脑血栓、坠积性肺炎等，严重影响健康，威胁生命。
仅仅根据症状，还难以确定骨质疏松症，一般必须通过仪器检查，最常见的有以下两大类。一是X线摄片。骨质疏松症在X线照片上主要表现为骨质密度降低，骨皮质菲薄。脊椎骨椎体密度降低，横行骨小梁减少甚至消失，纵形骨小梁稀疏，椎体与椎间盘之间密度差减少。重症者椎体边缘硬化，呈扁平状、楔形或双凹形。此法简单可靠，但灵敏度不高。当x线照片显示骨质疏松时，骨钙已经丢失25％～40％甚至更多，不利于早期预防。
二是测量骨密度。可采用的方法有单光子吸收法、双光子吸收法及双能x线测量法，以及定量CT、超声波检查及磁共振检查法。借助仪器测定骨密度，可早期准确诊断骨质疏松。
骨质疏松又称“现代病”，与人们的不良生活方式有密切关系。其他原因也不容忽视。
第一是饮食因素。钙是人体最丰富也是最重要的矿物质，占体重的2％，其中99％存在于骨骼内。骨基质主要由碱性磷酸钙等无机盐组成，其中按规则排列着大量纤维束和黏多糖蛋白。后者使骨有弹性和韧性，前者使骨挺硬坚实。人类出生前身体内的钙质来自母体，出生后主要靠营养吸收。母乳中含有充足的钙质。许多食物都含有钙质。含钙丰富的食物有牛奶、鱼、虾、蚌、萝卜、芹菜、菠菜、白菜、卷心菜、甘蓝和各种豆制品。
研究发现，长期大量饮酒和酗酒者，骨质变得疏松。无论哪种酒，都含有酒精。酒精进入人体后，在肝脏内代谢解毒。长期大量饮酒，肝脏受到损害，功能下降，导致营养物质代谢异常。饮酒势必多吃菜，高脂类食物摄入过多，可造成机体钙营养代谢失衡，不仅可影响食物中钙的吸收，而且可使骨钙大量“迁移”和尿排钙量大幅度增加，从而导致骨骼严重缺钙，最终引发骨质疏松症。
此外，吸烟、喝咖啡、饮食口味太成，都会导致钙吸收障碍。食物中缺少铜、锰和锌等微量元素也会影响骨密度。
第二是接受日光照射不足。维生素D是人体必需的营养素，其作用是帮助人体吸收钙质。没有它，食物中钙质再多也吸收不了。维生素D的来源不太广泛，但在日光紫外线照射下，人体可以利用吸收的原料自行转化制造。因此，一般来说，只要经常进行适当户外活动，接受阳光照射，维生素D就不会缺乏。但现代社会中有些人因为工作性质(如长年夜班、井下工作)，或整天工作、生活在高楼大厦，出门以车代步，接受阳光照射机会太少，导致体内维生素D不足，影响钙质吸收，造成骨质疏松。
第三是运动减少。骨骼系统的功能是负重和运动，活动越多，肌肉越发达，骨骼吸收钙也越多，变得坚强。我们知道，宇航员在太空吃的“太空食品”，营养丰富而均衡，当然不会缺少钙质和维生素D。但在“失重”状态下生活几个月，其骨质损失相当惊人。因此，他们在太空必须设法进行体育锻炼，通过肌肉收缩，使骨骼受力，以预防肌肉萎缩和骨质疏松。由此可见，运动对保持骨密度是多么重要。现代人生活越来越舒适，体力劳动更多的被机械所代替，如不注意锻炼，骨质疏松便难以避免。
第四，目前已有相当充分的证据说明，骨质疏松症与遗传因素关系密切。澳大利亚的约翰・艾斯博士于1995年鉴定出人类骨质疏松的基因。有两种骨质基因通过锁定维生素D受体，调节骨钙的吸收，对骨代谢起主导作用。研究人员强调，随着年龄增长，遗传因素逐渐减弱，而环境因素影响加大。
关键字：骨质疏松;药物疗效;综述文献
骨质疏松症（Osteoporosis，OP）是多种原因引起的一组骨病，以骨结构改变，从而导致骨脆性增加甚至骨折。目前世界卫生组织的诊断黄金标准是双能X线骨密度仪（DXA）骨扫描人群筛查骨密度（BMD）值定义的2.5个标准差以上[1]。骨质疏松症可分为原发性、继发性和特发性三大类[2]，其中原发性骨质疏松症较为常见，分别为绝经后骨质疏松症（Postmenopausal osteoporosis， PMOP）和老年性骨质疏松症（Senile osteoporosis，SOP）[3]。继发性骨质疏松症常继发于其他疾病或由多种药物引起，例如使用慢性使用皮质类固醇，性腺机能减退，营养不良或进食障碍如神经性厌食症，运动过度，以及肿瘤性疾病等。特发性骨质疏松症是发生于儿童、青少年和成人期不明原因的骨质疏松症。本文主要就骨质疏松症的药物治疗现状进行阐述。
骨质疏松症患者不仅大大降低了生活质量，还耗费大量的医疗费用。全世界约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第7位[4]。据我国2010年第六次人口普查表明，全国60岁及以上人口占13.26%，其中65岁及以上人口占8.87%。据统计，我国60～69岁的老年女性的骨质疏松症发生率高达50%～70%，老年男性为30%[5]。骨质疏松症的最严重后果是发生骨质疏松性骨折，常见部位包括脊柱、髋部和腕部，可见骨质疏松症是一个需要迫切关注的社会和经济问题[6]。
《OP诊疗指南》将抗OP药划分为3大类：抗骨吸收药，如双膦酸盐类、降钙素类、选择性雌激素受体调节剂（SERM）、雌激素类;促进骨形成药，如甲状旁腺激素;其他药，如维生素D、中成药等，钙剂列为骨健康基本补充剂[7]。
1抗骨吸收药
1.1雌激素（estrogen） 数十年的研究表明，雌激素替代治疗是治疗绝经后骨质疏松症的有效治疗方案。雌激素在骨骼生长发育和骨量维持中发挥重要作用， 此机制为雌激素能与成骨细胞上的受体结合，促进成骨细胞分泌胶原酶，释放生长因子、细胞因子等促进骨有机质合成和骨重建， 促进破骨细胞凋亡，抑制成骨细胞凋亡[8]。但是由于雌激素所引起的不良反应较多，如乳腺癌、子宫内膜癌、心脑血管病及血栓栓塞性疾病的发生和增加，故现很少单独使用，联合孕激素使用时可对抗雌激素的子宫内膜增殖作用，同时孕激素有抑制骨吸收和促进骨形成的作用。临床常用有雌孕雄激素的合成剂-替勃龙（利维爱片） ，1片/d，效果良好[9]。
1.2双膦酸盐（bisphosphonates，BP） 双膦酸盐近年来已发展成为最有效的抗骨吸收药。BP是人工合成的高度亲骨矿焦磷酸盐类似物， 通过抑制破骨细胞的形成、影响破骨细胞活性、降低破骨细胞活性和促进破骨细胞凋亡等用来治疗原发性骨质疏松。
双膦酸盐临床应用有第一代的依屈膦酸盐（Etidronate，ETD）;第二代药物有氯屈膦酸盐（Clodronate，氯甲双膦酸二钠）、帕屈膦酸盐（Pamidronate，帕米膦酸二钠）和替鲁膦酸盐（Tiludronate）;第三代的阿伦膦酸钠（alendronate，ALD，商品名为福善美）、利屈膦酸盐（Risedronate，利塞膦酸钠）和卓能屈膦酸盐。阿伦膦酸钠是第一个得到批准用于男性骨质疏松的药物[10]。Bonnick等[11]研究试验中发现：阿仑膦酸钠组骨密度的增加要高于利塞膦酸钠组，且阿仑膦酸钠组骨转换率的下降也要高于利塞膦酸钠组。钟招明等[12]研究表明利塞膦酸盐治疗可提高骨密度，从而降低骨折危险性。
1.3选择性雌激素受体调节剂（selective estrogen receptormod-ulator，SERM） SERM是一类人工合成的类似雌激素化合物，可以与雌激素受体结合，在不同的靶组织分别产生类雌激素或抗雌激素作用。它们在心血管和骨骼系统具有雌激素前体活性，而在乳腺和子宫具有抗雌激素性质。雷洛昔芬是第一个被美国FDA批准用于预防和治疗绝经后骨质疏松症的SERM，能增加骨密度，减少骨重建，明显降低骨折的发生率，是不伴有更年期症状的绝经后OP患者的首选用药。Cauley等[13]研究发现，雷诺昔芬能明显降低乳腺癌的危险性。最常见的不良反应是潮红和腿部痉挛痛，但一般不严重，很少导致停药，罕见的严重不良反应是深静脉血栓。
1.4降钙素（calcitonin， CT） 降钙素是合成由甲状腺C细胞分泌的一种天然存在的单链多肽激素。对于降钙素在人体生理学的确切作用尚不完全清楚，但降钙素水平升高时的血清钙水平低，并且已经提出了降钙素是泌乳和怀孕期间期中间调节钙水平的重要物质。但大量文献表明，CT通过直接与破骨细胞的受体结合，快速抑制破骨细胞的活性，减少破骨细胞的数量，且减慢其成熟程度，从而发挥抑制骨吸收的作用[14-15]。CT有抑制疼痛介质前列腺素的合成，故CT有强烈镇痛作用，可作为高转换型骨质疏松症患者腰背痛（特别是椎体急性骨折时）的首选用药。目前临床常用的为鼻内鲑鱼降钙素（每天200 IU），Chesnut CH[16]认为可减少骨质流失，提高骨密度，降低骨折的发生率。
1.5 异黄酮衍生物 该物质主要存在于植物中的天然化合物， 结构与雌激素相似并能产生类似雌激素的效应，染料木黄酮和大豆苷原均为含芳香环的非类固醇化合物，是大豆异黄酮中最主要的两种。依普黄酮（ipriflavone）是新一代异黄酮衍生物[17]，主要用于原发性骨质疏松，对长期使用糖皮质激素引起的骨质疏松也有一定效果。
2 骨形成促进剂
此类药物能刺激成骨细胞的活性，使新生骨组织及时矿化成骨，能降低骨脆性，增加骨密度及骨量。常用的骨形成促进剂有氟化物、甲状旁腺激素、他汀类药物等。
2.1氟化物 具有稳定的磷灰石结晶，其中起治疗作用的是氟离子，可直接作用于成骨细胞，通过直接和间接作用促进成骨细胞的增生，氟化物主要增加小梁骨的骨密度，皮质骨无明显改善，甚至有可能减少，因此仅适用于治疗绝经后骨质疏松[18]。氟制剂在小剂量与高剂量治疗时有显著差别，低剂量（ <30mg /d）时能促进骨形成及成骨细胞产生，提高骨密度;但较高剂量时对成骨细胞有毒性作用，会导致骨的矿化延迟，甚至骨软化症[19]。此外，氟化物促进新骨生成时降低了骨的质量，在用氟化物治疗时，常与钙剂和用。我国已上市的成品有特乐定（Tridin），含有一氟磷酸谷氨酰胺、葡萄糖酸钙和枸橼酸钙，与钙剂合用治疗骨质疏松症也取得了一定疗效。
2.2甲状旁腺激素（Parathyroid hormone， PTH） 是一种单链多肽激素，通过刺激破骨细胞重吸收骨骼保持生理范围内的血清钙水平，间接起着核心作用。临床研究显示不同剂量的PTH对骨组织有不同的影响，间歇性小剂量应用PTH可以促进骨形成，使骨量增加;而持续性大剂量应用PTH可促进骨吸收，引起骨量丢失。特立帕肽在2002年由美国FDA批准用于骨质疏松症代表类药物。研究显示特立帕肽皮下注射（20μg/天）在绝经后和糖皮质激素诱导的骨质疏松增加骨密度，并且比阿仑磷酸钠更有效地降低椎骨和髋部骨折的发生率[20-21]。
2.3他汀类药物 是羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂。实验研究显示他汀类药物通过促进骨组织形成与骨转换加快而阻止去卵巢大鼠股骨下端骨组织的快速骨丢失。 [22]。另一项回顾性研究显示，老年妇女服用他汀类药物在降低胆固醇的同时，髋骨骨密度明显增加，且发生骨折的危险性降低，作为一种骨合成的代谢药，他汀类药物值得进一步研究[23]。
3 骨矿化药物 骨矿化药物是防治骨质疏松症辅助基础用药，主要为钙剂、维生素D等
3.1钙剂 这类药物促进骨的形成和保持骨骼强度，使骨质疏松的症状减轻。钙入量不足可降低骨峰值和随衰老所致的骨量丢失，因此补钙对所有患者预防和治疗都是很重要的。钙剂种类较多，目前临床上常用的有钙尔奇D（复方碳酸钙）及迪巧（碳酸钙维生素D咀嚼片）。
3.1 维生素D 这类药物可促进小肠对钙、磷的吸收，并可协同PTH、降钙素的作用，使旧骨释放磷酸钙，提高血钙、血磷的浓度，促进骨钙化和骨细胞功能[24]。其代表药物有维生素D、骨化三醇和阿法骨化醇等。
4组织蛋白酶K抑制剂（Cathepsin K inhibitors）首次从人cDNA文库中克隆于1995年，并表达主要定位于破骨细胞瘤组织[25-26]。它是骨吸收过程中通过释放破骨细胞溶酶体半胱氨酸蛋白酶和催化I型胶原的降解。Gelb BD 与Saftig P等小鼠中证实了组织蛋白酶K作为对骨质疏松症的可能的治疗靶点[27-28]。目前组织蛋白酶K抑制剂已经达到了第一阶段的绝经后妇女（NCT00529373和NCT00729183）III期临床试验。在2012年，Medivir公司AB（瑞士）开始了他们的领导组织蛋白酶K抑制剂MIV-711的I期临床试验。
综上所述，近年来随着对成骨细胞与破骨细胞生物学的更深入了解，骨质疏松症治疗药物的研究开发有了很大进展。临床医生要因病施药、合理应用各种药物，预防和治疗并重才能有效治疗骨质疏松症。
参考文献：
[1] Kanis JA， McCloskey EV， Johansson H， Oden A， Melton LJ 3rd， Khaltaev N. A reference standard for the description of osteoporosis. Bone. 2008;42（3）：467C475.
[2] 郭增平.骨质疏松症及其发生机制[J].生物学教学， 2008， 33（5）：8 -10.
[3] 程晓芝，阎 东.骨质疏松症的影像学诊断[J].新医学， 2007， 38（1）：11 -13.
[4]戴如春，张丽，廖二元.骨质疏松的诊治进展[J].中国医刊，2008，43（4）：4-6.
[5]邱贵兴.骨质疏松性骨折-被忽视了的健康杀手[J].中华医学杂志，2005，85（11）： 730.
[6]张娜，曹艳，史亦丽.骨质疏松症治疗药物应用分析[J].中国医院用药评价与分析，2006， 6（5）： 286-90.
[7]中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会.原发性骨质疏松症诊疗指南[J].中华全科医师杂志，2006，5（8）：455.
[8]Khosla S， Melton LJ 3rd， Riggs BL. The unitary model for estrogen deficiency and the pathogenesis of osteoporosis： is a revision needed？ J Bone Miner Res. 2011;26（3）：441C451.
[9]屈 悦.骨质疏松治疗药物的研究进展[J].蛇志， 2008， 20（1）：50 -54.
[10]王红.双膦酸盐类抗骨质疏松药的应用现状与前景.中国医院药学杂志，2002，22（9）：559.
[11]Bonnick S;Saag KG;Kiel DP，et parison of weekly treatment of postmenopausal osteoporosis with alendronate versus risedronate over two years. [J]. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism，2006，91（7）： 2631 -2637.
[12]钟招明，陈建庭.利塞膦酸盐抗男性骨质疏松性骨折的效应[J].中国骨质疏松杂志，2007，13（9）：659 -662.
[13]Jane A. Cauley， Larry Norton， Marc E. Lippman，et al. Continued Breast Cancer Risk Reduction in Postmenopausal Women Treated with Raloxifene： 4-Year Results from the MORE Trial [J]. Breast cancer research and treatment， 2001， 65（2）： 125 -127.
[14]Davey RA， Findlay DM. Calcitonin： physiology or fantasy [J]. J Bone Miner Res. Epub March 20，2013.
[15]Karsdal MA，Henriksen K，Arnold M， et al.Calcitonin： a drug of the past or for the future？ Physiologic inhibition of bone resorption while sustaining osteoclast numbers improves bone quality [J]. BioDrugs，2008，22（3）：137 -144.
[16]Chesnut CH 3rd，Azria M，Silverman S，et al. Salmon calcitonin： a review of current and future therapeutic indications[J]. Osteoporosis Int，2008，19（4）：479-491.
[17]Jadhav SB， Jain GK. Statins and osteoporosis： new role for old drugs [J]. Journal of Pharmacy and Pharmacology，2006，58（1）：3.
[18]徐春生，叶仁青.氟化物在骨质疏松症治疗中的作用.国外医学・内分泌学分册，2000，18（7）：78.
[19]Gold DT，Alexander IM，Ettinger MP. How can osteoporosis patients benefit more from their therapyAdherence issues with bisphosphonate therapy[J].Ann Pham acother，2006，40（6）：1143-1145.
[20]Yamamoto T， Tsujimoto M， Hamaya E， Sowa H. Assessing the effect of baseline status of serum bone turnover markers and vitamin D levels on efficacy of teriparatide 20 μg/day administered subcutaneously in Japanese patients with osteoporosis. J Bone Miner Metab. 2013; 31（2）：199C205.
[21]Saag KG， Shane E， Boonen S， et al. Teriparatide or alendronate in glucocorticoid-induced osteoporosis. N Engl J Med. 2007;357（20）： 20282039.
[22]于顺禄，叶伟胜.他汀与双膦酸对去卵巢大鼠股骨作用的比较.中国骨质疏松杂志，2002，8（3）：243.
[23]屈 悦.骨质疏松治疗药物的研究进展[J].蛇志， 2008， 20（1）：50 -54.
[24]Nakayama H. Active vitamin D3 therapy for gulucocorticoid-induced osteoporosis[J]. Clin Calcium，2006，16（7）：117.
[25]Inaoka T， Bilbe G， Ishibashi O， Tezuka K， Kumegawa M， Kokubo T. Molecular cloning of human cDNA for cathepsin K： novel cysteine proteinase predominantly expressed in bone. Biochem Biophys Res Commun. 1995;206（1）：89C96.
[26] Li YP， Alexander M， Wucherpfennig AL， Yelick P， Chen W， Stashenko P.Cloning and complete coding sequence of a novel human cathepsin expressed in giant cells of osteoclastomas. J Bone Miner Res. 1995; 10（8）：11971202.
[27]Gelb BD， Shi GP， Chapman HA， Desnick RJ. Pycnodysostosis， a lysosomal disease caused by cathepsin K deficiency. Science. 1996; 273（5279）：12361238.
【关键词】 青少年； 碳酸饮料； 骨质疏松； 颌骨骨折愈合
中图分类号 R782.4 文献标识码 A 文章编号 1674-6805（2016）13-0162-03
【Abstract】 Recently reported cola beverage consumption and fracture increased risk had an important relationship.According to the clinical data，long-term excessive drinking carbonated beverages affect the body of calcium absorption and cause calcium abnormal loss，resulted in bone pathology change.But carbonated beverages fracture healing research very little and carbonated drinks of osteoporosis had not been enough attention.This paper mainly on the theory of the parties explore effect of ingestion of carbonated drinks on the body.
【Key words】 Adolescent； Carbonated drinks； Osteoporosis； Jaw bone fracture healing
First-author’s address：North China University of Science and Technology，Tangshan 063000，China
1 致骨质疏松的因素
最新调查数据显示：中国是骨质疏松症患者最多的国家，总数超过9000万，占总人口的7%[1]。2011年哈佛大学就碳酸饮料对青少年的危害这一问题进行了调查，调查结果表明，青少年经常饮用碳酸饮料其发生骨折的概率是同龄人的3倍。其中关于可乐的专项调查结果显示，经常饮用可乐的青少年发生骨折危险的概率则比同龄人高5倍。碳酸饮料摄入过多易引起钙磷比例失调，延缓钙质吸收，亦可使其骨矿含量流失。最终导致骨质疏松，加大骨折的风险。鉴于此，碳酸饮料对骨质影响的研究尤为重要。
1.1 碳酸饮料与骨质疏松
碳酸饮料中的磷酸可能会导致骨钙的流失。钙是人体必需的元素，约占人体质量的1.4%，其中体内99%的钙以无机盐形式存在于骨骼和牙齿中，1%存在于血液和软组织。体内骨骼中的钙和全身其他组织中的钙相互不断释放、交换和沉积，保持动态平衡，维持正常生理功能。也参与神经传递、肌肉收缩、血液凝结、维持细胞功能、调节心率以及激素释放和乳汁分泌等。最近 临床和试验证实长期大量饮用碳酸饮料大量与低血钙症和试验设置有关[2-5]。
磷存在于所有天然食物中，一般不存在饮食磷缺乏问题，相反高磷饮食可降低肠吸收，刺激PTH水平升高，被认为是OP的危险因素。若长期饮用碳酸饮料，则会使磷摄取过多，而超出身体代谢能力，必然会阻碍钙的吸收，终将影响骨质量。但目前西方学者已证实：碳酸饮料因独特酸爽的口感，它在很大程度上取代了矿物饮品、比如水、酸奶等乳制品的摄入[6]，进而影响机体对钙的补充。美国的两项食品营养调查证实了这个观点，在4000多名青少年儿童中，发现其中近三成的男孩子每天饮用的碳酸饮料多于三罐。此说法进一步说明了，在青春发育期矿物质和维生素的摄入减少，体内所需微量元素不均衡，钙的补充、流失量及生活习惯加剧了钙缺乏的问题。在骨量获得的关键时期，低钙情况下，骨代谢加快进而发展为骨密度降低[7]。
儿童期和青春期是骨骼发育的关键时期。幼年期骨体积和骨强度与线性生长呈同步增长，而骨量在20岁前即可获得90%以上的峰骨量，且骨量的积累直到30岁才完成。获得最佳峰量骨即骨量的早期累积，可能是终生骨骼健康的最重要的决定性因素，较高的峰量骨可提高机体日后对骨量丢失的耐受性，延缓老年期因骨量丢失造成的骨折危险性[8]。
碳酸饮料长期、潜移默化的影响人体骨骼，甚至危及全身各方面健康，这个问题不只局限在青少年人群，影响他们的骨骼发育，同样问题也存在于中老年人群，尤其会加重更年期妇女的骨钙流失。碳酸饮料性骨质疏松是由于膳食不平衡引起的，缺乏矿物质和维生素，在低钙环境下，无论是进食高蛋白还是低蛋白，均有可能引发骨量减少、骨组织微结构破坏，导致骨脆性增加，属于营养缺乏性骨质疏松。
1.2 致使骨质疏松的其他因素
1.2.1 激素 （1）雌激素：雌激素对全身性骨质疏松症的影响也已得到证实，主要的原因之一是雌激素分泌不足，骨吸收和重建失去平衡。（2）甲状旁腺素：甲状旁腺素可调节体液中钙离子浓度，维持成骨细胞和破骨细胞数量相对平衡。甲状旁腺素受众多因素的调节，其中血钙浓度起重要作用。有实验证实，长期饮用可口可乐的大鼠，出现体重下降，低血钙症状，故体内甲状旁腺素的合成和分泌也会受到影响。
1.2.2 性别和年龄 骨吸收和代谢与年龄、性别密切相关。女性生理受雌激素调控，绝经后的妇女雌激素水平明显下降，除出现更年期相关症状外，还伴有无声息的骨量丢失加速。男性骨代谢的主导激素是睾酮，因内分泌环境不同，导致男性BMC高于女性，同样男性BMD峰值也高于女性[9]。
1.2.3 运动因素及力学刺激 运动对青少年儿童BMC的积累有积极作用，通过运动刺激改变骨骼肌的强度、刺激骨形成。不同类型的运动对骨代谢有不同影响。运动量小也可造成骨量减少，发生骨质疏松的危险性增高。很早以前Woff指出力学变化决定骨的形态和构筑，比如脊髓、周围神经病变及中枢神经系统疾病、损伤后引起的肌肉瘫痪；长期工作生活在失重环境中，长期卧床等。
1.2.4 营养与生活习惯 钙磷代谢紊乱是骨质疏松的重要原因，低钙饮食者同样易发生骨质疏松。维生素、微量元素和蛋白质等营养素也会影响钙的代谢。蛋白质营养不良，会阻碍骨基质蛋白、骨胶原合成和成骨原料缺乏。骨胶原的合成依赖于蛋白的摄入量和种类。在维生素中，具有活性的维生素D可以促进小肠对钙、磷的吸收和转运，另外维生素D还和甲状旁腺激素以及降血钙素协同平衡血液中钙和磷的含量，特别是提高人体对钙离子的吸收[10]。
2 碳酸饮料性骨质疏松对颌骨骨折的影响
2.1 骨质疏松对颌骨骨量丢失的影响
颌骨在颅面部起主要的支撑力量，因特殊部位而具有特殊解剖学形态、结构和功能。在全身骨骼系统中较为活跃，全身骨代谢的改变必然会涉及颌骨骨量的改变。同时，局部因素对颌骨骨量的变化又有着重要的作用。因此对颌骨骨量丢失的研究，预防与治疗既要有整体的观点，考虑骨代谢的共性问题，又要重视颌骨局部各种因素对骨量丢失的影响[8]。颌骨骨量的丢失除全身骨代谢的因素外，也与颌骨特殊的解剖学形态结构及功能有关。因此，局部因素对颌骨BMC丢失的影响不容小觑。比如：口腔内牙齿的数目及健康情况，颌骨承受咬合力的大小，饮食咀嚼习惯，口腔卫生状况等。此外，局部因素年龄、性别、骨质疏松病程的长短，对颌骨BMD丢失也有一定的影响。骨质疏松对口腔骨量丢失有直接影响，颌骨BMD的变化与全身BMD的变化为正相关关系，在评价颌骨BMD时应考虑到上述局部因素[8]。
从宏观和微观两个角度分析颌骨BMC，宏观上表现为颌骨体积的改变，上下牙槽嵴的高度和宽度的改变。但这个变化很难有统一衡量标准；在微观上表现为颌骨骨量的改变，通过双能X线骨密度测量仪观测颌骨BMD的改变来作为衡量标准。早期发现骨质疏松主要是依靠BMD检查，故通常采用微观角度揭示骨质疏松对颌骨的影响。
2.2 骨质疏松对颌骨骨折的影响
骨质疏松症的潜行性，无并发症的骨质疏松者，主诉无任何疼痛症状，无畸形等体征。其主要特征是以骨量减少为主，伴有骨组织显微结构改变，骨折及再度骨折危险概率增加[11]。而碳酸饮料性骨质疏松更是被人们忽视，真正引起临床医生和社会关心的是它的并发症骨折，骨折是骨质疏松症的最终后果，给人带来很大危害。已发表的三篇论文报道了可口可乐的摄入和骨折风险的增加紧密相关[12-14]。
由临床病例论证得出：骨质疏松与颌面部创伤，以及骨折或骨缺损之间的关系，骨质疏松严重程度和颌面部骨折概率呈正相关。由其他因素导致的全身骨质疏松症还可累及牙槽突吸收、牙槽嵴高度降低[15]。
3 颌骨骨质疏松对颌骨创伤愈合的影响
近年来，随着骨质疏松症及骨质疏松性骨折患者的增多，有针对性的对骨质疏松性骨折愈合特点开展研究，因此对骨质疏松性骨折愈合方面有了深入了解。通过对骨质疏松动物模型进行实验性研究发现，具有骨质疏松的大鼠在骨折愈合过程中骨痂形成较正常组减少，生物力学强度较正常组降低，骨质疏松性骨折愈合延缓和再骨折发生率的升高被认为与以下因素有关：（1）骨质疏松不仅导致非创伤性骨折的增加，同时也增加了创伤性骨折的严重程度，常表现为粉碎性骨折，在治疗过程中很难达到完全复位。（2）骨质量的降低，给内固定的固定强度（初始稳定性）造成严重影响。（3）往往合并关节挛缩、肌肉萎缩等因素而无法进行有效功能锻炼[16-17]。除这些影响骨折愈合的外部因素外，骨质疏松本身是否影响骨折愈合过程曾存在不同观点[18-19]。
骨质疏松由于骨量减少，骨小梁稀疏、纤细、骨强度降低、骨折的危险性增加，颌骨的特殊解剖学形态结构及功能，尤其是下颌骨突出于面下1/3更容易受伤发生骨折。颌骨的骨折及牙齿的脱落或拔除，都给颌骨造成创伤。因此，颌骨受到创伤的机会比其他骨骼更多一些。由于骨质疏松异常的骨代谢，对颌骨创伤的愈合会带来一定的影响，有实验利用去势新西兰大白兔建立骨质疏松模型，继而建立下颌骨骨折模型及拔牙创模型，观察颌骨骨质疏松对骨创伤愈合的影响。发现在颌骨骨折愈合过程中，矿化骨小梁骨痂面积、结合骨痂面积、封闭骨痂面积等指标，骨质疏松组均显著低于对照组。在光镜下观察发现，骨质疏松组有大量软骨性骨痂，但其向骨性骨痂演变过程非常缓慢。上述实验表明了颌骨骨质疏松延缓了骨创伤的愈合过程，其骨愈合的质量降低，呈骨质疏松表现的趋势。
参考文献
[1]王君平，我国骨质疏松症患者逾9000万[N].人民日报，2014-10-20（8）.
[2] Mazariegos-Ramos E，Rodríguez-Morán M，Guerrero-Romero F，et al.Alteraciones en el metabolismo del calcioy fosfato secundariasala ingestión de refrescos fosforados[J].Bol méd Hosp Infant Méx，1995，52（1）：6-10.
[3] Mazariegos-Ramos E，Guerrero-Romero F，Rodríguez-Morán M，et al.Consumption of soft drinks with phosphoric acid as a risk factor for the development of hypocalcemia in children：A case-control study[J].J Pediatrics，1995，126（6）：940-942.
[4] Guerrero-Romero F，Rodríguez-Morán M，Reyes E.Consumption of soft drinks with phosphoric acid as a risk factor for the development of hypocalcemia in postmenopausal women[J].Clin Epidemio，1999，52（10）：1007-1010.
[5] Amato D，Maravilla A，Montoya C，et al.Acute effects of soft drink intake on calcium and phosphate metabolism in immature andrats[J].Rev Invest Clin，1998，50（3）：185-189.
[6] Fernando García-Contreras，Ramón Paniagua，Marcela Avila-Díaz，et al.Cola Beverage Consumption Induces Bone Mineralization Reduction in Ovariectomized Rats[J].Archives of Medical Research 2000，31（4）：360-365.
[7]李恩，薛延，王洪复，等.骨质疏松鉴别诊断与治疗[M].北京：人民卫生出版社，2005：434-512.
[8]阎德文，肖建德.实用骨质疏松学[M].北京：科学出版社，2012：573.
[9]郑倩华，秦尔奇，赵中亭，等.雌激素与免疫在绝经后骨质疏松发病机理中的研究进展[J].中国医学创新，2014，11（13）：147-150.
[10]林丽英，莫绮华，余贺杲.各种护理对骨质疏松干预效果分析[J].中国医学创新，2014，11（24）：92-94.
[11]李学朋，孟照明，孟兆亮，等.补肾活血方对去卵巢大鼠骨质疏松检测指标的影响[J].中国医学创新，2013，10（2）：16-18.
[12] Wyshak G，Frish R E，Albright T E，et al.Nonalcoholic carbonated beverage consumption and bone fractures among women former college athletes[J].Orthop Res，1989，7（1）：91-99.
[13] Wyshak G，Frish R E.Carbonated beverages，dietary calcium，the dietary calcium/phosphorus ratio，and bone fractures in girls and boys[J].Adolesc Health，1994，15（3）：210-215.
[14] Petridou E，Karpathios T，Dessypris N，et al.The role of dairy products and nonalcoholic beverages in bone fractures among schoolage children[J].Scand J Soc Med，1997，25（2）：119-125.
[15]于世凤，史凤芹，章魁华，等.牙周炎与骨质疏松症[J].中国骨质疏松杂志，1996，2（2）：30-32.
[16] Montagnani A，Gonnelli S，Cepollaro C，et al.Effect of simva-statin treatment on bone mineral density and bone turnover in hypercholesterolemic postmenopausal women：a 1-year longitudinal study[J].Bone，2003，32（4）：427-433.
[17] Maeda T，Matsuunma A，Kawane T，et al.Simvastatin Promotes Osteoblast Differentiation and Mineralization in MC3T3-E1 Cells[J].Biochemical and Biophysical Research Communications 2001，280（3）：874-877.
[18] Tikiz C，Tikiz H，Taneli F，et al.Effects of simvastatin on bone mineral density and remodeling parameters in postmenopausal osteopenic subjects：1-year follow-up study[J].ClinRheumatol，2005，24（5）：447-452.
[19] Maritz F J，Conradie M M，Hulley P A，et al.Effect of statins on bone mineral density and bone histomorphometry in rodents[J].Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology，2001，21（10）：1636-1641.