时间：2023-11-03 02:27:13
关键词：慢性阻塞性肺病急性加重期；电解质紊乱；低钾血症；低钠血症；低氯血症.
COPD患者在急性加重期常合并呼吸衰竭,电解质紊乱相当常见,可继发于酸碱失衡,亦可为医源性原因,现将我院呼吸科2012年10月~2013年01月共100例AECOPD患者入院时及住院期间的电解质情况进行分析,并报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料100例均系2012年10月~12月在我院内4科住院患者。其中男79例,女21例。其中，入院时即存在电解质紊乱的共49例，包括男32例，女17例。住院期间出现电解质紊乱的共15例，男12例，女3例。入院时及住院期间均未出现电解质紊乱的共36例。所有患者经治疗后好转出院的97例，死亡3例。
1.2方法血钾低于3.0mmol/L,每天补氯化钾6~8g;血氯低于85mmol/L,可尽量补给生理盐水,若同时伴低钾者,可补氯化钾等;血钠低于120mmol/L,予3%~5%氯化钠溶液治疗,血镁低于0.75mmol/L,每日予25%硫酸镁10~20ml治疗;血钾高于5.5mmol/L,予利尿、胰岛素加葡萄糖液治疗;血钙低于1.5mmol/L,每日予10%葡萄糖酸钙20ml治疗;依据患者的情况，适当使用糖皮质激素。并对患者的临床表现及转归进行回顾性分析。
2结果
全部存在电解质紊乱，包括入院时即存在与入院后出现的共63例。经抗炎等基础治疗，依据电解质紊乱情况，分别给予口服、静脉输入生理盐水、3%~5%氯化钠溶液、25%硫酸镁、10%葡萄糖酸钙，使用利尿剂等治疗后，60例电解质紊乱在2w内全部纠正，3例发生死亡。
3讨论
慢性阻塞性肺病患者合并电解质紊乱十分常见，多表现为低钾血症、低钠血症、低氯血症血症、低钙血症。也有多种电解质紊乱并存的情况。其中以低钠、低钾最为常见，低钾的治疗往往被重视，而低钠血症却容易被忽略。低钠血症极易并发低钠性脑病、低渗性脑病，是低钠血症、渗透压下降引起的中枢神经功能紊乱，其主要表现为意识障碍，精神、行为的异常。临床表现的轻重主要取决于低钠的程度和速度。据相关文献报道，老年患者急性发作期肺心病低钠血症的发生率为50%。老年肺心病并发低钠血症，预后极差，病死率高达51.6%[1]。因此，正确认识与积极处理老年慢阻肺患者电解质紊乱有重要的临床意义。慢性阻塞性肺病患者发生电解质紊乱原因分析如下[2]：①摄入减少。COPD患者一般病程较长，长期的慢性缺氧导致胃肠道淤血，食欲下降。摄入减少，而导致低钠、低钾等电解质紊乱。②消耗增加。COPD患者有肺通气不足，呼吸肌负荷增加，呼吸频率加快，CO2潴留，皮肤血管扩张，出汗增加，导致低钠、低钾等电解质紊乱。③长期COPD导致肺心病，右心衰。合并右心衰患者可致肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，导致电解质紊乱。④反复不正确的使用利尿剂，加速钾的排出，导致低钾血症，同时导致钠的流失，影响钠钾交换，导致低钠血症。⑤不适当的使用糖皮质激素，肾小管排钠功能增高，导致低钠血症。⑥老年慢性阻塞性肺病患者甲状旁腺功能抑制，以及反复发生感染，导致低钙血症。⑦单纯的使用葡萄糖液作为溶媒，不注意补钠、补钾，或者补液量过大，补液速度过快，导致低钠低氯低钾等电解质紊乱的发生。⑧其他。COPD患者合并电解质紊乱治疗需注意：①入院时常规检查电解质情况，肝、肾功能，估患者的一般情况，便早发现，早治疗。②没有明显浮肿的患者，不必过分限盐。③食纳下降患者，在补液的同时，适当补充电解质。④恶性、呕吐、出汗较多的患者，及时补充电解质。⑤需要使用利尿剂的患者，尽可能选择温和的利尿剂，观察尿量的同时，及时监测电解质情况，及时补足电解质。⑥轻症患者补钠以口服为主，重症患者可静脉补足，注意小量多次，控制补液速度，一方面以防加重心脏负荷，导致心衰；另一方面防止发生脑桥中央髓鞘溶解症。⑦补钾的同时适当补镁。⑧发生意识障碍、精神、行为异常时，监测血气分析的同时监测电解质情况。电解质紊乱是影响COPD患者预后的重要因素，患者电解质紊乱程度越严重，诱发其他疾病的可能性越高，从而导致死亡率的增加。因此，临床医生需要重视COPD患者并发电解质紊乱的治疗。做到早发现、早治疗。减少其对患者造成的不良后果。
参考文献：
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【摘要】 探讨重型颅脑损伤患者水电解质紊乱的护理要点。密切检测尿量及血电解质水平并给相应处理治疗和护理才能获得满意的治疗。
【关键词】 重型颅脑损伤;水电解质紊乱;护理
水电解质紊乱是神经外科常见病，多见于鞍区肿瘤及颅咽管围手术期，也见于颅脑损伤，且以重型颅脑损伤多见，有多尿，低钾、低钠等表现[1]。其病因多样，严重的低钠血症会导致脑水肿及神经功能紊乱，若不及时处理可能发生致命的昏迷及死亡。因此，需要依临床表现及护理所见情况相结合，根据病因的不同尽早以相应的治疗和护理。笔者通过10例病例救治作业总结如下。
1 临床资料
本组10例患者，男6例，女4例;年龄9～53岁，CT示患者内有颅骨骨折及不同程度的脑损伤，硬膜外血肿或硬膜下血肿。7例开颅行血肿清除术，其余3例保守治疗。10例患者均原发昏迷并出现多尿症状。24h总尿量>500ml，最多达到10000ml，尿比重1.001～1.010之间。血钾
2 护理
(1)本组中10例患者均为重型颅脑损伤，入院时昏迷，行头颅CT扫描。密切监测生命体征及神志、瞳孔变化，留置尿管，记24h出入量及每小时尿量。积极给以脱水降颅压、止血、抗感染、抗癫痫及对症处理。加强皮肤护理：①经常保持床单和衣服的清洁干燥;②卧气垫床。每2h翻身、拍背1次，定时按摩受压处皮肤，注意动作轻柔，防止褥疮发生。(2)依患者尿量情况每日监测血电解质水平，给以糖皮质激素及去氨加压素，限制摄入水量。(3)水电解质紊乱不能在短期内纠正者需要向患者家属充分交代病情，解释护理要点及每日采血了解电解质水平的必要性，抚慰家属情绪以配合治疗。
3 治疗及结果
(1)重型颅脑损伤患者，为了减轻脑水肿，常规给以脱水剂及利尿剂，使出量大于入量，使机体处于水的负平衡。因此，都会有不同程度的多尿。伤后24h尿量一般不超过4000ml。当甘露醇与呋塞米合用时，尿量明显增多。由于患者昏迷，鼻饲饮食或静脉高营养，易出现水电解质紊乱。尿量控制在3500ml以内者。(2)中枢性尿崩5例，患者原发昏迷，伤后5～12天出现尿崩症状，24h内尿量5000～7200ml，患者夜尿增多，尿色清淡，口唇及口腔黏膜干燥。护理及治疗以尿量、血压、血电解质及渗透压为主要依据进行。每小时尿量>250ml，排除脱水药物作用所致，可给以药物干预并适当补液。尿量介于250～450ml/h者，可经鼻饲以醋酸去氨加压素片剂30μg，1日2次;>450ml/h者肌肉注射醋酸氨加压素4μg，依血电解质水平补钠补钾。所有患者均需要复查血电解质及渗透压水平，至少1～2次/d。5例患者血钾基本正常，轻度或中度低钠，使用药物1周内尿量得以控制，水电解质紊乱得以纠正。(3)抗利尿激素异常分泌综合征3例。24h尿量5200～8000ml，伤后第8天左右尿量增多。患者多有轻度低钠低钾，无明显临床症状。治疗以限制水分摄入为重点，一般以7000ml/d为限。本组患者5000～6000ml为限，给以呋塞米10mg静脉推注，2次/d，强的松5mg口服，3次/d。约2周左右尿量及电解质水平恢复正常。(4)脑型盐耗综合征2例，24h尿量4650～6800ml，1例多尿症状呈三相型。尿崩症状经治疗后1～2周缓解，稳定约2周后再次出现尿崩症状，每日10am、5pm出现尿量高峰，尿量最多时达700ml/h。查血电解质血钠波动于120～128mmol/L。每日复查电解质及渗透压，以强的松口服5mg，3次/d，肌肉注射醋酸去氨加压素4μg，2次/d(8am，8pm)。依血钠、血钾水平及尿量补钠补钾[2]。补钠量以失钠量与生理需要量总和的一半为准，以3%高渗性生理盐水(0.9%NS 400ml+10% NS 100ml)缓慢静脉滴入，约100ml/h，高盐输完后复查电解质水平。保持储量大于入量500ml左右。
4 讨论
重型颅脑损伤患者病情危重，生命体征紊乱，应警惕水电解质紊乱危及生命，一旦发生，应及时监测生命体征及电解质水平，进行鉴别诊断明确病因，给以正确的治疗。延误时机常造成严重后果。护理得当是纠正水电解质紊乱的关键环节。其中以尿量和血电解质最为重要。护理要点如下：(1)认真记录每小时尿量及24h尿量。应注意脱水剂与尿量的关系。(2)及时监测电解质及渗透压水平。当尿量大于300ml/h或尿色清淡时可以急查电解质。应避免在输液肢体采血，输高渗透盐液时也应避免采血。监测项目应该包括：血钾、钠、氯、钙、渗透压、血尿素氮及肌酐[3]。长期住院病情基本稳定者可每日复查电解质1～3次，可依病情增减。(3)纠正低血钠、低血钾。
致水电解质紊乱的病因有三种，即中枢性尿崩、抗利尿激素分泌不良综合征和脑性盐耗综合征。中枢性尿崩是由于脑损伤引起的抗利尿素激素缺乏，肾小管重吸功能障碍，出现多尿、多饮、烦渴与低比重尿等症状，以排出过多的稀释性尿为特征，伴有低血钠及高尿钠，补液量根据量入而出的原则。宜快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善微循环。
重型颅脑损伤病人多尿原因是多方面的，护理的重点是及时正确的记录出入量，及时正确采集血、尿标本，分析多尿原因，并能够正确的鉴别，才能采取相应措施治疗与护理，控制尿量，维持水电解质平衡;降低并发率，提高确诊度，提高治愈率。
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婴幼儿重症肺炎合并电解质紊乱在儿科急救中较常见，由于缺乏特异性表现，容易漏诊。笔者对2004年1月～2007年12月我科收治重症肺炎合并电解质紊乱的46例患儿临床资料进行分析如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料：根据文献诊断标准[1]，46例肺炎均属重症，男27例，女19例，年龄1～6个月26例，～1岁14例，～3岁6例，其中合并维生素D缺乏性佝偻病8例，腹泻病14例，营养不良8例，先天性畸形6例（先天性心脏病5例，先天性喉喘鸣1例）。
1.2 临床表现：除原发病及其他合并症症状外，其临床表现有：（1）神经系统症状：精神萎靡、反应低下27例，烦躁不安5例，肌张力低下，腱反射减弱18例，双眼凝视9例，抽搐6例，昏迷2例。（2）循环系统症状：心音低钝、脉搏细速、血压下降、尿少11例，低体温10例。（3）消化系统症状：恶心、呕吐15例，拒乳8例，腹胀10例。
1.3 实验室检查：本组病例均入院后立即采血做电解质检测，血钠121～130 mmol/L 30例，
1.4 治疗方法：在治疗原发病及其他合并症基础上对重度低钠血症即血钠125 mmol/L时，神经系统症状明显改善，如补钠后血钠仍
2 结果
经上述治疗后46例重症肺炎合并电解质紊乱患儿治愈39例，自动出院4例，死亡3例。
3 讨论
婴幼儿重症肺炎是儿科常见的危重疾病，常出现血钠、血钾、血氯、血钙不同程度下降，尤以合并低钠血症多见，其病因及发病机理较复杂。目前大多认为重症肺炎出现低钠血症与以下几方面有关：（1）因肺炎病程长，病情严重常有进食少或不能进食导致钠摄入不足，或因呕吐、腹泻及利尿剂、脱水剂应用使排钠增多。合并营养不良、腹泻的患儿更易出现低钠血症。（2）因低氧血症致细胞代谢缺乏能量，细胞膜通透性改变，钠泵功能失调使钠离子向细胞内被动弥散，造成稀释性低钠血症。（3）重症肺炎时，由于缺氧刺激压力感受器和丘脑下部，促进抗利尿激素（ADH）分泌增多；同时重症肺炎形成的胸腔内血容量减少，左心房及肺静脉张力下降，刺激位于左心房的容量感受器及颈动脉窦的压力感受器，由迷走神经传入下丘脑的冲动减少，反射性引起ADH分泌增多，导致稀释性低钠血症[2]。（4）文献报道感染的肺组织有可能产生ADH[3]。（5）补低张液过多引起稀释性低钠。
重症肺炎出现低钾血症与以下因素有关：（1）重症肺炎时纳差，钾摄入不足，腹泻、呕吐导致钾经消化道丢失。（2）肾上腺皮质激素、脱水剂、利尿剂等应用使肾脏排钾增多[4]。（3）血pH＞7.45时，钾转移至细胞内，氢离子转移至细胞外以缓解细胞外PH值增高和维持体液离子平衡。
重症肺炎出现低钙血症与以下因素有关：（1）钠泵、钙泵活性下降，引起钠钙交换增加，钙内流增加，导致低钙血症和细胞内钙超载损伤。（2）缺氧缺血、内毒素及低镁血症等因素可致甲状旁腺损伤，甲状旁腺激素（PTH）合成减少，效应器官对PTH的反应性降低。（3）内脏缺血，肝脏代谢应激激素的能力降低，其刺激降钙素分泌增加。（4）出现碱中毒时钙的解离度降低，肾排钙增加。（5）进食少、腹泻等因素可减少钙吸收，合并佝偻病时基础血钙偏低。
在治疗重症肺炎的过程中，由于心、脑等多脏器受累使临床表现呈现多样性，而低钠血症的症状如精神萎靡、表情淡漠、纳差、心音低钝、嗜睡、抽搐等往往被认为是重症肺炎本身的症状，易漏诊；低钾血症时，患儿精神萎靡、反应低下、腹胀，甚至肠麻痹，易误诊为中毒性肠麻痹；低钙时患儿易发生抽搐、喉痉挛，可加重病情，甚至死亡。故小儿重症肺炎的治疗中，常规监测电解质，及时发现异常，及时纠正具有重要意义，可提高重症肺炎患儿抢救成功率。
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[关键词] 心脉隆注射液；慢性心力衰竭；电解质紊乱
[中图分类号] R541.6 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2015）09（a）-0036-03
[Abstract] Objective To analyze the clinical effect of Xinmailong injection in treatment of chronic heart failure complicated with electrolyte disorder. Methods From November 2013 to August 2014，104 cases with chronic heart failure complicated with electrolyte disorder were divided into two groups in random，control group was given conventional treatment，while study group was given Xinmailong injection on the basis of conventional treatment.The related parameters of the left heart function before and after treatment，clinical efficacy and safety was compared respectively between two groups. Results After treatment，the heart rate，left ventricular end-diastolic volume （LVEDV） of study group was obviously lower than that of control group，while left ventricular ejection fraction （LVEF） was higher than that of control group （P
[Key words] Xinmailong injection；Chronic heart failure；Electrolyte disorder
慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）是目前临床上常见的老年心血管综合征，是由心脏病终末期心功能不全导致的，该病病程长，病情严重，致死率高，易发生电解质紊乱。目前，临床用于治疗CHF的药物主要有强心苷类药物、利尿类药物及血管扩张药等[1-4]，这些药物虽然可缓解CHF患者的临床症状，但却不能有效降低高死亡率。心脉隆注射液是近年来新上市的一种中成药[4]，不仅可有效改善CHF的临床症状，还可有效降低该病所致的高死亡率。本文对我院就诊的CHF合并电解质紊乱患者给予心脉隆注射液进行治疗，取得满意效果。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年11月～2014年8月于我院接受诊疗的104例慢性心力衰竭合并电解质紊乱患者，将其随机分为研究组与对照组，各52例。其中研究组：男22例，女30例，年龄36～73岁，平均（47.20±5.11）岁；对照组：男21例，女31例，年龄36～72岁，平均（47.60±4.76）岁。两组在性别、年龄及病情等方面比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准：符合CHF的诊断标准，纽约心脏病协会（NYHA）心功能分级为Ⅱ～ Ⅳ级[5]，原发病包括高血压心脏病，冠心病，扩张型心肌病及糖尿病。排除标准：急性心力衰竭及各类急性心肌病及心包炎患者，近期（3个月内）有急性心肌梗死、不稳定性心绞痛及做心脏搭桥的患者；妊娠及哺乳期妇女；CT或MRI检查，有器质性疾病的患者，精神病患者，药物过敏者。
1.3 治疗方法
两组患者均给予CHF合并电解质紊乱的常规疗法，包括增强心肌收缩力的强心苷类药物、平衡水钠潴留的利尿类药物，血管扩张药，血管紧张素转换酶抑制类药物等，并依据病情给予吸氧剂，同时注意纠正电解质紊乱，如低血钾症及体内酸碱失衡。同时引导患者饮食宜清淡低盐，并多休息。研究组在对照组基础上给予心脉隆注射液，需要注意的是患者首次使用时应做过敏试验，将心脉隆注射液加入至250 ml 5%葡萄糖或 0.9%氯化钠溶液，用量为5 mg/kg，静脉滴注，2次/d，5 d 为 1 个疗程。
1.4 观察指标
治疗6个月后，采用多普勒心脏超声仪重点测监测患者的左心功能相关指标，包括心率、左心室舒张末期容积（LVEDV）及左心室射血分数（LVEF）。评价安全性，需详细记录患者治疗期间所发生的不良反应，并对患者出现的不适表现、出现状况的具体时间及相应的解决措施等做详细记录[6]。
1.5 疗效评定标准[7-12]
依据我国1993年颁布的CHF临床研究指导原则，将临床治疗效果分为显效、有效，无效，其中显效为心功能分级改善程度为2级以上，心脏功能基本恢复正常；有效为心功能改善1级，心脏功能明显好转；无效为心功能分级无变化或
1.6 统计学方法
数据应用SPSS 19.0 软件进行统计分析，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，计数资料采用χ2检验，以P
2 结果
2.1 两组治疗前后心率、LVEDV、LVEF的比较
治疗后，两组的心率、LVEDV均显著低于治疗前，研究组治疗后的上述指标显著低于对照组（P
2.2 两组临床疗效的比较
研究组总有效率为86.54%，显著高于对照组的69.23%，差异有统计学意义（χ2=7.66，P
2.3 不良反应
两组患者在治疗过程中均未出现明显不良反应。
3 讨论
CHF是指在静脉血液回流正常情况下，由于心脏收缩或舒张功能障碍，使心脏泵血不能满足全身组织代谢所需的临床综合征。CHF的高发人群为老年人，随着我国老龄化人口的增加，CHF发病率也随之增高，其容易导致电解质紊乱，CHF合并电解质紊乱既可促使病情恶化和产生各种并发症，又可影响患者的治疗进程。一般情况下，心力衰竭诱发电解质改变的主要因素有以下几个方面[13]：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）活性增高与交感神经张力增高的代偿机制对电解质产生影响；②体内内分泌、全身血流动力学、肾功能的改变；③心力衰竭使Na+-K+-ATP 酶受抑制，引起离子交换发生不正常的变化。另外，慢性心力衰竭在药物治疗的过程中也可影响电解质的变化：可造成低钠血症、低钾血症和低镁血症，如螺内酯可导致高钾血症[14-16]，因此使用利尿剂的患者应该严密监测其电解质的变化。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）也可导致高钾血症，尤其在肾功能不全的患者[17-18]。
研究发现，CHF与机体神经内分泌系统关系密切，因此治疗时除了减轻心脏负荷、纠正水钠潴留、增强心肌收缩力以外，更应强调拮抗内源性神经内分泌系统的激活与改善心肌重构[19]。心脉隆注射液是近年来新上市的一种中成药，有动物实验证明，其可有效促进心肌细胞钙离子内流，增加心肌收缩力，同时具有扩张冠状动脉、纠正神经内分泌失衡、抑制机体内皮素的分泌等作用。本文研究结果显示，心脉隆注射液可有效降低患者的心率、LVEDV，同时还可提高LVEF，其临床总有效率达86.54%，治疗期间无不良反应发生，安全性较好，本文结果与相关文献[20]报道一致，提示心脉隆注射液可有效治疗慢性心力衰竭合并电解质紊乱，值得推广应用。
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Q 什么是胃肠功能紊乱
简单的讲，有各种消化道症状却没有实质的器质性发现，就是所谓胃肠功能紊乱。这样的病人已经占了消化科门诊量的50％～60％。患者常常因为长期反复发作的腹痛、腹胀、暖气、反酸、肠鸣、大便不成形、黏液便、腹泻、便秘、咽喉部异物感等各种症状导致反复就医，反复做各种检查，却又查不出什么有实质病变的疾病。由于长期治疗效果不明显，患者担心食道癌、胃癌和肠癌的发生。所以，这些疾病虽不危及生命，但严重影响了人们的工作和生活质量。
可以用一个通俗的比方来帮助大家理解这类胃肠疾病，胃肠功能紊乱很像家里的电器出了问题，电器本身查不出什么问题，其实是电压和线路出了问题。所以，说它是胃肠病不完全正确，因为各项检查又没有查出明确的胃肠疾病；说它不是胃肠病也不完全正确，因为尽管病根不在胃肠，但确实又有胃肠的不舒服。医生对于这些疾病的解释或说法五花八门，各不相同。因此，这些疾病除了症状本身的痛苦外，更重要的是患者对这些症状的担心，加上医生不一致的解释，给患者带来了困惑、紧张、不安、焦虑和恐惧等不良情绪，患者往往反复多次做胃镜、肠镜检查。
胃肠功能紊乱的症状
从食道到的整个消化道，包括胆道都有功能紊乱发生。最常见功能性胃肠病包括咽喉部异物感、功能性消化不良和肠易激综合征。
咽喉部异物感患者总感觉咽喉部有个东西，吐之不出，咽之不下，往往因此反复就诊于五官科和消化科，经常要求喉镜或食道方面的检查，部分患者有明显的食道癌恐惧，多被医院诊断为慢性咽喉炎或中医诊断为“梅核气”。
功能性消化不良主要表现为各种胃病的症状，如上腹隐痛、腹胀、嗳气、反酸等，反复检查除了描述为各种类型的慢性胃炎，常常并没有其他发现。
按慢性胃炎治疗多时，效果不佳。患者往往对诸如“肠上皮化生”、“不典型增生”、“幽门螺旋杆菌”等检查结果的文字描述有过度的解读或担忧。
肠易激综合征常表现为腹泻、黏液便、便秘、腹胀、肠鸣及与大便有关的脐周或小腹疼痛，疼痛通常在大便之前发生，大部分能随大便而缓解。包括全结肠镜在内的消化道检查通常没有异常发现或检查结果与上述症状没有明显的因果关系。
Q 胃肠功能紊乱与哪些因
现在认为导致胃肠功能紊乱因素很多，究竟何种因素起主要作用目前很难定论，特别是不同的病人，胃肠功能紊乱的原因各有不同。
常见的与胃肠功能紊乱的因素包括：
胃肠动力紊乱包括胃肠动力过高或过低。
内脏敏感性过高肠易激综合征有时也叫“过敏性结肠”。吃同样的东西，别人没事，你却常常有不舒服，比如腹胀、腹痛或者马上要大便。
社会心理因素通过大脑对消化道功能产生影响。比如我们已经知道焦虑、抑郁、失眠、工作压力过大，对食道癌、胃癌或肠癌的过度担心或恐惧都会影响胃肠道的功能。而胃肠不舒服，虽然老是查不出病，但又老是治不好。这样反过来又加重了对疾病的担心、疑惑、焦虑。
肠道急性感染后的肠功能紊乱比如有一种叫肠道感染后肠易激综合征。指的是由于受凉或饮食不当引起急性胃肠炎，大部分人经过医院治疗会很快康复，但有一部分人却很长时间始终不能完全恢复，几周甚至几个月一直胃肠不舒服，大便不正常。
其他比如胆囊切除后出现肠功能改变，主要是大便不成型或腹泻。
Q 如何应对胃肠功能紊乱
首先根据不同的表现，到正规医院做一些检查，排除食管、胃以及肠道的器质性疾病，特别是这些部位的肿瘤。因为胃肠功能紊乱的很多症状本身没有特异性，也就是说我们还不能从这些症状本身来区分是不是胃肠道肿瘤或其他胃肠疾病引起的。主要的检查手段包括胃镜、肠镜和消化道钡剂x线检查。因此，一旦经过正规检查确认没有器质性疾病，最好的应对方法就是要减少对症状的错误解读。学会与症状和平共处，不要过分关注或体会自己的胃肠道，这样往往有一部分人不吃药症状也能减轻，甚至消失。有的时候，你越注意它，越想消灭它，症状会越明显。
老药新用
有些药物往往不止有一种作用，比如阿司匹林通常是解热镇痛药，用于治疗头疼、肌肉疼痛和发热，但它也可以用来预防心脑血管堵塞。抗焦虑抑郁药物除了治疗焦虑和抑郁外，同样可以用来治疗原因不明慢性疼痛、偏头痛、肠易激综合征以及其他多种胃肠功能紊乱。况且研究已经发现很大一部分胃肠功能紊乱本身就伴有失眠、焦虑、抑郁倾向。就像前面提到的，胃肠功能紊乱很像家里的电器出了问题，电器本身查不出什么的问题，其实是电压和线路出了问题。修理电器本身是无效的，需要做的是调节电压和线路问题。抗焦虑抑郁药物其实就是起到了调节电压和线路的作用，也就是通过调节管理胃肠的神经功能来治疗胃肠病。很多病例经过治疗后，不仅胃肠道症状得到改善，人的整体健康状况和生活质量也明显提高。
我们常常最关心或担心的问题包括：这些药有副作用吗?这些药要用多久?会不会成瘾?会不会把脑子吃坏了?我是胃肠不好，又不是心理毛病，为什么要吃抗焦虑药?说它就是心理疾病不完全正确，很多人也不能轻易接受这个观点，说它没有心理问题也是不正确的。其实这些药物是不成瘾的，副作用也是经过严格科学论证的，新一代的抗焦虑抑郁药物副作用更少一些。所以在医生指导下使用是安全的。对东方文化背景的中国人，特别要克服对这类药物的传统偏见。
保养信条要科学
如何“保养”胃肠是几乎所有长期深受胃肠功能紊乱之苦的患者共同关心的问题。也就是我们自己应该做什么，不应该做什么，当然包括可以吃什么，不可以吃什么。这也是大部分胃肠功能紊乱患者的困惑和痛苦所在。很多人虽然严格执行了自己的很多“规定”，但却没有获得理想的“保养”效果，相反却搞得自己很紧张，这也不敢吃，那也不敢碰。
【关键词】颅咽管瘤;水钠紊乱;护理
颅咽管瘤是最常见的先天性颅内肿瘤，占先天性颅内肿瘤60%左右[1]。由于位于脑底深部，周围均为重要的神经及神经内分泌中枢，病变常累计下丘脑，术后易出现水钠代谢紊乱，如不及时纠正，会造成严重的后果。我科自1998年8月~2002年5月对80例颅咽管瘤患者均在显微镜下分别给予全切和部分切除，观察术后水钠紊乱的变化，收到满意的效果。
1 临床资料与方法
颅咽管瘤患者80例，其中男性49例，女性31例。年龄6~73岁，平均年龄38岁。出现临床状7d~15a不等。术前测血糖、血钾、尿素氮、肌酐、血压等，排除因糖尿病、肾功能不全、高血压等引起水钠紊乱的因素。全部在全麻下经显微镜手术，全切46例，部分切除34例。
1．1 方法:
1．1．1全面了解病情：病人均在术前一次，术后每日一次或二次进行电解质检测及记录每小时尿量，持续7~10天[2]。术后护士应及时向手术医生询问或查看手术记录，了解手术情况，明确肿瘤切除方法，每小时按GCS方法观察病人 意识、瞳孔及生命体征的变化。
1．1．2每小时尿量的护理观察：颅咽管瘤全切术后，常产生多尿，一般24h在4000~8000ml左右，多才超过1000ml[3]。因此术后应严密观察并记录每小时时尿量，监测尿比重，并做好精确记录。测尿量时不要以软性容器为准，如尿袋，要使用硬性容器[4]。通过尿量和尿比重的变化可以直接了解尿崩症的发生，同时也是医生确定补液量的有效指标。尿量〈5000ml/d者可不给药，神志清醒者可多饮水，神志恍惚者留置胃管补充水分及营养。若尿量〉200ml/h，尿颜色逐渐变淡，尿比重〈1.010~1.018，常提示多尿或尿崩症的出现，应报告医师及时处理[5]。遵医嘱给予抗利尿激素，并注意观察用药后尿量、尿比重的变化及用药后反应。
1.1.3 高钠血症的护理观察：高钠伴高氯是颅咽管瘤术后常见且严重的并发症，当血钠>145~150mmol/L时称高钠血症。常为血液浓缩表现，早期出现口渴感，有尿崩症可出烦渴引饮，晚期出现意识障碍。一般应限制盐、治疗尿崩症、补足液体只常规输5%或10%的葡萄糖液；每日早、晚查两次血电解质，根据检查情况临时调整输注钠盐的用量，在静脉输入无钠液体时，补液不宜太快，否则在短时间内输入过多不含电解质的溶液后，可引起癫痫和脑水肿，造成永久性脑损害[6]。对顽固性高钠、高氯血症，可加用小剂量口服利尿利。
1.1.4 低钠血症的护理观察：当血钠
1．1．5意识障碍的护理观察：术后出现意识变化与下列因素有关:①下丘脑损伤：由于手术切除肿瘤时造成损伤，病人术后呈昏迷状态，以后意识可逐渐变浅；②颅内血肿：由于手术止血不彻底引起硬膜下血肿或硬膜外血肿，术后病人麻醉清醒后出现意识逐渐加重或麻醉未醒前即发生瞳孔改变；③脑水肿：急性梗阻性脑积水；原发性脑水肿是由于手术创伤造成的，水肿高峰期为术后2~3天，一周左右水肿消失；④水电解质紊乱：是由于手术刺激损伤下丘脑引起。出现意识障碍后多伴有头痛、呕吐、视乳头水肿等颅高压症状。除加强对患者意识、瞳孔的密切观察外，应积极复查头CT，复查电解质寻找原因并尽快处理。
2结果
术后患者均行头颅CT和MR增强影像检查，证实肿瘤切除程度。（1）全切者46例：尿崩症46例（100%），38例尿崩症病人术后2周内恢复，8例病人术后3~4周内恢复；高钠或低钠血症42例（91.3%），38例病人术后1周内恢复，3例10天正常遂出院，3~4天又后发生水钠紊乱，1例病人术后持续昏迷死亡，（2）部分切除者34例：尿崩症7例（20.6%），术后1周内恢复；高钠或低钠血症8例（23.5%），术后均在1周内恢复。术后水钠紊乱的发生与肿瘤切除程度的关系见表1(（-）)表4。
转贴于
表3颅咽管瘤病人部分切除术后水钠紊乱的情况
采用四格表X2检验，X2=55.14，X2>6.63，P
结论：颅咽管瘤病人行全切和部分切除术后尿崩症的发生率不同。
表4颅咽管瘤病人术后与高钠或（和）低钠血症的关系
采用四格表X2检验，X2=38.32，X2>6.63，P
结论：颅咽管瘤病人行全切和部分切除术后高钠或（和）低钠血症的发生率不同。
3讨论
术后出现多尿、高钠、低钠血症，是颅咽管瘤手术最常见的并发症，其主要原因是手术中对下丘脑垂体等重要神经内分泌调节中枢的损伤和骚扰所致。过大的手术操作可加重下丘脑的损伤，特别是下丘脑基部和穹隆内侧区的神经核团，如视上核、室旁核内的损伤可引起尿崩[1]。另外，从本实验肿瘤切除的不同程度与水钠紊乱发生率人差别我们可以看出，肿瘤切除部位越多术后发生水钠紊乱的机率越大。术后早期判定水钠代谢紊乱的发生及其程度，及时处理是防止其导致脑功能损害加重的主要措施[2]。护士要了解有关水、电解质平衡的知识，熟悉补液方法，掌握尿崩症、高低钠血症的临床表现、各种检验数值的意义。通过密切观察及时发现患者水钠紊乱的发生，并及时通知医生纠正水钠平衡和紊乱。使颅咽管患者得到良好的预后。
参考文献
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关键词：葡萄糖酸依诺沙星；垂体后叶素；水电解质紊乱；血尿
咯血是肺结核常见的症状之一，临床上应用垂体后叶素加普通止血药治疗咯血，已成常规；同时喹诺酮类药作为抗结核药已被广泛应用。这两种同时被使用的机会也就大大增加[1]。但是这两药的不良反应重视不够。如垂体后叶素可引起水电解质紊乱，葡萄糖酸依诺沙星可引起血尿；两者合用后，这两种不良反应明显提前，并且严重。回顾性分析31例出现以上不良反应的患者，现报告如下。
1 临床资料
选择陕西省结核病防治院2008年12月～2010年3月共收住肺结核咯血患者156例，其中使用垂体后叶素止血83例，使用葡萄糖酸依诺沙星抗结核76例，两药同时使用者57例[2]。垂体使用时间7～10 d，依诺沙星观察时间14 d，出现不良反应情况见表1～2。
表1 症状（例）组别
例数
头痛
心悸
胸闷
腹痛
恶心
呕吐
纳差
垂体后叶素
26
3
2
5
3
8
依诺沙星
19
2
4
6
两者合用
57
4
2
3
7
20
18
43
两者合用消化道症状出现概率明显高于单用（P＜0.05），出现不良反应的时间亦比单用早，症状明显。
表2 实验室检查（例）组别
例数
电解质紊乱
镜下血尿
垂体后叶素
26
1
依诺沙星
19
1
两者合用
57
13
6
两者合用出现面色苍白、恶心、呕吐、疲乏、纳差、心悸、胸闷、腹痛等两种以上者，均查电解质，13例均异常，主要为低钠、低氯，其中有一例出现神志恍惚。出现镜下血尿者6例，其中2例有腰困表现。
2 结果
联合用药出现面色苍白、恶心、呕吐、疲乏、纳差、心悸、胸闷、腹痛等两种以上症状者，均查电解质，13例异常，主要为低钠、低氯，其中有一例出现神志恍惚。出现镜下血尿者6例，其中2例有腰困表现。
3 讨论
咯血是肺结核常见症状之一，垂体后叶素对平滑肌有强烈收缩作用，尤以对血管及子宫肌层作用更强；能够收缩血管，在肺部出血时可以用来收缩小动脉，从而起到止血的作用。是治疗肺结核咯血的首选药物，其主要的不良反应有恶心、呕吐、腹痛、心悸、胸闷及心绞痛，同时会影响肾脏对水钠的重吸收，引起电解质紊乱[3]。依诺沙星为喹诺酮类抗生素，对结核杆菌有一定的杀灭作用，机体吸收后广泛分布至各组织、体液，组织中的浓度常超过血药浓度而达有效水平。临床上以作为一种抗结核药使用[4]。它通过肾脏代谢，对肾脏有一定的不良反应，在碱性环境下可形成结晶，引起相应的不良症状，同时会引起恶心、呕吐、食欲减退等胃肠道不良反应。垂体后叶素和葡萄糖酸依诺沙星合用，因两者同时作用于胃肠道，使胃肠道反应加重，且出现时间提前[5]。患者饮食严重影响，导致水钠摄入不平衡。另外，由于垂体后叶素对血管的收缩作用，肾脏的血供减少，影响了依诺沙星的代谢，加重了依诺沙星对肾脏的毒性，出现相应症状。本研究提示，在应用垂体后叶素止血同时应用依诺沙星抗结核的同时，应严密观察患者的反应，监测电解质、尿常规及肾功，避免严重的不良反应出现。
4 参考文献
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[4] 韦炳远.垂体后叶素不良反应的临床观察[J].镇江医学院学报,2004,2(4):39.
在糖尿病的治疗中常见血糖不易控制的现象，给临床医生带来许多难题。近年来我院在收治的糖尿病患者中发现血糖不易控制者68例，现总结如下。
1 临床资料
1.1一般资料：68例糖尿病患者均符合WHO诊断标准，其中男33例，女35例，年龄32~79岁，病程1~20年，经常规治疗2周以上，空腹血糖>10 mmol/L，餐后血糖>13.5 mmol/L。
1.2 治疗方法：给予个体化治疗，根据发生原因对因治疗，每日检测血糖变化。
2 结果
药物运用不当13例，饮食控制不良19例，感染因素10例，电解质紊乱8例，精神因素6例，应急状态5例，维生素、微量元素缺乏7例。经规范化治疗3周，患者空腹血糖
3 讨论
3.1 用药不当：表现在以下几种情况：（1）长期口服磺脲类药物引起胰岛β细胞的不敏感或胰岛β细胞功能减退，使胰岛素分泌不足，外周胰岛素抵抗，血糖不易控制。（2）胰岛素应用不当，表现为胰岛素联合不合理，选药单一，用药时机不当。普通胰岛素、中长效胰岛素中含有一定量的杂质，其中主要有胰岛素原、高分子蛋白质以及某些胰岛素衍生物，长期使用诱发胰岛素抗体，使患者产生对胰岛素的耐受性，影响治疗效果。可选用高纯度新型胰岛素或人胰岛素，并根据人体内分泌模式调整用药时间及剂量。
3.2 饮食控制不良：某些患者只注意用药治疗，而不按糖尿病饮食标准控制饮食，导致热量摄入过多，血糖控制不良。适当节制饮食可减轻β细胞负担，应根据糖尿病饮食标准严格控制饮食，并坚持适当的体育运动。
3.3 感染因素：在感染未控制时，机体处于应急状态，机体分泌多种抵抗胰岛素激素，使血糖不易控制。糖尿病患者有感染时应积极给予抗生素治疗，控制感染。
3.4 应急状态：患者在妊娠、分娩、手术、创伤、疼痛等状态下，机体处于高代谢状态，胰高血糖素、去甲肾上腺素、肾上腺素、糖皮质激素等分泌增加，使血糖升高，导致血糖不易控制。
3.5 电解质紊乱：在高钾、低钾、低钙、酸碱平衡紊乱等状态下，胰岛素受体上的酪氨酸蛋白酶的活性降低，胰岛素作用下降，血糖不易控制。糖尿病患者在有电解质紊乱时，应积极调整电解质平衡。
3.6 精神状态不良：保持健康的心里状态，情绪稳定对糖尿病患者很重要。患者在焦虑、失眠、悲痛、过度兴奋、恐惧等状态下，下丘脑功能紊乱，导致下丘脑-垂体-靶腺内分泌轴的调节紊乱，胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素分泌增加，使血糖升高。
3.7 维生素、微量元素缺乏：在维生素及微量元素缺乏时机体多种酶的活性降低，胰岛素受体活性降低，组织对胰岛素的反应不敏感，导致血糖不易控制。