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【关键词】呼吸道 ；感染 ； 治疗； 预防
【中图分类号】R183.3 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2011）11-1866-01
上呼吸道感染主要由病毒、细菌引起。一般包括感冒、急、慢性咽炎，扁桃腺炎等。患者不分年龄、性别、职业和地区，上呼吸道感染对人体的危害并不限于这些疾病本身，而主要是这些疾病可以引起很多并发症、继发症。所以应积极防治。
1 上呼吸道感染引起的并发症及继发症
1.1 呼吸系统 上呼吸道感染可引起急性支气管炎、慢性支气管炎、肺炎、肺脓肿等。它也是哮喘发作、肺心病加重的重要诱因。
1.2 循环系统 急性风湿性心脏炎，以及遗留的风湿性心瓣膜病与化脓性扁桃腺炎有关。有些病毒性心肌炎，发病前数日往往有上呼吸道感染，有些感冒伴有的心悸及心率失常多是心肌炎所致。上呼吸道感染也是诱发和加重心衰的因素。
1.3 泌尿系统 急、慢性肾炎往往与扁桃腺炎的溶血性链球菌感染而引起的抗原抗体复合物沉积在肾小球滤过膜上有关。此外，上呼吸道的化脓性感染通过血行播散也可引起肾盂肾炎等。控制上呼吸道感染也是治疗尿毒症的重要环节。
1.4 其他 消化系统使小儿发生消化不良性及感染性腹泻；神经系统的多发性神经炎，尤其是格林-巴利氏综合症，及急性脊髓炎发病前常有上呼吸道及其它感染史。上呼吸道感染还常常引起鼻窦炎、中耳炎。一些急性传染病如麻疹、脑炎，一开始也仅有上呼吸道感染的症状，如不注意常造成误诊，使病情恶化，造成治疗上的困难。
上呼吸道感染可引起很多疾病，而一些疾病如结核使机体的抵抗力降低，也易发生上呼吸道感染。所以当遇到上呼吸道感染迁延不愈或经常上呼吸道感染，应想到其它疾病的的存在。
2 上呼吸道感染的治疗
上呼吸道感染的治疗是一个比较复杂的问题。因为上呼吸道感染虽大都是病毒引起的，但是细菌引起亦不少，况且大多数情况下是在病毒侵袭的基础上，细菌乘虚而入，造成混合感染，因此上呼吸道感染的治疗应首先要搞清楚是病毒感染还是细菌感染，对症下药。
2.1 病毒性感染和细菌性感染的区分
2.1.1 病毒性感染者鼻咽部的粘膜充血水肿、局部症状较明显，临床上多以鼻塞、流鼻涕、打喷嚏为主。鼻涕呈清水样，如咳痰则痰液也很稀。而细菌性感染者，局部症状不明显，如扁桃腺炎，可有扁桃腺肿大、化脓等。.若临床上有咳嗽、咳痰者，痰常粘稠发白或黄。如是黄痰则无疑是细菌性感染。
2.1.2 病毒性感染者全身症状不明显、成人多见，仅有畏寒、发热。细菌性感染者全身症状重，常有寒战，随后高热，周身酸痛不适。
2.1.3 病毒性感染者白细胞计数常不升高，分类中多为淋巴细胞增多。细菌性感染者白细胞计数常升高，分类中以中性粒细胞增多为主。
2.2 不同上呼吸道感染的用药问题
对于病毒性的可应用病毒灵以及清热解毒剂、穿心莲、银翘解毒片、板蓝根冲剂等。而细菌性的则主要应用抗生素，如青霉素、复方新诺明等。
2.3 上呼吸道感染的对症处理
在对症处理中不能仅用退热剂。若是感冒流清水鼻涕、打喷嚏，可用抗组织胺药物。若有咳嗽、咳痰，还要根据情况应用解痉、止咳，祛痰等药物。
3 上呼吸道感染的预防
3.1 平时注意锻炼身体，养成良好的卫生习惯，增强身体的抗病能力。
3.2 注意防寒，这应包括两个方面：（1）平时气温突变时，要注意增减衣服。冷时不要增衣太多，因为长期穿衣太多便使耐寒力大大下降。（2）发病时不要穿得过厚，否则稍一活动便大汗淋漓，一遇风寒常使病情加重。
3.3 注意清除口腔、鼻、咽部的局部感染灶，这些病灶的存在可使机体的抵抗力降低，上呼吸道粘膜的局部屏障作用减弱，容易使病原体侵入而发病。
3.4 在上呼吸道感染疾病流行时，要注意“早发现，早治疗”，可用减毒活疫苗或菌苗接种，增强免疫力。亦可用药物预防，如金刚胺、中草药的清热解毒方剂等。
参考文献
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［5］ 何宗池 赖雪花 呼吸系统感染性疾病的护理措施 卫生职业教育，2010（5）.
资料与方法
实验对象：上海市中山医院青浦分院2008年1月～2008年8月门诊和住院患儿990例，年龄0～14岁，抽取静脉血2ml，分离血清检测。
试剂：赛乐迪亚麦可Ⅱ(SERODIAMYCO－Ⅱ)肺炎支原体抗体IgM诊断试剂盒。
方法：按照试剂盒内说明书操作，取患儿血清进行倍比稀释，加入致敏粒子以及对照的未致敏粒子混匀，在37℃孵育箱内2小时，观察结果，效价≥1:40为阳性结果。
结果
2008年990例肺炎支原体抗体检测患儿阳性者405例，占42％。不同疾病症状组肺炎支原体的阳性率分布不同，分别为气管炎组61％，支气管炎组40％，支气管哮喘组41％，上呼吸道感染组35％，肺炎组34％，发热待查组以及支气管肺炎组都是30％。如表1所示。
讨论
肺炎支原体(MP)是小儿呼吸道感染的重要病原体之一。临床表现复杂多样，不易于与其他病原体感染相区别，是社区获得性呼吸道感染的病原之一，其可破坏纤毛上皮细胞和呼吸道黏膜，可引起包括肺炎，间质性肺炎，支气管炎，毛细支气管炎，咽炎等呼吸道疾病。最初症状类似于流感，有周身不适，咽喉疼痛和干咳。随疾病进展，症状加重，可出现阵发性咳嗽，且咳嗽时有黏液样或黏液脓性或有血丝的痰液。与典型肺炎球菌性肺炎不同，本病发展缓慢，急性症状一般持续1～2周。随即逐渐恢复，但许多病人可有持续数周的乏力和全身不适症状。本病症状一般较轻且通常可自愈，但少数病人有严重肺炎，有时引起成人呼吸窘迫，肺外并发症常见，包括溶血性贫血，血栓栓塞性并发症，多发性关节炎或神经系统综合征，如脑膜炎、横贯性脊髓炎、周围神经病或小脑共济失调等。关于肺炎支原体抗体，大多数病例需在发病后1周内才能出现增高，患病早期如3～5天内化验阴性，不能除外诊断，必要时需复查。当疑似肺炎时，应该拍胸部正侧位x线片，可显示肺纹理增强、增多，肺门影增大，肺野内点片状阴影。人体感染肺炎支原体后可对其P1蛋白产生抗体。在感染初期的1周内可出现IgM。本次调查分析将呼吸道感染的患儿按常见临床症状进行分组统计，结果显示：肺炎支原体在呼吸道感染患儿中有较高的比例37％。
身体疲劳：极易引发肺炎
肺与大气相通，全身血液流经肺脏，如果遭受了病原微生物的侵袭，导致肺部炎症，通常称为肺炎。肺炎是最常见的一种多发的感染性疾病，重者可能危及生命。据世界卫生组织的一份报告指出，在全球引起发病和造成死亡的疾病中，肺炎被列为第三位高危疾病。我国在北京等9个城市对60岁以上的老年人进行调查，发现所患常见病中有26％是肺炎。老年人由于慢性病合并肺炎，死亡率更高。另外，肺炎也是5岁以下儿童的首要死亡原因。大多肺炎主要由细菌、病毒、真菌、支原体、立克次体、寄生虫等病原微生物感染所致，但其它一些致病因素也可引起肺炎，如过敏性肺炎、放射性肺炎等。肺炎是常见病，在人的一生中，很可能会患一种或多种肺炎。数十年前，肺炎主要以肺部x线改变分为大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎，目前将肺炎分为医院获得性肺炎和社区获得性肺炎。从治疗及预后等角度考虑，主要采用病原学分类。
肺炎常见临床症状为：畏寒、发热、胸痛、咳嗽、咯痰、气促等，咯出的痰可为脓性痰或血痰，还可伴有恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。一般人群出现以下三种情况最可能发生肺炎。一是上呼吸道病毒感染，破坏支气管黏膜的完整性，影响黏液和纤毛活动，进而导致细菌感染。二是突然受凉、饥饿、疲劳、醉酒等，全身抵抗力减弱，容易造成发病。三是患有一些慢性疾病的人，如慢性阻塞性肺疾病、免疫缺陷、糖尿病、心肾功能衰竭等。
临床医生确诊肺炎，需经过病史、听诊、血常规、拍胸片，必要时胸部CT检查。肺炎患者的胸片可表现为片状、斑片状浸润性阴影等，有的还会有胸腔积液。虽然通过血象和x线胸片可以诊断肺炎，但引发肺炎的病原体较多，主要包括细菌、病毒、支原体和真菌等，临床医生只能合理的取出患者的痰、血做培养，才能真正找出致病菌，并有针对性的对症下药进行治疗。
治疗肺炎的关键是要进行抗病原菌治疗，要正确合理使用抗生素。近年来，由于病原菌对抗生素产生不同程度的耐药性，给肺炎的治疗带来了困难。临床医生在帮助患者治疗肺炎的同时，还要治疗原有疾病，提高免疫力。如糖尿病、肿瘤患者合并肺炎，应积极控制原有疾病。此外，要保证患者摄入充足的热量、营养、蛋白质等，以维持体内水电解质的平衡。
烟尘弥漫：引发慢性阻塞性肺疾病
人们常说的慢性支气管炎和肺气肿，临床医生称为慢性阻塞性肺疾病(COPD)，简称“慢阻肺”，主要症状为长时间咳嗽、咯痰以及气短。据世界卫生组织估计，COPD在全球疾病死亡原因当中，仅次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第4位，我国每年因COPD死亡的人数达100万。吸烟、粉尘、化学污染、空气质量下降等，都不同程度地损伤肺部，导致COPD的发生。早发现早治疗可减缓COPD发病进程，并可预防由它引起的肺组织破坏。
COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身的症状和体征。
肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)，用力肺活量(FVC)
COPD首发症状为慢性咳嗽，通常初起咳嗽呈间歇性，早晨较；以后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咯痰，但也有部分病例虽有明显气流受限，却无咳嗽症状；部分患者在清晨咯痰较多，合并感染时痰量增多，常有脓性痰；部分患者气短或呼吸困难。喘息和胸闷不是COPD的特异性症状，部分患者特别是重度患者有喘息，胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。病情较重的患者，可能会发生全身性症状，如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等，合并感染时可咯血痰或咯血。
根据肺功能可将COPD分为四级，也可分为急性加重期和稳定期。急性加重期是指短期内出现咳、痰、喘或气短加重，痰量增多，呈脓性或黏液脓性，可伴有发热；稳定期是指患者咳嗽、咯痰、气短等症状稳定或症状轻微。
COPD的诊断主要靠医师的问诊，病史和物理检查可提示COPD的可能性，胸部x线和肺功能试验有助于明确诊断。肺功能检查还可估计病情的严重性和随访进展。
COPD是一种严重危害人民健康的常见病、多发病，需要进行长期的规范化治疗。COPD的治疗目标是预防病因、缓解症状、减慢肺功能衰退、减少急性发作和医院就诊、改善生活质量。COPD的预防治疗以戒烟为主，急性加重期治疗以控制感染、祛痰、镇咳为主。当伴有喘息时，可加用解痉平喘药。稳定期治疗一般安排在发作季节前，以提高抗病能力和预防急性发作为主。
气候多变：引发支气管哮喘
支气管哮喘是一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状，临床表现为反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷和咳嗽等症状，常伴有广泛而多变的呼气流速受限，但可部分自然缓解或经治疗缓解。患者气道对多种刺激因子反应性增高。哮喘患病率的地区差异性较大，各地患病率约1％～13％不等。我国近年上海、广州、西安等地抽样调查结果，哮喘的患病率约1％～5％。全国五大城市的资料显示，13～14岁学生的哮喘发病率为3％～5％，成年人患病率约1％。男女患病率大致相同，约40％的患者有家族史。
支气管哮喘典型临床症状，为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，严重者可被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咯大量白色泡沫痰，甚至出现紫绀等。哮喘症状可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管扩张药后缓解或自行缓解。早期或轻症的患者多数表现为发作性咳嗽和胸闷。该病可因特异性和非特异性刺激所激发，前者多为吸人性抗原，如花粉、螨尘及霉菌等；后者如组织胺、乙酰胆碱、冷空气及运动等。
哮喘的诊断要点如下：一是反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。二是发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。三是用平喘药能明显缓解症状，或上述症状可自行缓解。四是除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。五是临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少应有下列三项中的一项：支气管激发试验或运动试验阳性，支气管舒张试验阳性，24小时最大呼气流速变异率大于或等于20％。
【关键词】 轮状病毒； 肠炎； 肠道外症状
轮状病毒(RV)不仅可以引起肠道内感染，而且发病早期即可发生病毒血症，并引起全身多器官损伤[1]。笔者对98例RV肠炎患儿的肠道外症状进行了总结分析，现报告如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料 98例轮状病毒肠炎患儿，年龄6个月～6岁，男40例，女58例。均排除宫内感染、先天性心脏病、心肌炎、肝肾疾病、中枢神经系统疾病、代谢内分泌疾病等病史，以及起病前呼吸道疾病。
1.2 方法 患儿入院即检测大便轮状病毒抗原，肝功、心肌酶谱、电解质，部分予以检测血气分析，对肝功异常检测乙肝五项，ALT异常及心肌酶谱异常者，腹泻停止后，复查ALT及心肌酶谱，仍异常者2周后再予以复查。同时，根据患者情况，进行X线、心电图、脑电图和CT等项检查。
1.3 肠外脏器损害诊断标准 ①心肌损害：ECG有P-R间期延长，T波低平、倒置，S-T段下移，室性早搏等异常之一者，出现心肌酶两项以上增高。②呼吸道损害：有咳嗽、流涕，听诊双肺呼吸音增粗，胸片示双肺纹理增多，可诊断上呼吸道感染；急性支气管炎及小儿肺炎参照诊断标准[2]。③肝脏损害：AST、高于正常值，乙肝标记物阴性。④中枢神经系统：有抽搐或有颅内压增高、脑膜刺激征。
2 结果
98例中70例发热，多为病程初期出现发热，最高体温40℃以上；80例在腹泻前或腹泻同时出现呕吐，67例腹泻次数≤10次/d，28例
3 讨论
轮状病毒(RV)感染人体后，可通过病毒血症和/或抗原血症途经、淋巴管途经播散，导致肠道外病变，其肠外并发症表现多样化，可累及多系统脏器，其中以呼吸系统并发症最为多见[3]。本组患儿中44例有呼吸道症状，呼吸系统表现轻重不一，以上呼吸道感染多见。近年从RA肠炎儿的肝脏、肺脏、脑脊液中分离出病毒，还有RV感染早期及恢复期血清中检测出特异性抗体IgM 和IgG的证据。RV肠炎的心肌损害可能与高热、脱水、酸中毒及电解质紊乱有关，但也不排除RV对心肌细胞的直接作用。心肌损害表现为心肌酶谱升高及心电图异常，而心电图改变恢复较慢，不随腹泻控制而好转，近一半患儿两周后仍有异常心电图。本组患儿中有窦性心动过速18例，T波改变16例，S-T段下移8例，不完全性右束支传导阻滞7例，室早伴室性融合波完全性右束传导阻滞3例。有28例（28.6%）存在心肌酶异常，13例患儿（13.3%）存在肝功能异常。RV肠炎患儿肝酶及心肌酶异常均为一过性，随病情好转而渐恢复正常。惊厥发作时间多短暂，大部分预后良好，不留神经系统后遗症，故又称良性惊厥，引起这种惊厥的病因可能是轮状病毒的毒血症。
总之，通过对本组患儿的分析，笔者认为轮状病毒不仅能引起肠道内感染，还可引起肠道外症状和损害，在诊治时应注意肠道外症状，对症治疗，同时要加强本病的预防。
参 考 文 献
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【关键词】呼吸道感染；儿科；药物治疗；头孢噻肟钠联合阿奇霉素治疗
doi：103969/jissn1004-7484（x）201309546文章编号：1004-7484（2013）-09-5311-02
呼吸道感染是儿科的常见病，目前对呼吸道感染的治疗多采用抗炎治疗和抗病毒治疗[1]。临床上广泛使用抗生素是造成细菌耐药性增加的主要原因，由于细菌耐药性的增加，儿科临床医生对儿科呼吸道感染的经验性治疗已经达不到预期的治疗效果。呼吸道感染的患儿抵抗力下降，免疫功能低下，再加上现今的医学诊断水平很难对呼吸道感染的病原学作出诊断，这就导致了很多儿科医生在治疗儿科呼吸道感染上带有盲目性，很多呼吸道感染的患儿在儿科医生的盲目治疗下没有得到有效的治疗。本文主要分析了以头孢噻肟钠联合阿奇霉素治疗、抗炎治疗和抗病毒治疗儿科呼吸道感染的疗效，为儿科呼吸道感染的治疗打下基础。
1资料与方法
11一般资料选取2010年12月――2012年12月在我院治疗的呼吸道感染的148例患儿，包括男患儿78例，女患儿70例，年龄90天-14岁，患儿平均（57±15）岁。90天-3岁59例，占399%，4-7岁48例，占324%，8-14岁41例，占277%。采用随机对照方法，将患儿随机分为对照组74例和治疗组74例。
12儿科呼吸道感染的诊断标准症状为咳嗽、发热、喘促等，听诊表现为咆哮音、呼吸音较粗，湿性或干性音。X线检查表现为肺部纹理增粗明显且可发现片状阴影[2]。
13感染治疗的疗效判断标准治愈：患儿无咳嗽、发热、喘促等表现和症状，呼吸音清；显效：患儿偶有咳嗽、发热、喘促等表现和症状，呼吸音稍粗；有效：患儿咳嗽、发热、喘促等表现和症状稍减轻；呼吸音粗，肺部纹理增粗；无效：患儿咳嗽、发热、喘促等表现和症状无明显改善，呼吸音较粗，肺部纹理增粗明显且可发现片状阴影[3]。
14方法对照组的患儿予以抗炎治疗和抗病毒治疗。治疗组的患儿予以抗炎、抗病毒治疗、头孢噻肟钠联合阿奇霉素治疗。头孢噻肟钠联合阿奇霉素的用量为1ml/kg-3ml/kg，以5%葡萄糖注射液混合注射，1日1次，疗程4d-7d。
2结果
21以13呼吸道感染治疗的疗效判断标准判断两组的治疗效果见表1。
3讨论
儿科上呼吸道感染是指患儿的喉部、咽部或鼻腔部的急性炎症，是儿科的一种常见疾病。呼吸道感染的患儿多表现为咳嗽、发热、喘促等，听诊表现为咆哮音、呼吸音较粗，湿性或干性音。小儿患呼吸道感染的主要原因是小儿的免疫力还比较低下，其特异性免疫系统还未完全形成，再加上小儿的非特异性免疫也未能完全抵抗细菌及病毒的侵犯，所以，小儿经常会受到呼吸道感染的困扰。
呼吸道感染的患儿抵抗力下降，免疫功能低下，再加上现今的医学诊断水平很难对呼吸道感染的病原学作出诊断，这就导致了很多儿科医生在治疗儿科呼吸道感染上带有盲目性，很多呼吸道感染的患儿在儿科医生的盲目治疗下没有得到有效的治疗。另外由于很多小孩都是家里的独生子女，很多父母都不希望自己的小孩有任何的疾病的威胁，因此有时候就算医生告知其小孩是病毒感染，但为了小孩的安全，很多家长还是要求医生预防性的使用抗生素以达到预防合并细菌感染的发生。因此，为了更好地治疗小儿呼吸道感染，解决抗生素滥用及细菌耐药性问题，有必要研究出有效的儿科呼吸道感染治疗方案。头孢噻肟钠联合阿奇霉素治疗方法的毒副作用比较小[4]，可以抑制病毒（如流感病毒等）和细菌（如肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、乙型链球菌等）的生长，还可以将病毒及细菌的微结构破坏，阻碍病毒及细菌菌体蛋白质的合成等，可以有效的阻碍呼吸道炎症反应，从而达到治疗呼吸道感染的效果。
本研究中，治疗组予以头孢噻肟钠联合阿奇霉素治疗、一般的抗炎治疗和抗病毒治疗，其中40例（541%）患儿经治疗后无咳嗽、发热、喘促等表现和症状，呼吸音清；有23例（310%）患儿经治疗后偶有咳嗽、发热、喘促等，呼吸音稍粗；有7例（95%）患儿经治疗后咳嗽、发热、喘促等表现和症状稍减轻；呼吸音粗，肺部纹理增粗；有4例（54%）患儿经治疗后咳嗽、发热、喘促等表现和症状无明显改善，呼吸音较粗，肺部纹理增粗明显且可发现片状阴影，治疗组的总有效率为946%。对照组仅仅予以一般的抗炎治疗和抗病毒治疗，其中32例（432%）患儿经治疗后无咳嗽、发热、喘促等表现和症状，呼吸音清；有15例（203%）患儿经治疗后偶有咳嗽、发热、喘促等，呼吸音稍粗；有9例（122%）患儿经治疗后咳嗽、发热、喘促等表现和症状稍减轻；呼吸音粗，肺部纹理增粗；有18例（243%）患儿经治疗后咳嗽、发热、喘促等表现和症状无明显改善，呼吸音较粗，肺部纹理增粗明显且可发现片状阴影，治疗组的总有效率为757%。治疗组的患儿除了一般的抗炎治疗和抗病毒治疗，还加上头孢噻肟钠联合阿奇霉素治疗，其治疗疗效明显优于对照组的抗炎治疗和抗病毒治疗的效果。因此以头孢噻肟钠联合阿奇霉素治疗、一般抗炎治疗和抗病毒治疗儿科呼吸道感染的效果是比较明显的，且在治疗的过程中对小儿的毒副作用也比较小，可以在临床上推广使用。
值得注意的是，滥用抗生素可能会对小儿的生长发育造成很大的影响，因此在治疗儿科呼吸道感染前应注意病原体的检测，经病原体检测后对症下药，才能有效地避免抗生素的滥用，从而有效的治疗儿科呼吸道感染的问题。本研究表明以头孢噻肟钠联合阿奇霉素治疗、一般的抗炎治疗和抗病毒治疗儿科呼吸道感染的效果比较显著，且头孢噻肟钠联合阿奇霉素的毒副作用比较小，可以广泛地应用在儿科呼吸道感染的治疗。
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1 临床资料
我院2011年3月至2012年7月76例新生儿重症肺炎合并呼吸衰竭患儿，男40例，女36例，年龄4 d～1岁。进行观察，同时确保呼吸道的通畅，强化抗感染治疗，口腔、皮肤、脐部护理，并观察其疗效。
2 护理
①密切观察生命体征与病情变化，观察有无循环、神经、消化等系统受累的临床表现。②凡有低氧血症，有呼吸困难、喘憋、口唇发绀、面色灰白等情况立即给氧。婴幼儿可用面罩或头罩给氧，流量3～5 L/min，鼻导管给氧1～2 L/min。出现呼吸衰竭者可使用人工呼吸机辅助呼吸。③经常更换体位，半卧位或抱患儿，以减少肺部瘀血，防止肺不张。及时清理患儿口鼻分泌物，经常协助患儿翻身拍背，鼓励患儿咳嗽，以促使呼吸道的分泌物借助重力和震动易于排出。给予超声雾化吸入，以稀释痰液，利于咳出，必要时予以吸痰。遵医嘱应用祛痰药及解痉药。④给予易消化、营养丰富的流质、半流质饮食，少量多餐，避免过饱影响呼吸，防止呛咳引起窒息。重症不能进食者，给予鼻饲或静脉营养。⑤监测体温变化，高热者给予药物或物理降温。防止高热惊厥的发生。⑥保持病室环境舒适，空气流通，温湿度适宜，尽量使患儿安静，以减少氧的消耗。患儿应卧床休息，减少不必要的检查和治疗，尽量避免患儿挣扎哭闹而增加心肺负担，必要时遵医嘱使用镇静药。病室保持安静，温度宜在18℃～20℃之间，相对湿度以55%为宜。病室应保持空气新鲜，充分通风，2次/d，每次30 min以上，但应避免对流风。病室隔日空气消毒1次。⑦饮食护理 ①饮食应给予易消化、高热量、富含维生素的流质或半流质。有气促发绀的婴幼儿，在喂食或服药时应抱起，奶头可软一些，奶孔以滴奶成串珠状为宜，不宜过大。喂哺应有耐心、细心，以免吸入气管发生窒息[3]。②鼓励患儿多饮水，有利于尿液排出毒素，并避免呼吸道黏膜干燥有利于痰液排出。
3 结果
本组76例患儿经过积极治疗、精心护理，有72例痊愈，4例因发生DIC而死亡。
4 讨论
肺炎患儿没有合并症，称轻症肺炎；肺炎患儿除呼吸系统症状外，累及其他系统而出现合并症，称重症肺炎。重症肺炎常见的合并症有心力衰竭，呼吸衰竭，中毒性脑病，中毒性肠麻痹，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及DIC等[2]。
4.1 重症肺炎合并呼吸衰竭的临床表现 重症除全身中毒症状及呼吸系统的症状加重外，尚出现循环、神经、消化等系统的功能障碍，出现相应的临床表现。①循环系统常见心肌炎、心力衰竭。前者主要表现为面色苍白、心动过速、心音低钝、心律不齐及心电图ST段下移、T波平坦或倒置；后者主要表现为呼吸困难加重，呼吸加快（>60次/min），烦躁不安，面色苍白或发绀，心率增快（>180/min），心音低钝，奔马律，肝脏迅速增大等。重症革兰阴性杆菌肺炎还可发生微循环衰竭，出现面色灰白、四肢发凉、脉搏细弱等。②神经系统常表现为精神萎靡、烦躁不安或嗜睡；脑水肿时，出现意识障碍、惊厥、前囟膨隆，可有脑膜刺激征，呼吸不规则，瞳孔对光反射迟钝或消失。③消化系统表现为胃纳差、吐泻、腹胀等，发生中毒性肠麻痹时，可表现为严重的腹胀，使膈肌抬高，加重呼吸困难。有消化道出血时，可吐咖啡渣样物，大便潜血试验阳性或柏油样便。
4.2 护理措施 ①患儿出现烦躁不安、面色苍白、气喘加剧、心率加速（160～180次/min）、肝脏在短时间内急剧增大等心力衰竭的表现时，立即报告医生，给予氧气吸入并减慢输液速度，遵医嘱给予强心、利尿药物。②患儿出现烦躁或嗜睡、惊厥、昏迷、呼吸不规则等颅内压增高征象，立即报告医生，保持呼吸道通畅，给氧，遵医嘱给予镇静、减轻脑水肿及降低颅内压等处理。③患儿腹胀明显伴低钠血症时，及时补钠；若有中毒性肠麻痹，予以禁食、胃肠减压和肛管排气[1]。④患儿病情突然加重，出现剧烈咳嗽、烦躁不安、呼吸困难、胸痛、面色青紫、患侧呼吸运动受限等，提示可能并发脓胸或脓气胸，及时报告医生，并配合进行胸穿或胸腔闭式引流。患儿呼吸困难，烦躁或嗜睡，三凹征明显，呼吸浅快，口唇发绀（有时呈樱桃红色），偶有呼吸暂停。严重者呼吸由浅快转为浅慢，节律紊乱，呼吸音减低，出现下颌呼吸和呼吸暂停，四肢末端发绀、发凉，昏睡甚至惊厥，可出现脑水肿及颅内压增高表现：球结膜水肿、视盘水肿，瞳孔及肌张力改变。本组76例患儿经过积极治疗、精心护理，有72例痊愈，4例因发生DIC而死亡。对重症肺炎合并呼吸衰竭患者护理进行疗效观察，疗效显著，值得推广。
参考文献
[1] 顾海英. 新生儿应用呼吸机引发气胸的观察与护理. 齐鲁护理杂志，2008，9（5）：16-17.
[2] 任怀敏，张宏，邵和风.脐动脉插管在新生儿窒息复苏中的应用与研究.中国全科医学，2005，8（1）：48.
文献标识码: A
文章编号: 1005-0019(2009)06-0057-03
【关键词】慢性咳嗽;病因;诊断;治疗
咳嗽具有重要的呼吸道局部防御作用,是一种保护性反射动作,可将吸入呼吸道内的异物或呼吸道分泌物排出体外。另一方面也具病理性,作为呼吸系统疾病的常见症状,咳嗽过于严重或频繁,以至影响日常生活和工作,则失去其保护意义。
慢性咳嗽的定义尚未统一。通常指4周以上的持续咳嗽或反复发作性咳嗽。2004年欧洲呼吸病学会Morice及其成员对慢性咳嗽定义为咳嗽持续超过8周。Mc Garvey针对上呼吸道感染后部分患者咳嗽症状可以持续相当长时间的事实,也认为慢性咳嗽应该界定为超过8周。而3～8周作为一个重叠。慢性咳嗽的病因构成复杂多样,可为一种病因引起,也可2种甚至2种以上病因同时存在。常由呼吸系统疾病引起,也可由其他肺外疾病所致。
1咳嗽的病理生理机制
1.1 咳嗽反射的解剖通路
咳嗽反射弧包括:咳嗽感受器、传入神经、咳嗽中枢、传出神经、及效应器官。咳嗽感受器主要分布在喉、气管及一二级支气管,远端小气道分布较少,呼吸性细支气管以下不存在。另外咽、鼻、鼻窦、耳道、鼓膜、胸膜、心包、胃、食管、隔肌等处均有咳嗽感受器。当呼吸道炎症或呼吸道异物、分泌物、烟雾、有害气体等刺激或呼吸道受压迫、牵扯或其他内脏如心、食管、胃等受到刺激都可引起咳嗽反射。
咳嗽中枢位于延脑呼吸中枢的附近,兴奋性刺激作用与咳嗽感受器产生神经冲动,通过相应的传入神经通路(迷走神经、三叉神经、舌咽神经、膈神经的感觉纤维)传到咳嗽中枢,再通过相应的传出神经通路(支配喉、气管、支气管的迷走神经运动纤维、支配膈及其他呼吸肌的膈神和其他脊髓运动纤维)至吼、膈肌、腹肌、肋间肌及其他呼吸肌,产生咳嗽动作。大脑皮质也能引起咳嗽的发生。所以有时可主动控制咳嗽,这是精神性咳嗽产生的生理学基础。
1.2 咳嗽的生理意义及病理特征
咳嗽分四个步骤进行。开始为短暂深吸气,接着声门关闭,膈肌和呼吸肌快速收缩,胸膜、肺泡及声门下压力显著增高,声门突然开放,肺内高压气体喷射排出,咳后吸气延长,异物随气体而排出。有效的咳嗽可清除呼吸道的分泌物及异物,清除呼吸道刺激因子,是一重要的生理防御机制。慢性咳嗽则能够产生许多并发症,可使胸膜腔内压升高,静脉回流减少,系统性血压升高,反射性血管舒张及心动过缓。当同时伴随咳嗽后吸入时可致咳嗽晕厥。胸膜腔内压增加可引起气胸、视网膜血管破裂。大脑血管的高静脉压可增加颅内压,导致头痛。咳嗽应急可产生胸壁肌及腹肌劳损甚至肋骨骨折。频繁的咳嗽影响睡眠、消耗体力,不利于疾病的恢复。
2 慢性咳嗽的病因及特异性治疗
2.1 慢性咳嗽的病因按部位可分为
2.1.1 呼吸道 慢性咽喉炎、咽喉结核、喉癌,百日咳等。
2.1.2 气管-支气管疾病 慢性支气管炎、支气管扩张、支气管哮喘、支气管肺癌、支气管内膜结核、支气管异物等。
2.1.3 肺部疾病 肺炎、肺结核、肺脓肿、肺真菌、肺吸虫病、肺泡微石症、肺包虫病、肺泡蛋白沉积症、肺弥漫性纤维化等。
2.1.4 胸膜病变 胸膜炎、慢性脓胸、气胸、胸膜癌等。
2.1.5 心脏疾病 左心衰、肺水肿、心包炎、心包积液等。
2.1.6 纵隔疾病 主动脉瘤、纵隔肿瘤、淋巴结核等。
2.1.7 其他 膈下感染、精神性咳嗽、胃食管反流、药物诱发咳嗽、外耳道疾病、免疫性疾病等[9]。
2.2 慢性咳嗽的常见病因
2.2.1 鼻后滴注综合征
鼻后滴注综合征是多种上呼吸道疾患引起的综合征。后鼻道分泌物下滴病因包括:鼻咽部的急慢性炎症、变应性鼻炎、副鼻窦炎、咽喉部炎症等。感染源和变应原引起的炎症均可导致窦口阻塞,最终继发细菌感染,反过来又加重炎症发展。鼻后滴注引起的咳嗽是由分泌物刺激咽喉部的咳嗽反射器引起。表现为喉部发痒、疼痛、咳嗽伴或不伴咳痰、黏液脓性痰。部分患者喉部有分泌物流动感。鼻烟及口咽检查可见黏液或黏液脓性分泌物,黏膜表现鹅卵石征,咽喉壁可见结节状淋巴滤泡。鼻后滴注综合征的治疗随病因不同而异。慢性鼻炎需口服长效抗组胺药,局部用血管收缩剂或行脱敏治疗。局部使用皮质醇气雾剂,变应原疫苗治疗,抗白三烯药物,抗IgE单克隆抗体。副鼻窦炎需要用抗生素和局部血管收缩剂疗程至少6周。慢性咽炎要咽部雾化。
2.2.2 胃食管反流
胃食管反流是指胃内容物频繁地逆流到食管内,从而引起一系列症状的临床综合征。慢性咳嗽可以是胃食管反流的惟一临床表现。多见夜间咳嗽。其机制可能是:食管末端的酸刺激食管-气管、支气管咳嗽反射器引起咳嗽;微量反流物吸入呼吸道,刺激呼吸道的迷走神经诱发慢性咳嗽。常见症状有反酸、呃逆、呕吐、咽下困难、胃灼热等。24 h食道pH监测作为诊断该病的金标准,但只有当抗反流治疗后咳嗽症状缓解时才能证实胃食管反流的诊断。抗反流治疗药物包括:H-K-ATP酶抑制剂,H受体拮剂抗及胃动力药、一般措施包括睡前禁食2～3 h,平卧时取头高脚低位,戒烟,忌食饮巧克力、咖啡、果汁、酒等,经8周以上治疗无效者考虑诊断有误。可行纤支镜检查,以确定是否有误。
2.2.3 咳嗽变异性哮喘
哮喘是引起慢性咳嗽的一个常见病因。典型哮喘三联征包括:呼吸困难、咳嗽和喘息,但部分患者仅有咳嗽无喘息。抗生素治疗无效而支气管扩张剂治疗有效,且存在气道高反映性,称咳嗽变异性哮喘。多有个人或家族过敏史。咳嗽变异性哮喘患者咳嗽表现为干咳,昼夜均咳,双肺无喘鸣音,上呼吸道感染,季节性变态反应,运动或吸入冷空气致气道炎症加重时其咳嗽症状更明显。对慢性咳嗽而客观检查正常者行肺功能测定、气道反应性、T细胞亚群及过敏源测定可明确诊断。表现为可逆性气道阻塞,支气管舒张实验阳性,支气管激发实验阳性,气道高反应性。发病机制与气道炎症及支气管平滑肌痉挛刺激咳嗽反射器有关。治疗上主张长期吸入皮质醇可减轻气道炎症,降低气道反应性,无明显的全身性不良反应。长效β受体激动剂可用于治疗夜间发作性哮喘和咳嗽,上述治疗无效时可用氨茶碱和其他支气管扩张剂。一般不用祛痰剂、中枢性止咳药和抗生素治疗。
2.2.4 慢性支气管炎和支气管扩张
慢性支气管炎指反复多次的呼吸道感染,慢性咳嗽咳痰每年持续至少2个月,病程超过2年。病理学特征是慢性气道炎症,重者致肺不张、阻塞性肺气肿、支气管扩张等不可逆损害。多由吸烟或吸入灰尘或烟雾环境因子所致。烟雾可促进黏液分泌,增加黏液黏滞度,并抑制气道的纤毛活动,降低黏液纤毛清除力。戒烟或脱离有害环境因子后咳嗽症状均缓解。治疗原则是抗感染,祛痰,止咳,解痉平喘。不宜选用强止咳药物,以免抑制中枢及加重气道阻塞导致病情变化。慢性支气管炎的气道阻塞呈非可逆性,一般对支气管扩张剂反应差。
支气管扩张分为先天性:因支气管软骨先天发育缺陷所致;后天性:常继发于麻疹、百日咳、毛细支气管炎和重症肺炎后,也可因异物堵塞或支气管淋巴结核或肿瘤压迫所致。感染和支气管阻塞是两个根本致病因子,互相助长。表现为慢性咳嗽伴大量脓痰(与有关)和反复咯血,多数肺底可闻及湿性音(位置较固定),有时见杵状指、趾。胸片可见双中下肺大小环状透光阴影,呈卷发影或蜂窝状,常伴肺段或肺叶不张及炎症浸润影。胸部高分辨率CT、纤维支气管镜、支气管造影可确诊。治疗主要防治呼吸道反复感染,关健在于呼吸道保持引流通畅和有效的抗菌药物的治疗。
2.2.5 嗜酸性粒细胞性支气管炎
嗜酸性粒细胞性支气管炎是随着诱导痰细胞分析技术在临床上的应用而发现的一个新病种。不伴哮喘的嗜酸性粒细胞性支气管炎被认为是引起成人慢性咳嗽的重要原因。临床特征慢性咳嗽多为干咳,不伴喘息;肺功能及气道反应性正常,而咳嗽敏感性增加,诱导痰中嗜酸粒细胞大于25%,抗生素和支气管扩张剂治疗无效,对皮质激素起作用。嗜酸性粒细胞性支气管炎与咳嗽变异性哮喘不同之处在于无气道高反应性,支气管扩张剂治疗无效。
2.2.6 感染后咳嗽
感染后咳嗽指呼吸道病毒或不典型微生物感染后所致慢性咳嗽。具有自限性。在伴随症状发热、咽痛、流涕消失后持续咳嗽4周以上,部分患者可有气道反应性的暂时升高,也可有暂时的气道阻塞现象但诱导痰中嗜酸粒细胞无增高。咳嗽反射器的阈值降低。治疗与咳嗽变异性哮喘相似。
2.2.7 肺部胸膜疾病
如肺炎、肺结核、肺部胸膜的肿瘤、肺真菌、肺吸虫病、胸膜炎、慢性脓胸等均可引起慢性咳嗽,均伴有其他伴随症状。胸片、CT、纤维支气管镜有助于诊断。治疗以控制原发病为主。
2.2.8 成人百日咳
百日咳是由于百日咳杆菌引起的一种呼吸道传染病。成人免疫力降低可能是患此病的原因。多呈慢性咳嗽,阵发性加重,夜间明显。伴咽部刺痛或咳嗽时气短。痰液中不易查到病原菌。诊断主要靠血清学检查。治疗首选红霉素,复方新诺明也有效。
2.2.9 药物相关性咳嗽
血管紧张素转换酶抑制剂ACEI诱发的咳嗽,主要表现慢性咳嗽,持续性干咳,夜间及卧位时加重。机制可能是管紧张素转换酶活性受到抑制后体内的缓激肽、P物质、组胺、神经肽Y的聚积和PGE2合成增加引起。干扰前列腺素合成的药物消炎痛可减轻症状,口服氨茶碱或吸入色甘酸钠也有一定疗效。停药观察数日至1周咳嗽明显减轻或消失,诊断可成立。最有效措施是停药。
2.2.10 误吸
进食或饮水起过程中出现的咳嗽可能系误吸所致,钡餐检查若发现钡剂进入气道排除器质性疾病道可明确诊断,治疗主要是改变吞咽习惯,必要时鼻饲饮食。
2.2.11 迷走神经耳支受压
正常人外耳道存在有咳嗽反射器,耵聍、毛发等机械刺激可引起咳嗽,其信号沿Arnoid神经传导,引起难治性咳嗽。主要表现为干咳、可伴有声嘶。
2.2.12 心因性咳嗽
心因性咳嗽又称精神性咳嗽或习惯性咳嗽,多发生儿童。经各种检查排除器质性疾病者可诊断。多发生在呼吸道疾病后,咳嗽持续,声音响亮、刺耳、犬吠样,分散注意力、睡眠时症状消失。无其他不适。止咳治疗无效。治疗措施主要有语言疗法、呼吸训练、心理治疗及松弛技巧训练等。
3 非特异性治疗
确定慢性咳嗽的病因有困难或针对病因治疗无效时,可用非特异性止咳药物对症治疗。非特异性治疗的主要机制包括:①改变黏液纤毛因素,如减少黏液产生、降低痰液黏稠度等;②提高咳嗽反射阈值;③降低呼吸肌的收缩程度。跟据作用于咳嗽反射的不同环节,可将止咳药物分为两类:a.中枢性止咳药,作用于延髓止咳中枢和孤束核,可提高咳嗽反射的中枢兴奋阈值。如非鸦片类药和抗组织胺类药苯海拉明。b.外周性止咳药,作用于外周神经,可阻断牵张感受器,减弱传入信号,如利多卡因气雾剂。疗效不佳常与祛痰药联用。
参考文献
[1] Patrick H.Chronic cough[J].Med Clin NorthAm,1995,79(2):361-372.
[2] Morice AH and committee members.The diagnosis and management ofchronic cough[J].Eur Respir J,2004,24(3):481-492
进入秋季，我们在享受秋高气爽的惬意时，不要忽略对花粉这一无形的“美丽杀手”的防范，因为秋季许多植物进入花期，它们所散发出的花粉很容易引发过敏性哮喘和鼻炎等过敏性气道疾病。近年，过敏性疾病在工业发达国家一直呈上升趋势，其中过敏性鼻炎的发病率较以前明显增多，达到10%～25%。很多人认为，鼻炎是小毛病，也就是犯病的时候打喷嚏、鼻子堵，不会有什么严重的后果。这种认识是非常错误的。
过敏性鼻炎属于变态反应性疾病，以季节性过敏性鼻炎为主，多在春秋季发病，秋季则从立秋开始至国庆节前后。空气中的花粉是主要的致敏源。此病病程一般在1～2个月左右，发病时患者主要有鼻塞、流涕、鼻痒、打喷嚏等症状。过敏性鼻炎虽不是严重疾病，但可影响睡眠、导致工作效率下降、影响学习记忆力，给社交、娱乐带来麻烦。
过敏性鼻炎5个比较典型的症状
喷嚏：每天阵发性发作，每次不少于三个，甚至连续十余个或数十个。多在晨起、夜晚或接触过敏源后发作。
清涕：呈清水样鼻涕，有时可不自觉地从鼻孔滴下，每天要用大量纸巾，甚为痛苦。
鼻塞：轻重度不一，间歇性或持续性，单侧、双侧或两侧交替，表现不一。
鼻痒：大多数患者感到鼻内发痒。花粉症患者可伴有眼睛、外耳道、软腭等处发痒。
部分患者有嗅觉减退，但多为暂时性。
过敏性鼻炎与哮喘是一家
研究表明，过敏性鼻炎患者中约30%有哮喘史，而哮喘患者中约有70%有鼻炎。特别对于儿童来说，与正常儿童相比，在1岁时诊断为过敏性鼻炎，到11岁时有2倍的危险发展为哮喘。过敏性鼻炎是上呼吸道疾病，哮喘是下呼吸道疾病，“同一个气道、同一种炎症”的概念就很形象地说明了这两种疾病的一致性和相关性。上下呼吸道炎症在流行病学、遗传学、发病机制、治疗方法等方面都具有共性；同时，上下呼吸道炎症又互相影响，比如哮喘往往继发于过敏性鼻炎，而上呼吸道的病毒感染产生的炎症介质和细胞因子对下气道的影响会加重哮喘。因此，过敏性鼻炎被视为哮喘的主要危险因素，积极防治过敏性鼻炎有利于对哮喘的防治。
过敏性鼻炎患者用过抗过敏药物之后，哮喘发病率降低了30%，症状减轻了40%。我们可以这样理解，过敏性鼻炎和过敏性哮喘实际上就是过敏反应发生在不同部位，有的是上下呼吸道都有，有的是从下呼吸道到上呼吸道或者相反，是一个连续的过程。所以经过合理的治疗，如采用鼻吸入表面激素加抗组胺药，或者口服抗白三烯类药加抗组胺药等治疗方案，一般过敏性鼻炎的症状可以得到很好的控制，也能有效地预防支气管哮喘的发作。反之，良好地控制支气管哮喘，也能减轻或控制过敏性鼻炎的症状。
总之，过敏性鼻炎是发展为哮喘的高危因素。因此，国内呼吸科医学专家都建议，在治疗当中，通过治疗过敏性鼻炎，可以减轻哮喘的症状、降低哮喘的发病率。过敏性鼻炎患者应该更加警惕，要进行有效的干预和治疗，防止过敏性鼻炎诱发或加重哮喘。