电解质紊乱范文

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电解质紊乱范文第1篇

1统计学分析

所有数据均采用SPSS13.0统计软件进行分析。计量资料采用均数±标准差,组间比较采用t检验;计数资料的组间比较和多分类资料关联性分析均采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1电解质紊乱在各类手术病人中的发生比例及其关联性分析不同类型电解质紊乱在各类手术病人中的发生比例不一,依次为妇科>胃肠>肝胆>其他手术。其中以低钾血症和低钙血症的发生较为常见。卡方检验提示血钾、血钙紊乱类型与手术类型相关,差别有统计学意义(P<0.05),而血钠紊乱与手术类型则无明显相关(P>0.05)(表1)。

2.2电解质紊乱在不同年龄患者中的发生比例及其关联性分析我们进一步将全部病例分为60岁以上和小于60岁年龄组,进行多分类资料关联性分析,结果提示各类电解质紊乱类型虽在不同年龄组段所占比例不同,但结果无统计学意义(P>0.05)。

3讨论

体液中的电解质一般以离子形式存在,其中以Na+、K+、Ca2+含量最高,对维持细胞外液渗透压、体液的分布和转移起着决定性作用。临床上电解质代谢紊乱十分常见,严重者可极大地影响手术安全及效果,甚至危及生命。导致电解质紊乱的原因复杂多样,手术病人病情不同,其发生水电解质紊乱的种类和倾向也不一样。究竟哪类手术容易发生哪种电解质紊乱,手术类型与电解质紊乱类型是否存在密切关联,目前尚未见明确报道。本研究发现,在妇科、胃肠、肝胆类手术患者中其钾、钙代谢紊乱较为常见,尤以低钾血症和低钙血症多发。低钾血症和低钙血症在妇科手术的发生比例最高(分别为75.2%和83.9%),胃肠、肝胆类手术发生比例次之,依次分别为60.1%、51.3%和81.2%、80.5%。其他手术如骨科、甲血、乳腺、小儿外科等类手术中则较少出现。

血钠紊乱以及高钾血症、高钙血症在各种手术中出现比例较低。这可能与胃肠、肝胆、妇科等较大手术术前禁食时间较长、摄入减少有关。特别是胃肠类手术病人常常伴有恶心呕吐、腹泻、胃肠减压及灌肠治疗,肝胆类病人常有发热、严重感染和凝血异常,而妇科较大手术还常常伴有机体内分泌的紊乱如醛固酮、儿茶酚胺等的分泌增加,导致血钾等电解质丢失或再分布,出现低钾血症。而机体能量代谢紊乱、钙泵活性下降、细胞通透性增加、受体依赖性钙离子通道激活等因素可造成钙内流,从而导致血钙下降。血钠紊乱与手术类型关系不大,而且在各类手术中出现的比例均较少,可能因为围手术期多种补液均含有氯化钠溶液成分,多数药物也都用生理盐水溶解配制,补充了机体内血钠的含量,共同协调并维持血钠水平基本正常。此外,本研究结果显示,电解质紊乱类型均与年龄无明显相关,与以往结果有所不同。以往结果认为老年人更易发生电解质紊乱,这可能与本组病例的术前准备和干预措施有关。

总之,围手术期患者易发生电解质紊乱,且与手术类型相关,对手术造成潜在风险和危害,临床中应积极对妇科、胃肠、肝胆等相关类型手术进行血气分析,作为常规监测手段以明确有无电解质紊乱,以便及时掌握内环境变化,从而今早采取积极有效措施,避免电解质紊乱对手术和机体造成的危害,保证手术安全平稳和术后恢复。

电解质紊乱范文第2篇

【关键词】鼻咽癌;电解质紊乱;护理干预

鼻咽癌同期放疗患者,各种代谢功能都下降,长期食欲不振,加之利尿剂的应用,极易发生电解质紊乱[ 1 ]。胃肠道反应是癌症化疗最常见的不良反应。胃肠道反应不但使病人感到不适,而且还会担心进食后加重恶心、呕吐,导致厌食、营养不良,引起电解质紊乱。2008年至2011年对73例发生电解质紊乱的患者进行临床观察,护理体会如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2008年1月-2011年12月在本科接收放射治疗的鼻咽癌病人362例,发生电解质紊乱73例,发生率20%,男19例,女24例;年龄9~63岁。

1.2 饮食调节法

做好饮食调理,防止电解质紊乱的发生。病人放、化疗前讲解饮食的重要性,鼓励每位患者进食易消化高营养软食,指导患者少食多餐,指导合理调配饮食,做到色、香、味俱全,以增进食欲。在出汗较多和呕吐后,适当喝淡盐水,减少钠的丢失。

1.3对患者进行呕吐的预防护理[2]

保持病房空气清新,每日开窗通风,减少可能引起恶心的刺激因素,如有条件的情况下尽量不要把化疗引起呕吐的病人放在同一房间,病人的呕吐物及时清理。指导病人调整饮食方式,嘱病人在化疗前及化疗后1~2小时避免进食。遵医嘱在化疗前准确应用止吐剂,如托烷司琼、格拉司琼、胃复安等。

1.4 护士站前移

1.4.1 密切观察低电解质紊乱的表现:(1)观察患者的意识状态。低钠早期可表现为头痛、头晕、躁动、抑郁、抽搐,继而表情淡漠、昏睡,甚至昏迷[ 1 ]。(2)观察生命体征及眼眶。体温是否发热、心律是否失常、脉搏、血压、眼眶凹陷脱水等变化。(3)观察食欲情况及食物种类。如食欲下降、厌食、恶心、呕吐、进食白粥。(4)利尿后小便量。(5)观察病人是否疲乏,手足震颤、抽搦、胃肠胀气或肠麻痹等。(6)观察电解质检测结果[3]。

1.4.2 按医嘱补充电解质。护理人员应熟悉有关水及电解质平衡的知识,钠、钾、氯补充的常用方法是根据低钠、钾、氯血症的严重程度选择应用口服盐制剂或静脉给予。补充高渗钠溶液时应缓慢输注,以防速度过快导致桥脑中心性脱髓鞘[2]。病人经浅静脉补钾时病人的穿刺点会疼痛,同时高渗钾渗出会导致皮肤坏死,护士应予干预。口服补液盐是补钠的既经济又安全的途径,但常因口感差病人拒绝进食含盐制剂。护士应耐心讲解补钠的重要性,协助病人服用。

2 结果

2.1 疗效评定

患者电解质水平的评定标准依据国家规定的人体电解质水平评定标准。统计学处理,采用SPSS18.0统计软件进行数据处理,运用t检验公式对治疗过程中所记录的数据进行运算,当P值小于0.05时数据存在统计学意义。

2.2 治疗效果

对所有病人放、化疗前、中、后进行常规抽血,了解体内电解质水平。将发生电解质紊乱的73例患者作为治疗组,在进行放射治疗后未发生电解质紊乱的患者中任选73例,作为对照组。治疗前两组患者电解质水平评价分值无显著性差异(P>0.05),具有可比性。

治疗组中的73例患者在接受规范化护理干预后电解质水平评分较治疗前均提高,且具有统计学意义(P

2.3 治疗结果

数据显示,治疗组接受规范的护理干预后,电解质水平均达到正常值,治疗效果显著。

3 讨论

鼻咽癌同期放化疗治疗后胃肠道反应是癌症化疗最常见的不良反应,表现为恶心、呕吐,恶心、呕吐不但使病人感到不适,同时担心进食后加重恶心、呕吐,导致害怕进食;病人害怕油腻食物靠勉强进食白粥度日;同时化疗使用利尿剂。同时,鼻咽癌放疗患者咽喉疼痛、干涩、食物变味,导致患者长期进食半流质引起营养不良、电解质紊乱[4、5]。此外,本科接收的鼻咽癌病人大多来自农村,知识缺乏,饮食单调,引起电解质紊乱。

文中研究表明,对患者进行规范的护理干预,能有效地改善患者的电解质紊乱病况。电解质紊乱的恢复是系统化的长期过程,面对不同情况的患者,应酌情制定相应的治疗方案。因此,临床上需对患者进行规范的治疗,进而保证患者的康复。

参考文献

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[2]蔡明芳,刘静,夏红艳,等1重型颅脑损伤并发低钠血症患者的护理[J]1护理学杂志,2006,21(10)B27-281

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[4]史晓丽,夏廷毅,孙庆选,等超声热疗治疗晚期恶性肿瘤的护理[J].中华护理杂志,2000,35(6):348~350.

电解质紊乱范文第3篇

资料与方法

本组60例肺心病继发电解质紊乱病人,男41例,女19例;年龄38~82岁,平均60岁。其中有长期吸烟史32例,有支气管哮喘史7例,陈旧性肺结核史6例,原发性肺动脉高压1例,尘肺1例,慢性支气管炎44例,支气管扩张1例。其中32例病人入院时已有电解质紊乱,28例入院后出现电解质紊乱。低氯3例,低钾15例,低氯且低钠12例,低氯、低钾且低钠3例。60例病人均未出现电解质增高。其中39例病人伴有心力衰竭和呼吸衰竭,7例病人伴有肺性脑病,14例伴有严重的心律失常。

电解质补充方法:①由于是肺心病心衰,水的入量每日限制在1500ml以下,其中静脉输液量尽量

结 果 经积极治疗后,59例病人康复出院,1例死亡。

讨 论

慢性肺源性心脏病多为慢性反复发作,是农村的常见疾病。本地区经济相对落后,病人急性发作时,多在乡村卫生室输液治疗,治疗过程中没有注意维持水电解质平衡,入院时多数病人已出现电解质紊乱。原因如下:①肺心病人存在低氧血症及二氧化碳潴留, 胃肠道黏膜屏障功能损害,导致胃肠道黏膜充血水肿、糜烂、渗血或应激性溃疡引起上消化道出血,致使病人纳差、呕吐,使电解质紊乱;②右心衰竭时,往往经过反复利尿处理,病人由于惧怕病情加重而过度限盐,使电解质出现负平衡。一般在应用利尿剂的第5~7天出现电解质紊乱,以氯丢失最快、最严重,钾次之,钠仍可正常或偏低,如果得不到及时纠正,除氯、钾进一步降低外,相对不易降低的血钠快速降低,可降至121mmol/L,病人出现冷漠、反应迟钝、意识模糊及严重心律失常,如窦性心动过速、频发多源性室性早搏,甚至阵发性心动过速。如果将上述表现当作心衰处理,不及时纠正电解质紊乱,就会危及生命。③肺心病患者大多有长期应用糖皮质激素史,导致慢性肾上腺皮质功能减退,如果不适当停用地塞米松或氢化考的松等,病人可出现乏力、淡漠及血清钠降低。④慢性呼吸衰竭因CO2潴留发展缓慢,肾减少HCO-3排出,不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3和Cl-之和相对恒定,当HCO-3增加,则C1-相应降低,产生低氯血症。上述分析结果说明,在心衰治疗开始,病人利尿时,就不必限制盐的摄入,如摄入不足,应在每日的液体中加入生理需要量的氯化钠、氯化钾,预防低钠、低氯、低钾血症的出现,每3~5天定期复查电解质,如电解质缺失就及时补充。

患者饮食减少,也是发生低钾、低钠、低镁、低氯性碱中毒的一个重要原因。如此时仅纠正呼吸衰竭,而不兼顾酸碱平衡和电解质紊乱的纠正,常使病情拖延。因此当遇有肺心病呼吸衰竭、心力衰竭不易纠正时,或血气变化不显著又难以解释的患者出现意识障碍时,应特别注意电解质的检查及结果。

电解质紊乱范文第4篇

[关键词] 肝硬化;腹腔积液;电解质紊乱;护理

[中图分类号] R473.5[文献标识码]C [文章编号]1673-7210(2009)02(a)-093-01

肝硬化失代偿患者,各种代谢功能都下降,由于门脉高压,肝功能严重减退,导致水钠潴留及腹腔积液形成,长期食欲不振,加之利尿剂的应用,极易发生电解质紊乱,加重肝性脑病及肝肾综合征的发生,影响腹腔积液的治疗效果和预后。因此,在临床护理工作中应重视处理相关因素,及时发现并识别肝硬化患者电解质紊乱的类型及正确处理是肝硬化治疗的关键环节[1,2]。我科2006年1月~2008年6月共收住肝硬化腹腔积液患者467例,其中并发电解质紊乱69例,现将护理体会总结如下:

1资料与方法

1.1一般资料

69例患者中男37例,女32例,年龄11~79(49.2)岁。肝硬化病史9个月~12年,平均(3.5±0.5)年。其中,并发肝性脑病21例,肝肾综合征18例,上消化道出血33例,自发性腹膜炎19例,原发性肝癌5例。其中,并发低钠血症者32例,伴低氯血症者28例,低钾血症者24例。

1.2治疗方法

69例患者均予护肝、补充蛋白等治疗。诊断为电解质紊乱后,停用或减量利尿剂,饮食中不限钠,并静脉补10%氯化钠、氯化钾+门冬氨酸钾镁,第1天补充总量的1/2,以后根据电解质水平及患者临床表现的变化来调整,同时根据尿量情况,必要时可给予利尿剂,静滴速度要慢,不宜过快,以免引起心脑损伤,疗程3~5 d。

1.3结果

本组69例肝硬化腹腔积液并发电解质紊乱患者经治疗,症状消失或明显好转61例(88.4%),无效或死亡8例(11.6%),死亡原因是上消化道出血、肝性脑病。

2护理

2.1及时发现电解质紊乱的临床特征并尽早处理

密切观察病情变化,定时测量体温、脉搏、呼吸、血压,详细记录24 h出入量。定时巡视病房,多与患者交流,了解患者饮食及利尿剂的应用情况。一旦出现表情淡漠、疲乏、头昏,尿量增多,腹胀加重,食欲突然下降,伴有恶心、呕吐,四肢软弱无力,心率加快,肌肉抽动手足搐搦等,应立即报告医生,抽血送检。出现低钠、低钾、低钙时,采取口服和静脉补充钠盐、钾盐、钙剂等措施,纠正了电解质紊乱。同时每天检查电解质一次,防止电解质补充过量,引起不良后果。

2.2做好生活护理

①卧床休息对肝硬化腹腔积液患者心、肝、肾功能的恢复都极为重要,因此肝硬化腹腔积液患者卧床休息是合理的辅助治疗。要让患者明白休息、特别是半卧位休息有利于肾血流量增加、尿量增多、腹腔积液减少,重度腹腔积液的患者要绝对卧床休息。②要加强饮食指导。腹腔积液、腹胀影响患者进食,我们应了解每位患者饮食习惯,根据不同病情指导家属合理调配饮食。钠的摄入是治疗腹腔积液的重要措施,对于有大量腹腔积液而少尿的患者,每日摄盐量以1.2~2.5 g为宜,病情好转,腹腔积液减少,尿量增多,腹胀缓解后,不刻意限制盐的摄入,每日可摄入2.5~4.5 g钠盐。每天水的总进量包括输液,以不超过1 500 ml为宜。可适当进一些柑桔类水果、香蕉、海产品,可补充钾。适量吃一些去脂肪的骨头汤、牛奶、鸡蛋、鱼类,防止低钙的发生。

2.3用药指导

对使用利尿剂的患者要告知利尿剂的作用及副作用,指导患者不可随意调整药量,了解利尿不宜过度的重要性,发现患者擅自增减利尿药要及时纠正。对每天1次的利尿药,应早晨服药;对每天2次的利尿药,可放在早上、中午服用,以免夜间排尿次数增多,影响患者睡眠,如遇特殊情况及时与医生联系,做好调整[3]。

2.4心理护理

肝硬化失代偿患者并发症较多,病情反复,预后差,患者常常有焦虑、忧郁、烦躁、易怒、失望等心理反应,这些负性心理使患者产生精神不振,失眠多梦,食欲下降,甚至拒绝进食及治疗,加重电解质紊乱的发生。因此应加强与患者沟通,提高患者的治疗依从性,既让患者看到希望,又要让患者有充足的心理准备,使其正确对待病情,配合治疗及护理。

肝病时电解质紊乱得不到纠正,常可诱发肾功能衰竭、肝性脑病等,甚至危及生命,故动态观察电解质的平衡对肝病治疗、疗效观察、预后判断及防止病情恶化有重要意义。严密注意电解质变化,及时有效的治疗及护理是降低肝硬化患者病死率的有力措施之一[4]。

[参考文献]

[1]林永焕.关于肝硬化腹腔积液限钠治疗的问题[J].中国实用内科杂志,2000,20:381-382.

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[3]郑蕙芳.肝硬化腹腔积液患者利尿剂的护理风险管理[J].护理研究,2006,20(10):2594.

[4]黎志良.肝炎肝硬化患者电解质紊乱及其临床意义[J].临床内科杂志,2002,19(4)增刊:111-112.

电解质紊乱范文第5篇

关键词 心力衰竭 电解质紊乱 低钠血症 低钾血症

资料与方法

2003~2007年收治心力衰竭合并电解质紊乱患者306例,其中男201例,女105例;年龄20~86岁,平均60±16岁。冠心病156例,肺心病43例,风心病46例,高血压心脑病40例,扩张型心肌病8例,先天性心脏病6例,甲亢性心脏病2例。

临床表现:306例患者中,胸闷、心悸、呼吸困难240例(78.48%),乏力、肌张力减退269例(87.90%),水肿306例(100%),咳嗽、咳痰、或痰中带血135例(44.12%),腹胀、纳差255例(83.33%),肺部音306例(100%),血压

诊断标准:心力衰竭患者根据Famingham诊断心力衰竭标准[1]。电解质紊乱诊断标准,低钠血症指血Na+145mmol/L,低钾血症指血K+

治疗:血钠120~135mmol/L,适当补充生理盐水;血纳

结 果

306例心力衰竭患者中,出现低钠血症193例(63.07%),血Na+115~130mmol/L,临床治愈及好转128例(66.32%),无效65例(33.68%)。113例未伴低钠血症,临床治愈及好转101例(89.38%),无效12例(10.61%)。心力衰竭伴低钠血症者,治疗有效率低于未伴低纳血症者,差异有非常显著性意义(P

讨 论

心力衰竭患者,往往存在冠心病、肺心病、高血压心脏病、风湿性心脏病,扩张型心肌病、先天性心脏病等基础疾病,心功能多在Ⅲ~Ⅳ级,预后较差[2]。当合并电解质紊乱,特别是低血钠、低血钾时,预后更差。心力衰竭时低钠血症与以下因素有关:低氧及代谢性酸中毒、高碳酸血症和心力衰竭、心力衰竭。心力衰竭时低钾血症与以下因素有关:血管紧张素系统的激活、肾上腺素、排钾利尿素[3],呕吐、腹泻。

常规监测电解质,及时纠正紊乱,维持内环境稳定,有助于心力衰竭的成功救治。

参考文献

1 张泽灵,主编.心脏内科疾病诊断治疗指南.北京:中国协和医科大学出版社,2004:162-163.

2 张南捷.慢性心力衰竭药物治疗的现状.疑难病杂志,2002,1(1):56-57.

电解质紊乱范文第6篇

[关键词] 颅咽管瘤;尿崩;水电解质紊乱;相关性分析

[中图分类号] R619+.4 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721(2010)05(b)-037-03

Correlation analysis of fluid and electrolyte disturbance after the operarion of the craniopharyngioma

JIAN Junjie1,ZHANG Shigang2

(1.The First Hospital of Jinzhou District, Dalian City, Dalian 116100, China;2.The First Affiliated Hospital of China Medical University, Shenyang 110001, China)

[Abstract] Objective: By analyzing clinical data of 91 patients with craniopharyngiomas,together with relevant references reviewing,to find corrilative factors which affacted electrolyte disturbances of the craniopharyngiomasm patients. Methods: The clinical data were collected from 91 patients admitted into the first affiliated hospital of China medical university from January 2001 to December 2007. After craniopharyngiomas resection operations, all patients had pathological conformation of the illness. Statistical studies were made on cases where electrolyte disorder occurred and analysis those cases thorough statistical methods. Results: In the each factor which affacted electrolyte imbalance after the resection of craniopharyngioma, by the SPSS 13.0, the diaberes inspidus before the resection was well correlated with the fluid and electrolyte imbalance after the resection(P0.05). Conclusion: To protect the stalk hypophysial during the operation is the principal factor to reduce the number of patients with diabetes insipidus and electrolyte disturbance.

[Key words] Craniopharyngioma;Diabetes insipidus;Water and electrolyte disturbance;Ccorrelation analysis

本文对本院收治的颅咽管瘤手术患者的临床资料进行回顾性分析,对颅咽管瘤术后水电解质紊乱的相关因素进行分析,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组91例患者,男48例,女 43例,年龄4~67岁,平均35.5岁。

1.2 影像学检查

本组91例患者中根据CT平扫,增强MRI检查,以及患者记载显示:伴有梗阻性脑积水19例,按照Yasargil等[1]关于颅咽管瘤的外科学分型,根据CT平扫,增强MRI检查分为:鞍内-鞍膈下型9例, 鞍内-鞍上型18例,鞍上-视交叉旁-脑室外型43例,脑室内-外型19例,三脑室内型2例。其中伴有囊性变66例,伴有钙化者31例。在影像学上取肿瘤的长、宽、高三值中的最大值为肿瘤最大直径,共48例有记载,肿瘤直径最小0.6 cm,最大4.8 cm,平均2.9 cm。

1.3 手术入路和方法

本组91例患者中分别采用经鼻(口)-蝶入路[2] 4例(4.4%),经翼点(或扩大翼点)入路51例(56.0%),经纵裂或胼胝体入路9例(9.9%),经侧脑室入路8例(8.9%),经额下入路14例(15.4%),经侧脑室额下(或翼点)联合入路5例(5.4%)。

1.4 肿瘤切除程度

本组91例患者肿瘤全切40例(43.95%),次全切19例(20.88%),大部分切除32例(35.16%)。

1.5 术后尿崩及水电解质紊乱

术后61例(64.83%)患者有不同程度的尿崩,59例(64.84%)患者术后出现水电解质紊乱,其中26例患者为高钠高氯,5例死亡,1例意识不清,18例患者为低钠低氯,1例死亡;低钠低氯和高钠高氯交替15例,1例死亡,1例意识不清。除1例患者术后13 d不明原因突然死亡外,其他7例死亡患者和2例意识不清的患者术后均有不同程度的水电解质紊乱。

2 统计分析及结果

见表1。

3 讨论

颅咽管瘤手术后尿崩症及水盐代谢紊乱是常见的术后并发症,其防治也是影响颅咽管瘤手术预后的关键因素之一,特别是高钠高氯患者术后死亡率较高,中枢性高钠高氯血症处理不当是预后不良甚至危及患者生命的主要原因之一[3]。国外一组统计数据显示,116例成人高钠血症患者,平均血钠峰值157 mmol/L,其死亡率为66%,血钠水平上升速率越快其死亡率越高,因此研究术后尿崩和水电解质紊乱的影响因素,具有非常重要的临床意义。

通过数据分析可看出患者性别、年龄、肿瘤钙化、囊性变、肿瘤部位、手术方式、是否复发、肿瘤切除程度等与颅咽管瘤术后电解质紊乱无明显相关性(P>0.05),术前尿崩与术后水电解质紊乱有相关性(P

颅咽管瘤术后水电解质紊乱主要有高钠血症和低钠血症,或两者交替出现。血钠>145 mmol/L即为高钠血症,常为血液浓缩表现,文献报道发生高钠血症不易纠正,而且预后差[7],其原因有:①肿瘤和(或)手术操作侵及下丘脑导致的渴觉减退性高钠血症;②中枢性尿崩或发热,脱水治疗引起机体水分的过度丢失。血钠

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电解质紊乱范文第7篇

【关键词】 重度中暑;电解质紊乱;病情观察

文章编号:1004-7484(2013)-10-5636-02

自2013年入夏以来,我省各地出现连续高温,并且连续时间长,涉及范围广。多地出现重度中暑病人。中暑是指高温或烈日暴晒等引起体温调节功能紊乱所致体热平衡失调、水及电解质紊乱或脑组织受损而致的一组急性临床综合症。根据其临床表现可分为先兆中暑、轻度中暑、重度中暑。我院ICU自2013年06月――08月共收治重度中暑病人12例,均伴有不同程度的意识障碍、电解质紊乱。经过积极的抢救及护理,其中8例治愈出院、4例好转后家属放弃治疗自动出院。现将病情观察及护理措施回顾性总结如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本组病人中,男7例,女5例;年龄29岁-82岁,平均52岁;临床表现为浅昏迷6例,中度昏迷6例,伴有电解质紊乱11例、伴有心律失常6例;平均体温:37-42℃。

1.2 治疗

1.2.1 降温措施 迅速降温是抢救成功的关键,中暑的死亡率高低与高热持续时间的长短呈正比。可根据病人高热程度选用以下措施,迅速有效地使体温尽早降至安全界限(肛温38℃)。

1.2.1.1 物理降温 ①环境降温:立即将病人安置于装有空调的监护室,室温控制在20℃-24℃;②体表降温:应用亚低温治疗仪,将病人置于冰毯上,冰帽戴于头部,将热敏传感器分别置于鼻咽部和,以监测脑部和中心温度。根据病人当时的体温程度,分别设置水温5℃-20℃,机器温度36℃-37℃;在头、颈、腋窝、腹股沟等浅表大血管走行处放置冰袋,注意避开耳郭、阴囊等部位,避免直接接触皮肤,用干毛巾包裹并及时更换,以不引起寒战为宜。③体内降温:4℃-10℃的10%葡萄糖盐水1000mL给病人灌肠、或注入胃内,4℃-10℃的0.9%氯化钠静脉点滴,加速传导散热。

1.2.1.2 药物降温 在物理降温的同时配合药物降温,可防止肌肉震颤,减少机体分解代谢,从而减少机体产热,扩张周围血管以利散热:氯丙嗪50mg-100mg稀释于0.9%氯化钠100中静脉输注,10-25ml/h。

1.2.2 纠正水、电解质失衡 本组病人多伴有不同程度的电解质紊乱.任何一种水、电解质及酸碱平衡失调者可能导致患者死亡。尽早的发现病人的电解质紊乱

1.2.3 防治并发症 脑水肿、肺水肿、急性肾衰竭、DIC、MODS。

2 病情观察

2.1 降温效果的观察 降温过程中监测体温及末梢循环情况,如有呼吸抑制、深昏迷、血压下降(收缩压

2.2 呼吸系统的观察 严密观察病人呼吸频率、节律及是否有口唇、指甲发绀等缺氧现象。呼吸困难者行呼吸机辅助通气,定时行血气分析及指尖氧饱和度监测,并根据监测结果调整呼吸机参数。加强气道管理,注意应用引流、叩背等物理疗法促进排痰,及时清除口、鼻及气道分泌物,同时病人由于高热体液丢失,呼吸道干燥,应注意气道湿化,防止痰痂形成,保证通气效果,预防肺部感染。

2.3 循环系统的观察 观察病人心率及心律、呼吸、血压以及中心静脉压的变化。迅速建立有效的静脉通路,快速补液及补钾、钠;脱水降颅压、营养神经,纠正内环境紊乱,抗炎,抑酸、胃黏膜保护,护肝、静脉营养等对症支持治疗,积极预防并发症;根据血流动力学变化和尿量情况调节输液量、药物性质及补液速度,纠正水、电解质失衡,防止心力衰竭等并发症的发生。

2.4 中枢神经系统的观察 观察病人的意识状态、瞳孔及对光反射等变化。根据病人有无头痛、视物障碍、恶心、呕吐等症状估计颅内高压的程度,必要时行腰椎穿刺以准确掌握颅内压,及时用激素及脱水药,避免脑水肿的发生。

2.5 泌尿系统的观察 观察记录每小时尿量、尿色、尿比重、血清内生肌酐清除率、血清尿素氮、血肌酐等指标。并严密监测24h出入液量,如尿量低于30mL/h,而比重大于1.025以上说明肾血流量减少、血容量不足,要及时补足液量。一旦出现蛋白尿,就可能导致肾衰竭。凡疑有急性肾衰竭者,应早期快速给予呋塞米、甘露醇等利尿药物治疗,保证尿量在30mL/h以上;对于高钾血症或急性肾衰竭病人,尽早进行CRRT治疗,使肾功能损害降低到最低限度。

2.6 消化系统的观察 中暑的病人由于早期消化道脱水,大量补液后出现患者呈水样腹泻。入院后胃管置入行胃肠减压,防止患者恶心呕吐时发生误吸而引起吸入性肺炎、观察并记录胃液的色、泽、量。观察腹泻的量及次数,做好肛周皮肤的护理。病人腹泻停止后,早期肠内营养、肠外营养。观察并监测患者的血常规及血生化结果、体重等。

2.7 凝血系统的观察 观察皮肤、黏膜、穿刺部位有无出血倾向,有无某些脏器出血。监测动脉血气和凝血功能,严密注意凝血酶时间、血小板计数和纤维蛋白原,以防DIC发生。

3 讨 论

高温是中暑的先决条件,本组病人均在日最高气温36℃以上的高温天气发病,发病时多在通风不良的旧房或室外,当环境温度高于体温,日射、体力劳动或机体散热机能减退(如汗闭)时,产热大于散热,使体温升高。

中暑是物理因素性疾病,除医务人员对中暑病人做好积极抢救之外,更重要各部门应加强预防宣传工作,加强对高温作业危害性以及重症中暑严重性的认识,尽量缩短烈日下的活动时间,尤其应避免正午室外劳作,提高自我保护意识。同时建议对于高温作业部门,应按照规定改善劳动条件,实施劳动安全保护。一旦出现中暑先兆症状,应及时撤离高温环境,移至阴凉通风处或空调房间平卧休息。重度中暑往往由于病人出现了前驱症状或中暑症状未加以保护或采取措施病情发展所致。做好中暑的早期病情观察及用药对抢救病人生命起了重要作用。

参考文献

[1] 周秀华.急救护理学[M].北京:人民卫生出版社,2001:170,174.

电解质紊乱范文第8篇

【关键词】

静脉输液;电解质紊乱我院于2002年建立静脉药物配置中心,随着输液处方量的逐年增加,含有氯化钾的处方也逐渐增多,到2009年初,补钾处方,尤其是抗生素合并补钾的处方的增多,引起了配置中心工作人员的强烈关注,补钾处方为何这么多?究竟是抗生素引起的低血钾,还是大量持续输液导致的呢?对于前者临床医生没有给出肯定的回答,而对于后一个问题,临床的回答是有可能的,这引发了我们的思考。虽然无法用确切的数据说明这个问题,但通过以下相关因素分析,可以发现,有些药物或者持续大量输液对电解质的影响往往是间接的、综合的,水、电解质代谢紊乱与临床治疗过程中使用的药物及长期、大量使用静脉输液也是密切相关的,因此,药源性因素导致的水、电解质代谢紊乱,应该受到医药工作者的普遍重视。

1 补钾输液处方统计及分析

对08年2月及09年2月我院配置中心静脉用药长期医嘱处方及补钾处方较多的脑外科病区处方(补钾处方中不包括静脉营养液处方)统计见表1。

从上表可以看出:与08年2月相比,09年2月配置中心静脉输液处方量大幅增加,脑外科病区输液补钾处方尤其是抗生素合并补钾的处方占总处方的比例显著增多。其中合并补钾的抗生素主要有:头孢米诺、头孢替安、头孢哌酮钠舒巴坦钠、依替米星、左氧氟沙星、万古霉素、去甲万古霉素。依据药物说明书,对药物的不良反应进行分析:头孢米诺钠:偶然出现全身乏力、休克、肾功能减退,与利尿剂合用可使肾毒性增加;头孢替安:休克、过敏,与利尿剂合用增加肾毒性;头孢哌酮钠舒巴坦钠:钠盐,可对电解质产生影响,与利尿剂或细胞毒药物合用会导致血钾降低;依替米星:耳、肾毒性,多种情况会导致浓度改变;左氧氟沙星:神经系统症状,过量产生代谢性酸中毒、血糖升高;万古霉素、去甲万古霉素:耳、肾毒性;

另外,从患者自身状况来分析,脑外科病区多为开颅手术患者,手术初期不能进食,输液量大,尤其是在脱水治疗时,常并发水、电解质紊乱;急性卒中并发的水、电解质紊乱,主要有低钾血症、高钠血症和低钠血症。

2 药物因素对电解质的影响

2.1 药源性肾损害及电解质代谢紊乱[1]

肾脏是体内药物代谢和排泄的重要器官,许多药物在常规剂量时即可发生有害非预期的反应,某些药物所致的肾损害多缺乏特征性的临床表现,因而药物性肾损害不易及早发现,药物剂量过大或疗程过长是药源性肾损害的主要原因。

当肾功能不全时,体内毒素蓄积,水、电解质和酸碱平衡产生紊乱,各器官系统发生功能性或器质性改变,又可导致药物的体内过程发生显著变化,尤其是肾脏清除药物的作用明显降低,需经肾脏排出的药物减少,消除半衰期延长。

体内水和电解质的动态平衡是通过神经、体液的调节实现的水、电解质与酸碱平衡紊乱之间关系密切,它们互相联系互相影响,一旦发生紊乱往往是综合的,即一种障碍往往可以伴有或引起另一种或另一些障碍。许多器官系统的疾病,一些全身性的病理过程,都可以引起或伴有水、电解质代谢紊乱,某些医源性因素如药物使用不当,也常可导致水、电解质代谢紊乱。如果得不到及时的纠正,水、电解质代谢紊乱本身又可使全身各器管系统特别是心血管系统、神经系统的生理功能和机体的物质代谢发生相应的障碍。临床上常见的水、电解质代谢紊乱有脱水、水肿、水中毒、低钾血症和高钾血症。

2.2 抗生素相关性肾损害[1]

药物性肾损害其病理改变以肾小管及肾间质受累最为常见,肾小球和肾血管损伤相对较少。药物引起的急性肾小管坏死、急性间质性肾炎或过敏性休克均可导致急性肾功能衰竭。实验室检查显示血肌酐、尿素氮迅速升高,肌酐清除率下降,尿比重及尿渗透压降低,可伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。

氨基糖甙类抗生素是肾毒性最大的一类抗生素,其肾毒性与用药时间、药物剂量呈正比。急性肾功能衰竭最常见,常于用药一周左右发病,伴有肾性失钾和失镁及引起低镁和低钾血症。造成肾衰往往与高龄、脱水、合用其他肾毒性药物、原有肝肾疾病和缺钾诸危险因素有关;青霉素类本身无明显肾毒性,主要引起过敏性间质性肾炎;头孢菌素类均有不同程度的肾毒性,也可产生过敏性反应导致急性间质性肾炎;喹诺酮类药物相关性肾损害常在用药后数小时至数周内出现;其他抗感染药:如利福平、乙胺丁醇、万古霉素等也可引起急性间质性肾炎或肾小管坏死。

2.3 药物因素对血钾的影响[24]。

2.3.1 可引起血钾过低的常用药物

钾是人体内电解质的重要成分之一,主要是维持和调节细胞内液的容量及渗透压,维持体液的酸碱平衡,使人体能正常地进行新陈代谢,保证神经、肌肉的应激性。血清钾浓度的正常值范围在3.5~5.5 mmol/L。当血清钾浓度低于正常值时,便可引起低血钾症,表现为中枢神经系统、循环系统及神经肌肉等方面的功能紊乱。常见引起低钾的药物有以下几类:利尿脱水药:呋喃苯胺酸、氢氯噻嗪、甘露醇等;皮质激素类药物:地塞米松、强的松、可的松、醛固酮等;β内酰胺类抗生素:青霉素G钠、羧苄青霉素等;其他药物:两性霉素B、高渗葡萄糖、碳酸氢钠、胰岛素、维生素B12、氨基糖苷类抗生素、水杨酸类解热镇痛药、各类泻药等。这些药物能否引起血钾过低及降低的程度,与药物的性质、使用剂量、使用时间、患者的病情、钾摄入量、肾脏及胃肠功能等息息相关,因此遇有血钾过低时,要进行综合分析和综合治疗。

2.3.2 可引起血钾过高的常用药物[5]

当血清钾浓度高于正常值时,可引起高血钾症,产生同低血钾症极其相似的严重临床症状,氯化钾注射液被直接静脉注射时,可导致心跳骤停而死亡。另外,有许多药物可导致高血钾,如:氨基糖苷类抗生素、抗肿瘤药物、两性霉素B、多黏菌素、环孢菌素A、氨苯喋啶、卡托普利等等。此外有些药物在不同情况下可对血钾的影响不一,可能升高,也可能降低,具有潜在的双重危害,更需要人们在用药时慎之又慎。

3 输注的液体本身对电解质的影响[6]

3.1 输液对水、电解质、酸碱平衡的影响

稀释作用大输液制剂除碳酸氢钠外,其他输液剂的pH均

3.2 大输液制剂的不良反应

葡萄糖输液既用于补充水分和热量,也大量用作药物的稀释剂和载体。但其也存在一些不足,如输注后血糖波动较大,需依赖胰岛素才能代谢等。葡萄糖溶液为酸性,可致血栓性静脉炎,稀释血液还可引起红细胞聚集,甚至发生溶血。氯化钠注射液使用不当,可出现血容量超负荷,肺水肿。大量输入生理盐水,可以稀释体内的HCO3并使Cl增加,因而引起高血氯性代谢性酸中毒。输注氨基酸溶液或水解蛋白溶液过多时,亦可引起代谢性酸中毒,果糖静脉输注过快或过量往往引起尿酸生成过多,而导致高尿酸。

4 讨论

在疾病治疗过程中,患者有低血钾体征或者检测电解质血钾低于正常水平,适当补钾是很正常的,但是,有些药物或者持续大量输液对电解质的影响往往是间接的、综合的,一旦出现电解质紊乱,不及时纠正就会有生命危险,尤其是老年心肺功能低下的患者。脑外科、神经内科患者,需要长期输液,同时又缺乏表达和及时反馈,这类问题更应该受到重视。

通过上述分析,可以预见临床大量输液必然对患者水、电解质代谢产生影响,有些药物可能增强这种作用,治疗药物合并补钾处方的增多就是这类问题的一个体现。临床上有许多常用药物在治疗疾病的同时,也影响血清钾浓度,药物之所以能改变血钾浓度,是因为某些药物的作用可使钾离子经肾脏或消化道排泄增多或减少,使钾向细胞内转入或从细胞内转出,使血清中的钾浓度出现异常,引起药源性低血钾症或药源性高血钾症,必须引起注意,对引起该症的药物应充分了解,以便在治疗的同时采用弥补措施。

输液疗法是临床常用的治疗方法,液体直接进入静脉,药效快,利用率高,是临床抢救和治疗患者的重要措施之一,然而临床上也存在着滥用和不合理使用输液疗法的现象,常可引起输液并发症和不良反应。在临床治疗过程中,我们要重视水、电解质代谢紊乱的问题,尤其是药源性因素导致的水、电解质代谢紊乱,尽可能避免静脉输液的长期、大量使用。

参 考 文 献

[1] 陈海平.药源性肾损害(一)药物不良反应杂志,2003,(4):251255.

[2] 于长水.药源性低血钾症的防治齐鲁药事,2006,25(4):250252.

[3] 赵淑琳,贺鹏莹.钾在临床治疗中的应用实用医技杂志,2006,13(24):44404441.

[4] 吴晓燕,谈丽娜,杨静,等.药源性低钾血症及临床处理中国现代药物应用,2009,3(17):194196.

[5] 符少萍,吴满辉,叶华,等.148例高钾血症常见病因分析中原医刊,2005,(18).

电解质紊乱范文第9篇

1 临床资料

本组患者共24例,男10例,女14例,年龄43-79岁,平均55岁。冠状动脉粥样硬化性心脏病患者8例,风湿性心瓣膜病患者12例,扩张型心肌病患者4例。其中16例病人有心房颤动。心功能(NYHA分级)三级者18例,心功能四级者6例,入院时查血钠为110-128mmol/L,低血钾症10例,血钾为2.2-3.0mmol/L,低氯血症4例,血氯68mmol/L左右。

2 治疗方法

按医嘱先给予西地兰、多巴酚丁胺、安体舒通、卡托普利等药物治疗[1],以改善心功能,再遵医嘱给予10%氯化钠30-60ml、10%氯化钾针10-15ml、25%硫酸镁针10ml加入500ml液体(为高渗盐水)中静脉滴注,滴速为12-15滴/min,同时给予吸氧。输液过程中严密观察病人血压、呼吸困难程度、心率、双肺湿啰音、水肿情况,准确记录出入量。输液完毕时给予速尿20-60mg静脉注射。每日抽空腹血,检查电解质及肾功能,根据化验结果,按医嘱连续补充数日,观察其体重变化,嘱病人饮食中加入适当食盐。

3 结果观察

24例经上述治疗和护理后,20例病人心功能逐渐改善,尿量增加为1000-2500ml/d,血电解质逐渐恢复正常,4例病人治疗2天,病情未见好转,因家庭原因自动出院。

4 护理体会

4.1 心理护理 本组病例多为病程长、迁延反复不愈的重症患者,心功能多为三、四级,呼吸困难,水肿,不能进食、恶心、呕吐等,故病人常常表现情绪低沉、紧张恐惧、思想压力大,对疾病的治疗丧失信心,针对这种情况我们主动与病人进行交流,态度和蔼可亲、诚恳、言谈、举止庄重,并认真听取病人的倾诉,了解患者的心理状况,作耐心细致地疏导,讲清情绪在此病治疗护理中的作用,使病人感到亲切,心理安全,情绪稳定,增加对护理人员的信赖,取得病人及家属积极配合治疗和护理,对病情的治疗和康复能起到很好的作用[2]。

4.2 饮食护理 患者心力衰竭、胃肠道淤血,同时合并水电解质紊乱,故常有食欲下降、恶心、呕吐、乏力等症状,另外,因害怕水肿加重,饮食中限制食盐摄入甚至不吃食盐,导致低钠血症并明显水肿。因此,应告知病人,要进食适量食盐,进易消化、富含维生素的食物,易少食多餐,起初每日分多次进少许流质食物,随着病情好转,逐渐增加食量,视病情及血电解质检验结果进食食盐,以不使心力衰竭加重,不加重水肿为宜。如病人水肿明显,尿量减少,应适当限制饮水。

4.3 控制输液速度 由于病人心力衰竭程度较重,且伴有明显的水肿,在治疗过程中由于担心补充钠盐而使钠水潴留加重,使心功能恶化或发生急性肺水肿,我们边补钠边利尿的方法,取得了很好的效果,即给病人小剂量西地兰或毒毛旋花子甙K保护心功能,然后给予高渗盐水500-1000ml/d,缓慢静脉滴注,每天补氯化钠5-15g,输液过程中密切观察病情变化,输液结束时给予速尿静脉注射,促使水分排出,消除水肿。经过补充高渗盐水5-10天后,血钠恢复正常,同时注意补充钾、镁。数天后病人心功能改善,水肿消失,血电解质也恢复正常。有4例病人同时静脉滴注20%甘露醇100-150ml取得了同样的效果。

4.4 其它护理 在整个护理过程中,每天准确记录病人的出入液体量,观察体重变化,为临床医师提供确切的依据,以便下一步的输液治疗。严密观察病人的脉搏、呼吸、血压及呼吸困难程度,经常听诊两肺湿性啰音的消失情况,注意肝脏肿大程度及全身水肿情况。呼吸困难明显的病人及时给予氧气吸入。同时要保持大小便通畅。对心力衰竭患者给予高纤维饮食,必要时服用缓泄药。对严重便秘者,可用肥皂水灌肠。对前列腺肥大引起排尿不畅者,放置导尿管。

4.5 病人家属配合治疗的重要性 与病人家属建立良好的情感交流,使其了解病情,掌握本病的一般护理知识,为疾病的治疗提供有利的因素。各种诊疗护理操作做好解释,取得配合,达到相互理解,相互支持,共同为病人解除心理障碍,消除不良刺激,树立战胜疾病的信心,为病情的恢复起到重要的作用。

4.6 出院评价和出院指导 本文24例病人经积极治疗和精心护理,20病人病情逐渐恢复,取得了良好的效果。病人出院时,向病人及家属介绍在日常生活中应该注意的问题,备好出院带药,详细介绍药物的服用方法和剂量,定期门诊随访,根据病情调整药物剂量及饮食中食盐的摄入,合理进行体育锻炼,保持心功能不至于加重,保持水电解质的平衡。使患者生活质量得到了提高。

参考文献

[1]谷学兰,李华,等.螺内酯联用卡托普利和速尿治疗慢性充血性心力衰竭疗效观察[J].中华现代临床医学杂志,2004,5(2):342.

电解质紊乱范文第10篇

【关键词】慢性阻塞性肺疾病;电解质紊乱; 回顾分析

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种严重危害人民身体健康的慢性呼吸系统疾病,患者由于长期存在缺氧、二氧化碳潴留和酸中毒等原因,常常出现各种电解质紊乱,合并酸碱平衡紊乱。低钠血症是COPD急性加重期常见的并发症,常表现为神经精神系统的损害,易误诊为肺性脑病,如处理不当常可危及患者生命。因此,早期发现并治疗COPD合并电解质紊乱对其治疗和预后意义重大。笔者对94例慢性阻塞性肺疾病合并电解质异常患者的临床治疗情况报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料2006年1月~2010年1月共收治COPD合并电解质紊乱患者94例,其中男58例,女36例。年龄42~78岁, 平均年龄(61±12)岁。合并高血压22例,脑血管疾病6例,糖尿病18例。

1.2诊断标准COPD按照中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组所制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版)》为标准诊断[1]。电解质紊乱按照如下诊断标准诊断:①低钠血症指血钠145mmol/L;②低钾血症指血钾5.5mmol/L。其中低钾血症分为轻度低钾:血清钾3.0~3.5mmol/L;中度低钾:血清钾2.5~3.0mmol/L;重度低钾:血清钾

1.3临床表现94例患者均有咳嗽、咳痰表现。其中咳脓性痰18例(19.15%),痰中带血2例(2.13%);气短36例(38.3%);肺部叩诊闻及湿性音58例(61.7%),闻及干性音48例(51.06%);意识障碍12例(12.77%),其中表情淡漠、腱反射减低4例(4.26%),嗜睡4例(4.26%),神志恍惚2例(2.13%),昏迷2例(2.13%);呼吸频率>30次/min54例(57.45%),

1.4实验室检查本组94例患者血钠

1.5电解质紊乱的治疗本组轻度低钾8例鼓励进食含钾较多食物或口服氯化钾3~6g/d,中重度低钾20例给予静脉补氯化钾6~8g/d;高钾时给予高糖、胰岛素、葡萄糖酸钙、呋塞米。血钠降低者视其程度给予补充,血钠在120~135mmol/L者的26例仅补充生理盐水,血钠低于120mmol/L的16例患者给予浓度不超过3%的高渗氯化钠溶液。低钠血症应逐渐纠正,通常以每小时增加0.5mEq/L钠离子的速度进行补充,在第1个24h内最多增加10~15mEq/L。低氯血症者38例给予口服或静滴生理盐水;低钙者4例口服葡萄糖酸钙溶液。

2结果

本组94例出现低钠血症者42例,治愈及好转率66.67%;出现低钾患者28例,治愈及好转率78.57%;出现低氯血症患者44例和低钙者4例均治愈或好转出院,治愈及好转率均为100%,见表一。

3讨论

COPD由于其患病人数多,病死率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题,而电解质紊乱,特别是低钠、低钾和低氯血症是引起COPD加重的因素之一。当中重度COPD并发心力衰竭及呼吸衰竭时,在救治过程中极易发生电解质紊乱,其原因大多数是由于使用碱性利尿剂和肾上腺皮质激素后,使钾、钠、氯排出增加所致。此外,患者饮食减少,也是发生低钠、低氯、低钾的一个重要原因[4]。

低钠血症是慢性阻塞性肺病患者常见的并发症之一, 研究认为COPD引起低钠血症主要与以下因素有关:①缺钠性低钠血症:慢性阻塞性肺病患者由于肺部感染迁延不愈和慢性呼吸衰竭低氧血症,以及肺心病患者胃肠道瘀血等,导致患者食欲减低、饮食减少、钠摄入不足或吸收减少,合并呕吐、腹泻、出汗增多时钠排泄增多;合并低血钾、缺氧和酸碱平衡失调使细胞外钠移入细胞内而发生低钠,这是引起低血钠的主要原因。②稀释性低钠血症:肺部感染、右心衰竭和呼吸衰竭,可引起抗利尿激素分泌增加;营养不良,慢性消耗,导致低蛋白血症,胶体渗透压减低,使血浆渗透压进一步降低,均可导致稀释性低钠血症。③医源性低钠血症:低盐饮食;长期大量使用利尿药;单纯输注葡萄糖,尤其是高渗葡萄糖以及输注低渗液体;使用某些抑制食欲的药物,如氨茶碱、大环内酯类抗生素等影响电解质的排泄和吸收。通常情况下,一个因素引起COPD合并低钠血症少见,常见于多种原因并存,且与疾病的发展程度及医源性因素有关。COPD急性加重期ICU患者低钠血症发生率明显高于普通患者,且与病情严重程度存在明显的相关性。因此,控制原发病,应预防并及早治疗低钠血症。低钠血症患者的临床症状表现为食欲不振、恶心、呕吐、腹胀及呃逆等;性低血压等;疲乏、表情淡漠,肌震挛等,严重者可有意识恍惚、嗜睡甚至昏迷[5]。而中重度COPD也有以上症状,因此常常忽视了低钠血症的存在,导致COPD合并低钠血症治疗效果不佳。本组研究也证实合并低钠血症的COPD患者有33.33%的患者治疗无效。所以在COPD的救治中应该常规监测血钠的变化,及早发现异常并及时纠正,对其预后具有重要的临床意义。但值得注意的是因低钠血症的病因和临床表现各异,不能仅按补钠公式机械补给,补钠的速度不宜过快,一般补到血钠达130mmol/L即可,应根据发病机制、症状、血钠浓度和低钠形成的时间拟定治疗方案。

低钾血症是指血钾

COPD患者常伴有电解质紊乱,其中以低钠血症最为常见,电解质紊乱常与基础病变相互作用导致病情加重及复杂化。因此常规监测电解质,发现电解质异常及时纠正,维持内环境平衡, 才能有助于COPD的成功救治。

参考文献

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[2] 朱元珏,陈文彬.呼吸病学[M].北京:人民卫生出版社,2003:432-445.

[3] 叶任高,陆再英.内科学[M].6版.北京:人民卫生出版社,2004:843-848.

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[5] 王改珍,高崇普.慢性呼吸衰竭急性加重期酸碱失衡临床分析[J].山西临床医药,2002,11(3):179-180.

[6] 李东宝,华琦.低钾血症的临床处理[J].内科急危重症杂志,2005,11(2):87-89.

作者简介:赵金发(1965-)男,新乡医学院毕业,本科学历,现任辉县市中医院副院长内科副主任医师,主要从事内科临床工作

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