更年期和骨质疏松的关系范文
时间：2023-11-02 17:13:17
更年期和骨质疏松的关系篇1
一、 骨质疏松患者最需要了解的4个知识
1. 骨质疏松症的最大危害是骨折。
骨质疏松症的最主要危害是导致骨折。骨质疏松性骨折好发于椎体、腕部和髋部。其中最严重的是髋部骨折（主要是股骨颈骨折）。一旦发生髋部骨折，约20%的患者会在一年内死亡。有些患者多次发生骨折，且这些骨折常常发生于“低暴力”情况下，如轻微跌倒等，并没有受到很大的外伤。
2. 骨质疏松症患者应尽量避免跌倒。
由于半数以上的骨质疏松性骨折是由跌倒引起，故骨质疏松症患者在日常生活中最需防范的是跌倒。家中宜采用防滑地板、地砖（特别是浴室），室内光线要充足。同时还可以采取一些保护措施，如使用关节保护器、防护背带，拐杖等。
3. 骨质疏松症需长期治疗。
骨质疏松症是一种慢性疾病，需要长期治疗，疗程可能会长达数年。骨质疏松症的治疗包括基础治疗和抗骨质疏松药物治疗两部分。基础治疗主要包括：均衡饮食（多吃富含钙质的食物，如虾皮、海带、牛奶等）、加强运动（如跑步、举重、步行等，每天至少30分钟）、多晒太阳（每天至少15分钟）、适当补充钙剂和维生素D、戒烟限酒、避免饮用浓茶和咖啡，以及慎用影响骨代谢的药物（如甲状腺素、肝素、抗癫痫药）等。抗骨质疏松药物主要包括两大类：一类是抑制骨吸收的药物；一类是促进骨形成的药物。患者应在医生指导下接受合理的药物治疗。
4.治疗过程中应定期随访。
在治疗过程中，患者还需定期去医院随访。随访的内容包括：复查骨密度和骨转换指标，以判断治疗效果和决定是否需要调整治疗方案。一般地说，骨质疏松症患者的药物治疗至少需要一年，曾经有骨折的患者，疗程一般需要3～5年，甚至更长。
二、骨质疏松症患者最需避免的2个误区
1. 单纯补钙能防治骨质疏松。
钙是人体骨骼重要的组成成分。为维持骨骼的强健，补充充足的钙质是基础。成人每天需要800～1000毫克元素钙，绝经后、哺乳期、孕期女性和一些高龄老年人对钙的需求量更大，每天应保证1000～1500毫克元素钙的摄入。
许多骨质疏松患者误以为骨质疏松就是缺钙，多喝牛奶、多吃钙片就能治好骨质疏松。医学研究已表明，对骨质疏松患者而言，单纯补钙疗效甚微，维生素D3的缺乏比缺钙更重要。因为活性维生素D3能促进小肠对钙的吸收，并使钙沉积于骨骼中。骨质疏松症的治疗必须在专科医生的指导下，在补钙的同时加用抗骨质疏松的药物，如双膦酸盐、降钙素、雌激素受体调节剂等，才会取得良好疗效。
2.钙补得越多越好。
许多老年人认为，钙补得越多，人体吸收得越多，形成的骨骼也越多。实际情况并非如此。钙的吸收受多种因素的影响，长期吸烟、饮用咖啡或浓茶、过量饮酒、长期服用激素类药物，以及患有慢性胃肠道疾病者，钙的吸收会减少。同时，高钙摄入对人体，尤其是老年人反而有害。研究发现，高剂量钙补充可能导致肾结石、异位钙化、动脉粥样硬化等不良反应的发生。因此，补钙应在专业医师的指导下有目的、有计划、有监测地进行，切忌滥补。
三、骨质疏松症患者最该了解的3个就医策略？
1. “高危人群”应定期查骨密度。
绝经后女性和50岁以上的男性应定期去医院做骨密度检测，以了解自己的骨骼健康状况。诊断骨质疏松症的必要检查包括：双能X线骨密度检查、一系列血液生化及骨代谢指标的检查。检查当天，患者应空腹，不要佩戴金属饰物，以免影响检查结果。“有备而来”可以减少往返医院的次数。
2.去正规医院的骨质疏松专科或专病门诊就诊。
经检查确诊为骨质疏松症者，应去正规医院的骨质疏松症专科或专病门诊就医，以便获得较为科学、规范的诊断和治疗方案。看病时，应带好所有的病史资料，包括影像学资料及血液生化检查结果，以避免不必要的重复检查。
目前，全国已有422家医院建立了“骨质疏松诊疗中心”。全国各地多数二级和三级医院都设有骨质疏松专科或专病门诊。为方便患者就医，许多大医院都提供电话预约、网上预约挂号服务。初次就诊的患者最好提前预约，以缩短排队等候的时间。
3. 按“专长”选医生。
更年期和骨质疏松的关系篇2
发病率逐年增高／冯立
骨质疏松症是以骨量减少及骨组织微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病，伴有骨脆性增加、易发生骨折，常“悄悄”发病。一旦被发现，多已发展到一定程度。原发性骨质疏松最主要的两个类型为：女性绝经期后骨质疏松和老年性骨质疏松。而男女性骨质疏松既有相同之处也有不同的地方，男性骨质疏松发病原因多样，骨折发生率及骨折后相关的死亡率往往更高。
原发性骨质疏松主要是随年龄增加，体内性激素减少及生理性退行性变所致。由于雌激素不仅可以抑制破骨细胞对骨质的吸收，而且可促进胶原合成并有利于骨的形成，所以随着绝经期后雌性激素水平的下降，骨质疏松的发病率女性远高于男性(女：男=6：1)。与女性绝经期后50―70岁的发病高峰相比，男性骨质疏松常晚于女性10年左右，这主要是由于男性对雌激素的依赖水平较低，且全身骨量较女性多8％～10％。美国患有骨质疏松症的男性占总人口的3％～6％，我国没有确切数据报告，但发病率应不低于这一比例，并将随着人口老龄化逐年增高。
骨质疏松是衰老的表现／苏小平
骨质疏松是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病，分为原发性、继发性和特发性骨质疏松。
骨质疏松属祖国医学“骨痿”、“骨痹”的范畴。中医认为，肾主骨、生髓藏精，为先天之本，肾精的盛衰与骨骼的生长代谢有密切关系。骨质疏松与肝、肾、脾等多个脏腑相关连，以肾虚为主。肾虚精髓不充、骨失所养为其主要病机。骨质疏松多由先天禀赋不足、后天调养失宜、久病失治、老年衰变、用药失当引发。
骨质疏松是衰老的一种表现，如果骨质疏松伴有骨折、明显腰背痛或神经症状，应视为一种疾病。骨质疏松多发生在中老年人身上，因生理功能逐渐衰退造成原发性骨质疏松；另一方面，各种疾病后期都会影响到肾，导致肾虚，引发继发性骨质疏松。
哪些迹象预示骨质疏松／孔文丽
骨质疏松症常见于中老年人，女性多见。绝经后的妇女约25％患有骨质疏松症。骨质疏松症的发病与遗传、营养因素、性激素缺乏、户外运动减少等有关；一些疾病如甲亢、糖尿病、慢性肾脏疾病等亦可导致骨质疏松症；一些药物如糖皮质激素、免疫抑制剂、肝素、抗癌药、含铝抗酸剂等也可引发骨质疏松。早期发现并及时治疗，改变不健康的生活方式，就能避免或减少骨质疏松症带来的严重后果。
如果你出现了以下症状就应该到医院检查，看是否已患上骨质疏松症。
・测量身高时发现身材变矮，比年轻时矮了若干厘米。
・逐渐出现驼背或胸廓畸形。
・逐渐出现腰酸背痛或全身骨痛，同时伴有腿抽筋。
・行走不稳，必须小心翼翼；有时轻微外力甚至咳嗽即可出现骨折。
・全身乏力，肌力下降。
・呼吸功能下降，可因胸廓畸形出现胸闷、气短或呼吸困难。
・x线检查时发现有椎体压缩性骨折。
更年期和骨质疏松的关系篇3
研究发现,我国50岁以上的人群中,骨质疏松发生率相当高。这是由于这一年龄段人群多是在20世纪四五十年代出生,青少年时期营养跟不上,步入中老年后,患骨质疏松的可能性就更大,尤其是在女性停经后5年更是骨质疏松的高发期。
那么,如何预防骨质疏松呢?首要一点,就是要从小储备骨质。
目前存在一种对骨质疏松症的片面理解,认为骨质疏松就是骨丢失了。实际上,这是不全面的。因为,如果儿童骨量没有达到理想的高峰值(即峰值骨量),即使没有骨丢失加速也会导致骨质疏松症的发生。所以,骨密度的指标取决于两点:第一,是否达到峰值骨量;第二,骨丢失是否加速。能否达到峰值骨量,就看我们会不会“养骨”,而骨丢失是否加速,就看我们会不会“护骨”。做到这两点,相信我们的骨质将更强健。
养骨――合理营养,适度运动
超过30岁以后,制造骨组织的速度会开始相对减慢,如果一个人年轻时骨质已经较少,再加上骨质流失速度较快的话,年老时患上骨质疏松症的机会便会增加。因此,预防骨质疏松要扭转观念,必须从小给孩子灌输储存“骨资本”概念。
低钙摄入是骨质疏松症诸膳食危险因素中最重要的、起关键性作用的危险因素。终生足够的钙摄入对预防原发性骨质疏松症至为重要。研究表明,胎儿期、儿童期、青春期和成年早期摄入足够的钙能获得最佳峰值骨量,进而减少生命后期发生骨质疏松症的危险性。具体做法是:女性在妊娠期间,注意摄取足够的钙质,以让孩子自胎儿期开始就有足够钙质,这对孩子的影响很大,会使小孩成人后的骨骼更为坚强。出生后,从婴儿到成年,都应该坚持“合理饮食,适度运动”的方式,储存钙质,这样就可保证一生中有足够的钙和维生素D的摄入,达到峰值骨量。
补钙食物
从小到大应该注意补充以下食物:
牛奶 喝牛奶(如果不适应喝牛奶者可喝酸奶)被认为是补钙最好的方式,也是“养”骨最为有效的措施。每100毫升牛奶平均含钙100毫克左右,且吸收率高,还可提供优质蛋白质、维生素和微量元素,有利于改善整体营养状况。婴儿和老年人应同时补充维生素D,以利于钙的吸收。
绿色蔬菜在选用蔬菜时,应注意其中草酸的含量,如西兰花、紫甘蓝,含钙丰富且草酸含量少。另外,应合理烹调食物,避免食物中钙的损失,采取适当措施去除妨碍钙吸收、利用的因素,如蔬菜可以先焯后炒等。
豆和豆制品豆和豆制品含钙丰富。
其他食物 虾皮、可以带骨连壳吃的小鱼小虾、黑芝麻、坚果类如花生等含钙量也很高,也是钙的良好来源。
运动
现代医学认为运动可以调节神经内分泌,起到补钙和促进钙吸收的作用。研究发现,散步、爬山、跳绳、登楼梯、游泳、慢跑等能强化造骨细胞及骨骼的耐受力,增加骨质、提高骨密度。
护骨――补充激素,戒烟限酒
在通过饮食和运动让骨达到了峰值骨量后,需要做到的就是防止骨丢失严重。怎样做能防止骨丢失严重呢?
补充激素
虽然骨质疏松可发生于各个年龄层的男性及女性,但多见于停经后的妇女。这是因为更年期(现已改称围绝经期)后妇女体内雌激素水平明显下降,而雌激素可以帮助调节钙与骨的结合,而男性因不存在雌激素问题,骨质疏松发生的年龄会比女性晚10～15年。
雌激素替代治疗(HRT)是针对绝经相关健康问题的必要医疗措施,不仅是治疗绝经相关症状(原称更年期综合征)的首选手段,而且是防治绝经后骨质疏松症的有效方法。不过,是否需要应用HRT,应咨询专科医师,在综合考虑治疗目的和风险的前提下,权衡利弊,采用最低有效剂量和最短疗程。
大豆异黄酮被称为植物雌激素,也可以起到防止骨丢失的作用。补充大豆异黄酮既可以通过补充大豆异黄酮保健品,也可以通过食物中获取,即多吃豆类及豆制品,黄豆中含大豆异黄酮最为丰富。
戒烟
大量研究资料表明,吸烟与骨质疏松的影响不分男女,吸烟多均可致骨量减少,易患骨质疏松,但一般只有在成年后期或老年期才表现出来,这说明吸烟对骨量的影响是一个缓慢的过程。有统计资料表明,每天吸烟20支,可使椎骨骨矿密度每10年减少2%。
另有调查发现,即使自己不吸烟,但家中有吸烟者而被动吸烟的,患骨质疏松的概率仍然要比不吸烟(包括不抽二手烟)的人大2倍。
所以,戒烟是有效防止骨丢失的重要措施。
限酒
研究证实,少量饮酒(每天不超过100克)对人体有舒筋活血之功效,但嗜酒无度,则会损害许多器官,造成全身性损害,尤其会引起骨质疏松。这是因为酒精可以妨碍钙代谢,使尿中排出的钙和磷酸增加,造成血钙、血磷浓度减低,沉积在骨组织中的钙和磷就从骨中释放出来以维持血中钙磷浓度的恒定,从而造成骨质疏松,使骨骼变得松脆,因而容易骨折。
更年期和骨质疏松的关系篇4
1. 材料与方法
1. 1 材料 选择 85 例年龄大于 60 岁在我科住院的老年患者做为被调查对象，其中女性 36 例，男性 59 例，平均年龄 71 ±8 岁，排除有认知功能或有意识障碍的患者; 除被调查者外，另选部分住院患者作为健康教育的对象。
1. 2 方法
1. 2. 1 对被调查者首先发放骨质疏松相关知识调查表，请患者自行完成或协助其完成调查问卷。
1. 2. 2 待完成问卷后，向被调查者发放骨质疏松相关知识健康教育宣讲单，对他们进行一对一宣讲，并对其所提问题进行解答。
1. 2. 3 进行宣讲后，请被调查者完成第二次骨质疏松相关知识调查表。
1. 2. 4 请专家进行骨质疏松专题讲座。
1. 2. 5 对未入选的部分住院患者直接发放骨质疏松相关知识健康教育宣讲单近 200 份。
1. 3 统计学方法
1. 3. 1 对先后两次问卷调查的总体正确率进行统计计算，用百分比表示。
1. 3. 2 对先后两次问卷调查中的关键性问题的正确率进行统计计算，用百分比表示。
1. 3. 3 对所得数据进行分析比较，得出结论。
2. 结果
进行健康知识宣讲后，受调查者知识问卷分数提高，统计学有显著性差异( P ＜0. 001，见表 1) 。
3. 讨论
近年来，随着人们对骨质疏松症认识的逐步深入，其预防和治疗得到了越来越多人的关注。作为骨质疏松症的高危人群，骨质疏松症对老年人来说已不再是一个陌生的名词。在调查的 85 位老年人中，几乎所有人都听说过这个名词，都知道骨质疏松症是老年人的常见多发病，并对骨质疏松症的一些防治知识有一定的了解。诸如: 老年人是否都需要补钙; 什么原因容易导致骨质疏松症以及一些预防骨质疏松症的健康生活方式等等，但对骨质疏松症更进一步的专业知识却知之甚少。有一半以上的患者不能正确完整地回答骨质疏松症最典型的临床表现是什么，而绝大部分被调查者不知道骨质疏松症最为严重的后果是脆性骨折。对于什么是目前诊断骨质疏松症的最佳定量指标以及什么是目前公认最好的骨密度检查方法等需要一定专业知识的问题，则仅有不到 20% 的调查者回答正确。虽然这一类问题需要对骨质疏松症有较系统的了解，对于老年人来说要求过高，但这些知识却是必须的。从调查问卷来看，更多的问题在于老年人对于骨质疏松症治疗中存在的许多误区。在被调查者中，一半以上的人都认为治疗骨质疏松症只要补钙就可以了，且有 37. 65% 的人认为没有患骨质疏松症就不用补钙了，至于老年人每天需要摄入多少钙量，回答正确率也甚低。在骨质疏松症治疗问题中，最为突出的问题是，接近 90% 的被调查者不知道除了钙剂外，治疗骨质疏松症的药物还有哪些，是否需要联合用药等等。
更年期和骨质疏松的关系篇5
关键词：二膦酸盐类药物；绝经后骨质疏松症；疗效；药物经济学
中图分类号：F27
文献标识码：A
doi：10.19311/ki.1672-3198.2016.09.026
绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis， PMO）是指妇女绝经后卵巢合成的雌激素减少，骨吸收及骨形成均加速，呈高转化型骨代谢，但由于骨吸收的过程较短，成骨过程较长而造成骨量丢失的一类代谢类疾病。其造成妇女骨折的风险率高于患乳腺癌、宫颈癌、子宫癌和卵巢癌患病率的总和。据《2013年中国骨质疏松骨折防治蓝皮书》显示，我国50岁以上人群中，骨质疏松症总患病率为15.7%，绝经后女性骨质疏松症发病率可高达25%至50%，并随着年龄增大发病率增高，绝经20年以上者可达53.62%至57.89%，平均为56.76%。
治疗绝经后骨质疏松症的药物大致可分为两大类：以抑制骨吸收为主的骨吸收抑制剂和以促进骨形成为主的骨形成促进剂。二膦酸盐类药物是临床应用较多的骨吸收抑制剂，它通过抑制破骨细胞功能来降低骨吸收。二膦酸盐类药物中应用最多的包括阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠和唑来膦酸。其中阿仑膦酸钠和利塞膦酸钠为口服制剂，伊班膦酸钠可以是口服制剂也可以是注射剂，唑来磷酸为注射剂。下面本文将对近年来国内外与四种二膦酸盐类药物治疗绝经后骨质疏松症的疗效、安全性和药物经济学相关的研究予以汇总。
1 疗效与安全性
孟迅吾等研究者通过对7个中心，274例绝经后骨质疏松症妇女进行为期6个月的前瞻性观察研究，评价了阿仑膦酸钠对改善中国绝经后骨质疏松症患者骨密度和骨转换指标的疗效与耐受性。结果表明阿仑膦酸钠的疗效和耐受性良好，是中国绝经后骨质疏松症妇女的安全、有效治疗药物。胡伟伟等研究者研究了147例绝经后原发性骨质疏松或骨量减少的妇女，观察阿仑膦酸钠治疗1年后，其腰椎及股骨近端骨密度（BMD）的变化。结果表明，阿仑膦酸钠治疗1年能显著增加绝经后骨质疏松或骨量减女的腰椎和股骨近端各部位的BMD，且疗效和绝经年限长短无关。
刘勇等研究者通过对223名患有骨质疏松症的绝经妇女的12个月随访研究，评价了利塞膦酸钠防治绝经后骨质疏松症的疗效和安全性。研究将223名妇女随机分为实验组和对照组，分别给予利塞膦酸钠每日5mg或安慰剂，同时两组均每日加碳酸钙D3咀嚼片1片。研究结果表明，每日用利塞麟酸钠5mg，可改善绝经后骨质疏松症妇女腰椎和髓部骨密度，降低血清骨钙素（BGP）和尿-型胶原交联氨基端肽值，降低骨转换率，服用安全，且可耐受。杨欣等人研究了国产盐酸利塞膦酸钠对绝经后妇女骨密度及骨代谢的影响。研究采用多中心、随机双盲、安慰剂对照研究，样本量为240，治疗时间12个月。研究表明，利塞膦酸钠是治疗绝经后骨质疏松症的安全有效的药物。
连帆等研究者的研究回顾性观察并比较了绝经后骨质疏松几种常用治疗方法的疗效。研究共纳入患者282例，随访时间1年。研究分别在基线和12个月后记录骨密度、SF-36量表评价的生活质量和VAS疼痛评分。结果表明，伊班膦酸钠能提高骨密度、改善生活质量。周臻臻等研究者探讨了伊班膦酸钠间断静脉滴注治疗老年重度骨质疏松症的疗效和安全性。研究共纳入患者61例，连续用药1年。结果表明，伊班膦酸钠间断静脉给药能有效增加老年重度骨质疏松症患者的骨密度，缓解疼痛且耐受性良好，无严重不良反应。
孙敬华等研究者采用随机对照研究，观察175名患者2年，研究了唑来膦酸治疗绝经后妇女原发性骨质疏松症的有效性和安全性。结果表明，输注唑来膦酸后患者髋关节及腰椎2-4骨密度明显提高，疼痛较前明显缓解，肾功能无损害，唑来膦酸对绝经后妇女骨质疏松症的治疗安全有效，能够降低骨折的风险。蒋元斌等研究者观察了61例唑来膦酸注射液治疗老年骨质疏松性腰背痛患者的临床疗效。研究平均随访7个月，结果表明，唑来膦酸注射液治疗老年骨质疏松性腰背痛近期及中期疗效明显，可明显缓解疼痛，值得临床推广应用。
John P. Bilezikian等学者总结评价了二膦盐酸类药物（阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠、伊班膦酸钠和唑来膦酸）降低骨折风险的主要临床试验结果。结果表明，与安慰剂相比，四种二膦盐酸类药物都能降低绝经后骨质疏松症妇女椎骨骨折的风险。阿仑膦酸钠、利塞膦酸钠和唑来膦酸能降低非椎骨骨折和髋骨骨折的风险，长达10年用阿仑膦酸钠治疗的临床试验和长达7年用利塞膦酸钠治疗的临床试验表明，这些药物长期治疗有效，不易出现耐药性。
与二膦酸盐类药物产生的疗效相比，其带来的不良反应被认为比较轻微。Luis Arboleya等学者通过分析临床试验、队列研究和公开的数据库等科学证据，总结了二膦酸盐类药物不良反应的临床和流行病学特征。二膦酸盐类不良反应可以分为骨外不良反应和与骨骼相关的不良反应。骨外不良反应包括胃食管不良反应、眼部不良反应、肾毒性、低钙血症、急性期反应、心房颤动等；与骨骼相关的不良反应包括肌骨骼疼痛、非典型的股骨骨折、颌骨坏死等。Erik F. Eriksen等学者从二膦酸盐类药物治疗绝经后骨质疏松症的长期安全性和疗效方面做了系统评价。临床研究发现，长期使用（3年以上）二膦盐酸类药物治疗绝经后骨质疏松症能持续降低骨折率，增加骨密度，有较好的耐受性，且没有出现预期外的不良反应。
2 药物经济学评价
2.1 国内相关药物经济学评价
李琳等回顾性研究了98例预防骨质疏松性骨折治疗的患者，比较了唑来膦酸输注液与阿仑膦酸钠片预防骨质疏松性骨折的成本效果，结果表明，唑来膦酸输注液总效率高，且花费较低，更适合用于预防骨质疏松性骨折。
李改丽等研究者通过对102名高龄老年性骨质疏松症患者的研究，对比分析了伊班膦酸钠输注液和阿仑膦酸钠片治疗老年性骨质疏松症的效果、安全性和成本效果。结果显示，伊班膦酸钠注射液与阿仑膦酸钠片的临床总体疗效相当，阿仑膦酸钠片的成本效益低于伊班膦酸钠注射液。
李军等研究者通过对200例老年性骨质疏松症患者随机分组，研究了伊班膦酸钠注射液和阿仑膦酸钠片治疗老年骨质疏松的疗效，并进行了成本效果分析，认为从成本效果上看，阿仑膦酸钠片要优于伊班膦酸钠注射液。
刘开渊等比较了他莫昔芬和阿仑膦酸钠治疗绝经后妇女骨质疏松的成本效果。结果表明，阿仑膦酸钠比他莫昔芬有更高的成本效果。研究了鲑鱼降钙素鼻喷剂与唑来膦酸注射液治疗老年骨质疏松症患者的成本效果。研究的试验组和对照组分别纳入患者100例，试验组采用唑来膦酸输注液，对照组采用鲑鱼降钙素鼻喷剂。研究结果表明，唑来膦酸注射液相比鲑鱼降钙素鼻喷剂有更好的成本效果。
2.2 国外相关药物经济学评价
John A. Kanis等研究者构建Markov模型，比较口服阿仑膦酸钠治疗组与无干预措施的对照组在治疗绝经后骨质疏松症上的成本效果。结果表明，采用阿仑膦酸钠治疗绝经后妇女骨质疏松症有较高的成本效果，虽然增量成本效果比会随着年龄的增加呈递减趋势，但其值仍低于NICE推荐的阈值。Melissa Thompson等研究者通过实际有效性数据和德国的流行病学、成本、效用等数据构建Markov模型，比较了利塞膦酸钠与通用阿仑膦酸钠在降低髋部骨折的成本效果。分析结果表明，相比于通用阿仑膦酸钠，利塞膦酸钠能更好地降低髋部骨折，且有更高的效用值。Venice Chávez-Valencia等研究者采用最小成本分析，对比了口服阿仑膦酸钠和唑来膦酸输注液的年直接成本。研究包括101名绝经后骨质疏松症妇女，为期一年。结果表明，唑来膦酸输注液的成本比口服阿仑膦酸钠治疗成本低15%，且能更好地增加骨密度。
Mobley LR等研究者的研究构建了Markov模型，评价了65岁以上骨质疏松女性采用骨质疏松筛查配合不同的治疗措施（激素代替疗法、雷洛昔芬、阿仑膦酸钠）的成本效果。结果表明，骨质疏松筛查配合阿仑膦酸钠治疗的成本效果最好，相比于无干预措施，阿仑膦酸钠也具有较高的成本效果。Patrice Fardellone等研究者的研究通过回顾公开的相关临床研究，构建成本效果模型，比较了唑来膦酸与其他抗骨质疏松治疗措施在治疗绝经后骨质疏松症上的成本效果。研究包括脊椎骨折（VF）、除去髋骨的非脊椎骨折（NVF）和髋骨骨折（HF）三种骨折类型；其他抗骨质疏松治疗措施包括利塞膦酸钠、阿仑膦酸钠和伊班膦酸钠三种二膦酸盐类药物，还有雷奈酸锶（Strontium ranelate）、雷洛昔芬（Raloxifen）和甲状旁腺素（PTH）。分析结果表明，在所有类型的骨折中，唑来膦酸都比其他抗骨质疏松症治疗措施有更好的成本效果。Akehurst R等研究者的研究评价了唑来膦酸（5mg）作为二级预防绝经后骨质疏松症妇女脆性骨折一线治疗药物的成本效果。研究数据来自芬兰、挪威和荷兰，针对人群为50-80岁有过一次骨折的绝经后妇女，对照组为钙剂和维生素D组以及其他二膦酸盐类药物的治疗组。研究结果表明，相比于其他药物，唑来膦酸是更具成本效果的一线药物。
3 结论
从疗效方面来看，国内外的研究指向较为一致，均认为二膦酸盐类药物治疗绝经后骨质疏松症的疗效较为显著，并且其不良反应轻微，用药安全性良好。
药物经济性方面，国内外的学者主要从成本效果比较的角度对不同二膦酸盐类药物展开研究，普遍认为阿仑膦酸钠、唑来膦酸等药物较其他干预措施有着较为明显的成本效果优势，但对于四种二膦酸盐类药物之间的比较，尚缺乏统一的结论。希望国内学者可以加强相关研究，为临床医师合理用药，以及相关管理部门制定药品管理政策提供具有价值的参看依据。
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更年期和骨质疏松的关系篇6
中图分类号 R587.2 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2014）1-0159-03
随着糖尿病患病率的逐年上升，糖尿病性骨质疏松症已成为糖尿病患者生存质量下降的主要原因之一，也是致残率最高的疾病之一，近年来日益受到学界的重视。了解糖代谢异常与骨矿代谢异常的相关联系与影响，对判定合理的干预治疗方案、改善患者预后及生存质量意义重大。
1 糖尿病性骨质疏松症研究现状
糖尿病继发骨质疏松的机制尚不清楚，其不仅与三大代谢有关，而且与钙、磷、镁矿物质代谢密切相关，可能与胰岛素不足或胰岛素敏感性下降，骨基质合成降低，肠钙吸收及维生素合成障碍及高血糖渗透性多尿使血中钙、镁、磷降低，骨吸收增加，骨量减少有关，从而导致骨密度下降[1-3]。
1.1 糖尿病与骨质疏松相关因素分析
1.1.1 骨密度（BMD）的检测 近年研究表明，在1型糖尿病中骨质疏松症（OP）患者率较普遍，骨量的降低较肯定，但2型糖尿病（T2DM）的骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致性[1]，大多数的研究结果不尽相同，认为BMD下降，是伴发骨质疏松的主要原因，而下降水平与糖尿病患者的年龄、病程、胰岛素功能有密切关系[4-6]；在测定的位置不同，其下降的水平不一样，以腰椎L1～4最常见，骨股颈更明显，Ward三角区BMD改变出现比较早[6-9]。陈陵霞等[10]在北京的研究发现2型糖尿病男性患者各部位BMD无显著变化，与研究结果相似[1，11]，且认为研究对象相对处于疾病早期，病程相对较短，无糖尿病肾病等，而糖尿病肾病可能是导致糖尿病骨密度下降的主要原因，且完全是男性，排除了绝经后骨质疏松的影响，这可能是试验中BMD无变化的一部份原因；而骨代谢的变化有可能早于骨密度变化，即在糖尿病骨质疏松尚未发生之前，骨保护素及1型胶原C端肽（CTX-1）就已有升高，与文献[12]报道结果相同，此发现对预测骨质疏松发生及早期预防具有一定意义。
1.1.2 雌激素水平的下降 糖尿病患者血浆性激素与健康同龄人对比呈低水平，其原因与糖尿病合并神经血管病变造成性腺血供障碍和非糖基化产物对性腺的影响有关。学者普遍认为造成绝经期后妇女骨质疏松的因素虽然很多，但雄激素水平急剧下降是其主要原因[13-16]，由于雄激素能抑制破骨细胞的IL-6合成，阻断IL-6受体；延缓PTH的骨吸收效应，降低骨转换而增加BMD。刘中浩等[17]通过建立糖尿病骨质疏松症大鼠模型，检测血清中雌激素，并通过检测股骨BMD及骨组织中转化因子β1的变化，明确糖尿病血清中TGFβ1的变化趋势及对骨质疏松症发展进程及程度的影响。
1.1.3 胰岛素缺乏 成骨细胞表面存在胰岛素受体，胰岛素缺乏可导致骨基质成熟和转换下降，骨基质分解、钙盐丢失引起骨质疏松；血糖异常对骨质疏松的影响已被多数学者所公认，血糖控制达标可改善糖尿病患者BMD，根据临床治疗的观察，DM病情控制欠佳[18-21]，病程延长。故长期糖尿病引起肾功能损害时，可使糖尿病肾病患者骨量丢失明显增加，有研究表明约50%的糖尿病患者伴有骨质疏松症。
1.1.4 其他因素 糖尿病性骨质疏松症的病因以糖尿病为主，与多种因素有关，普遍认为DM发病与遗传和环境等因素有关；但不能排除肥胖、营养、运动等因素。近年研究认为，DM是一种自然免疫和低度炎症性疾病。T2DM患者的炎症因子C反应蛋白（CRP）、IL-6等水平增加，存在胰岛素抵抗的2型糖尿病患者比非糖尿病者更容易受到细菌感染。
1.2 诊断与治疗
糖尿病骨质疏松症（DOP）的诊断并不困难，BMD作为目前骨质疏松诊断的金指标，仍存在不能反映骨的生物学质量的缺点，2型糖尿病患者的BMD一般正常或升高[3]，但他们的骨折风险明显增加。大多数糖尿病骨质疏松症的治疗转归与病情较重有关，轻者经治疗恢复快，而重者则恢复慢，糖尿病肝肾损害明显时，骨矿物质代谢亦难于纠正，病程在10年以上，骨折发生率为16.6%[18]，容易有骨畸形及骨折时可致残废。目前，临床上参照原发性骨质疏松的治疗方法对其进行防治，应用阿仑膦酸钠、钙尔奇D治疗2型糖尿病合并骨质疏松的同时，控制血糖并监测糖化血红蛋白，骨密度明显增加[20]；采用中西医结合治疗糖尿病骨质疏松症有效率97.37%[21]；苏有新等[19]提出早期诊断思路，了解DM患者病史及诊断经过，考虑是否存在DOP发病的危险因素，判断是否出现前述DOP常见的血与尿生化指标异常，结合患者临床表现，则定为DOP的疑似病例，给予积极的预防及指导治疗。
1.3 护理
临床上不论1型或2型糖尿病患者都经常性地发生骨矿含量减少、BMD降低及出现各种骨质疏松的临床症状，甚至可导致病理性骨折[22]。护理主要是针对住院患者，加强心理护理及健康教育，使其认识到糖尿病与骨质疏松的关系，以及对健康的危害性，使患者重视定期骨密度的测量，以便早期发现其骨量减少和骨质疏松[23-24]，采取有效的治疗措施。吴治等[25]运用循证护理（EBN）的模式，提供相应的护理措施、达到有效的护理目标，在科学和规范的护理理论指导下，提高了护理人员的知识水平和护理质量。
2 存在问题与展望
糖尿病继发骨质疏松的机理尚不清楚，治疗效果一直不尽人意[2]。近年来，胰岛素样生长因子（IGF-1）与骨质疏松的关系受到重视[26]，IGF-1在DM性骨质疏松防治中有一定应用前景，但其安全性及副作用还有待于进一步研究。因此，早期预防和治疗是综合性的宣教目标，关键是调节骨代谢，抑制骨吸收，维持骨量，尽可能早地保持骨结构的完整性，改善临床症状，从而防止脆性骨折。因此，应建立切实可行的健康教育体系使糖尿病患者成为糖尿病管理中最积极、最主动的参与者，促进健康教育工作科学化、规范化、行为化，让更多的慢病患者能够享受到医疗保健发展所带来的益处。
2.1 健康教育缺乏系统的个性化管理
健康教育预防糖尿病症骨质疏松症经济有效，有目的地对糖尿病患者进行有关糖尿病性骨质疏松症的健康教育，使其认识到糖尿病与骨质疏松的关系和合理饮食、运动、科学补钙的相关知识；同时应用临床护理路径能减少住院患者护理不良事件的发生[27]，确保患者护理质量；对于出院回归家庭和社会的患者，通过社区医护人员与家庭、社会的支持系统，使其建立良好的生活行为方式，提高治疗依从性[28]，这是系统化管理糖尿病患者的重要环节。由于地域之间经济发展的不均衡和文化发展的差异，若只进行教条式的指导而忽视从患者的实际需求出发，健康教育的效果并不理想。虽然近几年来对健康教育模式进行了不少的探索与改进，医护工作者作为教育主体尚未积极地参与其中，而适应现代医学模式的健康教育工作在临床实践中仍没有真正实现。临床医务人员必须要以全新健康管理医学理念为指导，由专业的技术团队参与，实施因人因时制定个性化的健康教育计划是未来提高健康教育效果的重要方向。
2.2 糖尿病饮食缺乏标准化的教育模式
在整个糖尿病自然病程中任何阶段的预防和控制所不可缺少的措施是饮食治疗，然而由于很多糖尿病患者缺乏必要的健康饮食教育，因过分严格地控制饮食经常出现饮食结构不合理、营养成分单一等情况，致使钙的摄入量严重不足，维生素D缺乏，从而引起糖尿病患者骨强度下降。近年来，国内许多医院越来越重视糖尿病教育工作，在糖尿病的管理、运转、评价等方面滞后于国外糖尿病教育，缺乏统一规范的糖尿病教育模式、教育质量参差不齐，而饮食治疗一直是糖尿病综合治疗的瓶颈[29]，故建立糖尿病饮食标准化的教育模式尤为重要。
2.3 健康教育质量缺乏评价标准
目前，我国尚缺乏健康教育质量的系统评价标准和量化标准，由于糖尿病患者文化差异、经济差别的特殊性，对其开展健康教育的内容和方法存在显著区别，应当结合对健康教育成效影响因素的分析，制定完善的质量评价标准，建议糖尿病专科护士参照美国护理认证委员会已制定的护理标准[30]，结合临床护理，针对健康教育患者行为改变、健康状态、自我照顾技能、精神健康及使用专业知识资源等，对不同层面设定评价标准，即为医院提供一个客观、详细、标准化为基础的质量评定检测工具，也为社区护理活动提供了明确的工作指导方向。
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更年期和骨质疏松的关系篇7
就会容易断裂,这就是骨质疏松症。
流行病学调查的数据显示,在我国50岁以上的中老年总人口2.56亿中,约有6 944万骨质疏松患者,也即总体上约1/3有骨质疏松症,多么可观的数字!事实上,50岁以上的女性一生遭受一次或多次骨折者多达30%,而髋部骨折中15%~20%的患者常会在1~2年内死亡,它所夺走的妇女性命远多于乳癌。虽然老年男性骨松患病率要低于同年龄段女性,但是一旦老年男性发生股骨颈骨折,死亡率要大大高于女性。如此巨大的社会影响以至于骨质疏松与糖尿病、老年痴呆一起被列为三大重点攻关的老年疾病,世界卫生组织也将治疗骨松预防骨折,治疗高血压预防脑卒中,治疗高胆固醇血症预防心肌梗塞一同列为三大警示性共识并加以积极实施。
一、基础篇
钙:伴随一生的兴盛衰亡
骨质疏松症是一个潜隐性疾病,你可能经年累月地流失骨骼中的钙质却毫无觉察,因为你看不到或感觉不到正在发生的变化。大多数人是在骨折后才知道患有此病的,或甚至骨折了也未能与骨质疏松症联系一起,因为此病早期既无疼痛也没有外在表现,常常好像是毫无预警地突然发病。
骨骼的发育生长和健康伴随着人一生的兴盛衰亡。骨骼健全是需要不断培育充实的,人体摄取钙就像是在银行存钱一样,早年在银行储蓄得越多,骨库内的钙就越殷实,到晚年时就越能推迟入不敷出、骨库空虚的窘境。可以说骨质疏松症是一种起源于小儿时期、而表现在老年时期的漫漫人生之路的疾病。
TIPS:骨质疏松惹得祸
* 骨质疏松症令妇女看上去比实际年龄苍老,而她们对日渐弯曲隆起的驼背和脊背疼痛常不太介意,以为仅仅是老衰的表现。其实,那是骨质疏松造成的骨骼脆弱已无法支撑身体重量,引起脊椎骨压缩性骨折,造成畸形和缩短所致。
* 骨质疏松症患者常伴随下肢肌力差,走路不稳,容易跌倒,往往手撑地导致腕骨、前臂骨折,跨步踏空导致脚背骨折,摔倒坐地发生髋骨骨折。
* 骨质疏松症进入严重阶段,恼人的病痛使人身心憔悴,胸背佝偻、步履蹒跚更显老态龙钟。
科学已经为骨质疏松症的防治作好了准备,只要我们认识这个病,及早关注和防止骨松症的发生发展,那么,恢复骨骼的健康、重拾往日快乐是做得到的。
钙:重塑骨骼的最活跃流动“人口”
骨的新陈代谢非常活跃,虽然我们用肉眼看不见,但是在显微镜下,却是一片繁忙的工作景象:像是一个建筑工地,工人们分工有序,当一组工人拆毁了骨骼中的一小块区域,另一组工人就会赶来将其重建。
在骨质中,负责破坏任务的骨细胞称为破骨细胞,它们会分泌一种酸性物质来溶解老化的骨质,溶解的骨质中的钙质和其他矿物质流入血液,一部分在稍后的重建过程中再被利用,而另外一部分则被用于其他功能了。所以身体在任何时刻都需要额外的外源性钙来补充这个缺失,一旦供应不足,破骨细胞就会溶解更多的骨质,形成破骨-钙流失-再破骨,这样一个不良循环。及时补充钙质,才能保存骨的钙盐。
破骨细胞将骨质溶解,形成一个个的小空腔,当它们完成这一工作时,它们就死亡,随之另一组不同的细胞聚集到现场,这就是成骨细胞。它们分泌胶原蛋白来填补空腔,这是一种柔软、黏稠的物质,随后从血液中吸收钙质及其他矿物质使其在胶原蛋白上形成结晶,变为具有硬度和韧性的成熟骨质。这一骨骼重塑过程需要花费3~6个月的时间,远比人体其他组织更新花费的时间要长。这也正是为什么骨质疏松症的治疗和预防需要花费那么漫长的时间才能见效的原因。
精妙调停中的钙平衡系统
钙不同于其他营养素,例如脂肪、碳水化合物、蛋白质,后者被摄入人体的量如果高于消耗量时可以以脂肪、糖原等形式储存体内,而钙则是属于一种有“阈值”,即吸收有限度的的营养素。当钙摄入后最大程度满足了骨基质形成及矿化需要后,即使再增加钙的摄入,人体也不会增加钙的保留,因为钙多了对骨骼也无益。
因此,人体只能无时无刻不在骨、钙代谢中运筹帷幄、精妙调停,不敢懈怠。人体在维护骨钙稳定和维持血钙正常水平的系统工程中,维生素D、人体自身分泌的甲状旁腺激素、降钙素都是调控的主力军,尤其维生素D更是人体摄取钙的“重型武器”。
维生素D通过增加肠道吸收钙来调节血钙和骨钙的稳定。人体的皮肤中储存着一种可形成 维生素D的原料即7-脱氢胆固醇,在阳光(紫外线)照射下,经光化反应,形成维生素D3,再经血循环输送至肝脏、肾脏,分别改造、活化成为1,25双羟维生素D(1α-(25(OH)2D3),才真正成为能从肠道中摄取钙的有力武器。老年人或肾功能减退的人,维生素D在体内转化的活性能力减弱,故有时需要直接供给这种活性维生素D3来帮助钙吸收。
二、预警篇
堪忧的特殊群体1:绝经后妇女
进入中老年,骨量最充实的顶峰时期已经过去,身体的各项调控机制虽使命在身,悉心呵护,但显然已经力不从心且已捉襟见肘,这时骨质疏松这个幽灵也就悄然隐现。
妇女骨质疏松症,其雌激素水平与骨量丢失直接有关。妇女在围绝经期(俗称更年期)的3~5年内雌激素已经减少,所以,在此期间一般已经丢失了骨总量的1/3。绝经后更由于雌激素缺乏,破骨细胞解脱了雌激素对它的约束作用,破骨活力大大增强,在骨切片上可以看到更多的溶骨性陷窝,导致骨量减少,骨组织微结构变得纤细,使骨脆性增高,易于骨折。原先雌激素可以促进合成活性维生素D的作用被削弱,雌激素还可以拮抗甲状旁腺刺激骨溶解的作用,绝经后这种拮抗释放,加速了骨质的消溶,逐渐发展为骨质疏松。
TIPS:绝经妇女骨质疏松类型
绝经后骨松症又称Ⅰ型骨质疏松症,主要发生在松质骨部位,骨质量显著改变(扁骨部位),因此患者过早地呈现出脊柱压缩变短、胸背佝偻(龟背状);进入65~70岁老龄以后,女性髋部骨折(皮质骨为主)逐渐增多,此时女性骨质疏松既有绝经因素(Ⅰ型骨质疏松)也有老龄因素(增龄性Ⅱ型骨质疏松)。
堪忧的特殊群体2:老年人
老年性骨质疏松症(增龄性骨质疏松)又称Ⅱ型骨质疏松,发病年龄多在70岁以上。与Ⅰ型比较,男性患者增加,此年龄段骨转换较慢,虽破骨慢,但终究是成骨更慢。表现为骨量缓慢丢失,骨折好发部位除扁骨外,髋部骨折(股骨颈骨折)相对增多。这种发生在高龄老人骨质疏松症基础上的髋部骨折,其骨痂生长、愈合慢,手术复位难度大,病人被迫长期处于病榻上,各种并发症应运而生:因强迫卧床,多见坠积性肺炎、便秘、尿潴留;因所处生存状态、环境大改变,出现忧郁、厌食、精神恍惚、痴呆的人也大有人在,凡此种种均有可能使髋部骨折患者在1~2年内死亡,死亡率高达15%~20%。街头巷尾可以见到不少老者拄着拐杖谨慎行走,这不失为一个明智之举。短暂人生,亲历了幼时4条腿爬行,成年后2条腿直行,老年后带个拐杖成3条腿,可以稳当踏实。
只要我们遵从科学,了解自我、关爱自我,在医生指导下早作补钙和进行药物治疗,那么,从年轻时期起,延缓骨质衰老,最大程度避免骨折的发生,更自由地亲密接触这个无限眷恋的万千世界是做得到的。
TIPS:具有骨质疏松倾向的高危人群
目前,有些中青年在体检中经骨密度检测,发现骨量减低的不少。以下为具有骨质疏松倾向的高危人群的特征,提请注意:
1. 父母或兄妹有骨质疏松史或母亲有80岁前髋骨骨折史。
2. 女性月经初潮较迟,周期断续不规则,更年期症状提前出现等雌激素低
下表现或更有做过卵巢切除术者。
3. 女性身材瘦高、体质指数低,皮下脂肪少。这类瘦弱的女性通常体内的雌激素水平低于正常,必要的营养素也较少。
4. 饮食控制不当的节食者,体重循环式地减轻再增加,幅度
上下在6.8千克以上。快速地减低体重尤其会导致肌肉和骨质的减少。
5. 大多数的时间都是坐着,一天不超过30分钟的中等度有氧运动。
6. 每日的饮食中根本不包含4种含钙量丰富的食品:牛奶、豆类制品、富
含钙的蔬菜和水果。
7. 每天接受阳光照射的时间不到10分钟,并且不从药物或强化食品中获取
维生素D。
8.每周饮酒超过7次,酒精会减低成骨细胞的造骨活动、会导致营养不足。9.每天饮用大量咖啡(超过4杯,约含400毫克咖啡因)会导致增加髋骨骨折的危险性,
因为咖啡利尿,伴钙质从尿中排出增加。
10.有吸烟经历的人,其骨质密度明显偏低,而且她(他)们发生骨折的危险性显著高于那些从不吸烟的人。
骨量已经低下又伴有两项以上危险因素的人,应列为骨质疏松症的高危人群。应该提早补钙和全面改善营养,杜绝烟酒等不良嗜好,积极参与有指导的增强骨质的体育运动,必要时还要加用药物干预,以预防骨质疏松症提前到来。
三、防治篇
补钙医学术语:每日推荐剂量(RDA)
人体每日从尿液中排出大约100~200毫克钙,为了弥补这个流失,至少每日从肠道摄取200~300毫克钙,才能保证骨增长及平衡的需求,而饮食供应的钙在肠道内其实只能有1/5~1/3被吸收入血。所以,理论上每天应该供应700~1 500毫克钙,才能有200~300毫克钙进入人体,所谓国际公认的每日推荐剂量(RDA)就是这个意思。
我国调查的不同年龄段居民每日膳食中含钙量平均在400~450毫克左右,与制订的中国成年人标准(RDA)800~1000毫克/天相差甚远,存在着300~500毫克钙的缺口。身体如一直处于钙的负平衡,长年累月必然会掏空骨库,只是青壮年人正处于骨钙量的巅峰时期,骨钙积累多,流失少,做的是加法;35岁以后骨量不再增多,骨库里的骨量慢慢做了减法,因此要求年轻时多积累,中年后骨量透支就少,骨质疏松症发生就会推迟。
绝经后妇女及老年特殊群体,更需要足够的钙摄入方可维持骨量。目前各国对此阶段的补钙也都较为积极,1997年美国食品和药品监督管理局公布了一种新推荐的建议,称作饮食参考摄取量(DRI),这个量反映了最新的研究成果,其中推荐51~70岁和70岁以上男女人群每日剂量可达1200毫克,19~50岁期间每日推荐量为1 000毫克,都呈一定程度的增加趋势。
饮食补钙花样多
从食物中摄取充足的钙,是防治骨质疏松症的有效途径之一。从饮食中摄取钙,按东西方人的饮食结构一般都不足,添加一瓶牛奶(220毫升)很有必要。在膳食结构中记住几种主要含钙量高的食物,对食物补钙很可借鉴。例如,牛奶及乳制品是成年人、老年人的必需品;豆类、坚果;河虾海虾、虾皮、海带;蔬菜中的草头(苜蓿)、苋菜、荠菜都是含钙极为丰富的食物应该多选用;水果和鱼、肉中的含钙较少,但适量的蛋白质和维生素也是身体和骨质健康必须的营养素,不可偏废。
简易的食谱钙计算方法是:
如果多选食草头、荠菜、海带、丝瓜、虾皮、草虾、海虾、花生酱佐餐,加上豆类、芝麻、莲子等干果作为副食,膳食钙可更丰富些。但居民膳食中提供的钙终究与每日钙的标准推荐量还有300~500毫克的短缺,所以骨质疏松症及快速流失钙的特殊群体,除膳食钙以外再以钙制剂形式补足这个短缺量很有必要。
药物补钙心中要有个数
补钙要有个总剂量概念,虽然相关的调查报告:每天补钙1 500毫克(元素钙)连续4年,结石发生率低于摄钙不足人群;9万名护士随访12年的健康数据表明,饮食摄入高钙,症状性结石发生较低。但临床实践中因个体差异,对高钙摄入者仍宜注意结石病的监控,应估算每天从膳食、额外补充的钙剂、复合维生素制剂和高钙奶等摄入的钙剂量总和,若超过2 000毫克/天,应该定期在骨质疏松专科门诊随访,监测尿钙排出量,以避免发生肾结石的风险。
目前,市售钙片剂量多在每片300~600毫克之间,是适应补缺的需要量,也方便每天一片使用。但要看清各种钙制剂含元素钙的百分比,如1克(1 000毫克)葡萄糖酸钙(属钙盐),钙元素仅占9%,因此1克葡萄糖酸钙仅补钙90毫克;又如钙尔奇D为碳酸钙盐,1500毫克钙尔奇D,钙元素占40%,因此,每片含钙量为600毫克,在选用及计算补钙量时应予注意。
服用钙剂应选用价格相对便宜,无不良反应,对胃肠道无刺激作用,不易引起便秘者;补钙前先估算一下膳食中大致已有多少钙,再按需补的钙量选择常用钙剂;注意肾功能障碍的病人不选择磷酸钙制剂;胃酸低下的病人钙剂应放在餐后服用;胃病服铝剂者要与钙剂分开服,以免影响钙吸收。
目前上海市有5家综合性医院设有骨质疏松专科门诊,每天都可接诊患者。
补钙不忘结伴维生素D
钙剂作为骨质疏松症的膳食补充剂,也是治疗骨质疏松症基本的辅助药物,维生素D则促进肠道对钙的吸收,协助钙在体内的调节,两者相辅相成缺一不可。
维生素D的成年人推荐剂量为200 IU/天,老年人推荐剂量为400~800IU/天。市售的维生素D丸,含维生素D1000 IU,隔天或每天服1粒。 复合维生素(商品名:善存)含维生素D400国际单位。有些情况如老年人骨质疏松症、慢性肾衰合并肾性骨病等,则可能要选择活性维生素D制剂如阿法骨化醇[1-a(OH)D]和骨化三醇[1,25(OH)2D3,胶囊每粒含0.25-0.5-1微克], 骨质疏松症治疗剂量一般为每日0.5微克。
药物治疗加补钙=骨质补缺加堵漏
要是你被诊断为患有了骨质疏松症或是你处于骨质疏松的非常高危状态,医生除了建议你服用含有维生素D的钙质补充剂外(这是骨骼健康任何阶段的基础营养剂);还可能建议你服用一种或几种药物,以实现最终目的:避免初次骨折和再次骨折。
目前,医学界普遍认为雌激素替代疗法、选择性激素受体调节剂、双磷酸盐(例如阿伦磷酸盐、商品名福善美)和降钙素等四类骨吸收抑制剂,对预防和治疗绝经后骨质疏松症有效;维生素D、锶盐、维生素K以及中医中药等,也在老年骨质疏松症治疗中对增加成骨发挥重要作用。20世纪90年代以来,大量充满希望的新药研发正在进行之中。
更年期和骨质疏松的关系篇8
有人将骨质疏松症比喻成“寂静杀手”，因为在发生骨折前可以没有疼痛或其他症状，然而它已经悄声无息地在人体内逐渐发展，直到发生了脊柱、髓部和腕部的骨折才被察觉。这位“静魔”却对我们的身体有着巨大的杀伤力，作为一种全身性的疾病，它会导致骨量减少、骨组织微细结构遭到破坏，导致骨头“变脆”，容易发生骨折。
然而“魔高一尺，道高一丈”，骨质疏松症悄然来袭固然可怕，但因我们身边有许多可爱可敬的医生，在他们的帮助下病魔也难再猖狂。在上海交通大学附属第六人民医院（以下简称“六院”）骨质疏松与骨病专科就有这样一个团队，它仅拥有6位医生和4位技师，却每年承担着7万余人次的门诊量，同时在科主任章振林教授的带领下，孜孜不倦进行科研，以骨质疏松和单基因骨病遗传机制为主要研究方向，近年获得8项国家自然科学基金资助，累计发表SCI论文60余篇。2012年是丰收的一年，发表SCI论文16篇，其中单篇影响因子最高为10.6，并获得上海市科技进步一等奖。
勤奋刻苦医技精
骨质疏松与骨病专科是诞生于内分泌科和骨科之后的一个“子科”，严格来说属于内分泌代谢病学（三级学科）的分支，属于代谢性骨病范畴，又与骨科不无关联，可以看做是骨病的“内科”，属于四级学科。因为无论是骨的代谢性疾病还是骨外伤，都属骨病，骨质疏松与骨病专科和传统骨科的最大区别是前者更多采用药物等内科治疗手段，而后者多采用手术等外科治疗方法。1993年，时任六院副院长的内分泌专家黄琪仁教授、时任院长的骨科专家林发雄教授和核医学专家马寄晓教授等几位专家高瞻远瞩，意识到了骨质疏松防治的重要性，开创国内骨质疏松症专科治疗之先河，在六院创建了独立科室——骨质疏松防治中心。
20年来，在与病魔不断做斗争的同时，经过两代人的不懈奋斗，骨质疏松防治中心取得了长足进步，在骨质疏松和其他代谢性骨病诊治方面积累了丰富的经验，同时为满足大量骨骼发育方面的疾病患者的就诊，2005年将该科室更名为骨质疏松和骨病专科，成为真正意义上的“骨内科”。六院几代领导特别重视和关心该学科，虽然是四级学科，但是科室独立建制，享受其他三级学科一样的地位，大大促进了该学科的发展。
科室是国内最早引进双能X线骨密度检测仪单位之一，目前拥有三台仪器，开展骨密度标准化检测，每月检测1 300例，建立了近20万人骨密度数据库，并建立了上海市健康人群骨密度参考值，以及骨转换指标参考范围，为临床骨质疏松诊断、鉴别诊断和随访提供了“金标准”。同时，科室建立了骨质疏松规范化诊治和随访流程，与社区卫生服务中心开展双向转诊等，这些措施不但节省了患者的医疗费用，而且保证了长期治疗率，赢得业内同行和患者的广泛赞誉。
该科除处理常见疾病骨质疏松外，对于少见或罕见代谢性骨病的诊治，居国内领先。由于开展分子诊断检测，显著提高了疑难骨病的确诊率，在国内首报了基因突变导致的多种骨病。例如，报道了由RANK基因突变导致的早发性畸形性骨炎，为国际上第2个家系病例；VCP基因突变导致的罕见畸形性骨病伴肌病综合征家系；CLCN7基因导致的常染色体显性骨硬化症2型等。
临床与科研密切结合
依赖大量的临床资源，该科以复杂疾病骨质疏松遗传机制和单基因遗传骨病的分子机制为研究方向，开展大量科研工作。
建立了迄今国内外最大样本量汉族人群峰值骨密度和骨质疏松遗传家系资源库，报道了重要候选基因遗传变异与男、女性低峰值骨密度、骨质疏松以及骨质疏松性骨折的相关性，分析了国人骨质疏松遗传背景及其特征，对临床早期发现低峰值骨量、骨质疏松以及骨质疏松性骨折易感人群提供了有效的分子遗传学检测手段，为建立高危人群早期预测因子和及早开展干预提供了重要依据。
同时，率先在国内开展骨质疏松药物疗效差异与候选基因遗传变异的研究，研究目标是根据不同基因型为临床选择骨质疏松药物、实施个体化用药措施提供必要依据。
此外，建立了近600家包括成骨不全、低磷性佝偻病/骨软化症、骨硬化症、畸形性骨炎、先天性脊柱干骺发育不良、颅锁骨发育不全、骨纤维结构发育不全和晚发性脊柱骨骺发育不良伴进行性骨关节病等30多种单基因骨病家系库，开展了致病基因克隆与突变筛查，建立了单基因骨病家系库及诊治标准和流程，构建了成骨不全和骨硬化症的致病基因突变谱，大大提高了对疑难骨病的确诊率，而且实施了遗传咨询、产前诊断等，通过阻止出生缺陷，以切实降低这些遗传性骨病的发病。
这其中最引人瞩目的是在国际上首次提出原发性厚皮性骨膜病的病因学基础，并发现了对症的治疗方法。原发性厚皮性骨膜病是一种罕见的遗传病，通常以常染色体隐性遗传，青春期发病，以皮肤增厚、面容丑陋、杵状指、骨膜显著硬化为特征。2008年，英国学者证实了前列腺素E2（PGE2）水平增高是发病原因，且发现了降解PGE2的酶HPGD基因突变导致此病，并一直认为该基因突变是唯一病因。
据章振林教授介绍，他们在3个家系年轻患者中并没有发现HPGD基因突变，而且患者症状相对较重。科研人员大胆推测，该病另有致病基因突变可能。通过近2年时间的潜心研究，他们首先利用先进的外显子测序技术，对1例近亲结婚所生的男性患者进行筛查，从海量的基因变异数据库中，敏锐捕捉到转运PGE2的SLCO2A1基因突变，并在另外2个非近亲婚配家系患者中得到验证：该基因编码蛋白是调节细胞内外PGE2转运的关键，它的突变会导致蛋白转运PGE2功能下降。同时发现临床可以对这类患者使用环氧合酶2抑制剂（降低PGE2的合成）治疗厚皮性骨膜病，使症状得到显著控制。研究在顶级遗传学杂志《American Journal of Human Genetics》（影响因子为10.6），该次日，章振林教授即收到了SLCO2A1基因的发现者——美国艾伯特爱因斯坦医学院Victor Schuster教授（1995年首先在《科学》杂志上报告SLCO2A1基因及其功能）的祝贺邮件：“阅读你的文章我非常高兴，我等了16年才看到SLCO2A1基因突变联系了人类的疾病。”