重症急性胰腺炎合并肝功能损害临床分析45例

急性胰腺炎根据其临床表现的严重程度不同可划分为轻型急性胰腺炎(MAP)和重症急性胰腺炎(SAP)。其中重症急性胰腺炎常常引发多个脏器出现功能损害，常常伴随着全身炎症反应综合征，而且可对周围组织和其他脏器造成不同程度的影响，有文献报道其引发肝脏损害发病率可达402%～566%。重症急性胰腺炎所引发的肝损害可加速患者的病情发展，有时甚至可引发成肝功能衰竭，最终导致死亡［1］。2009年3月～2010年4月收治重症急性胰腺炎合并肝损害患者45例，对临床资料进行回顾性分析，探讨其致病因素和临床特点。现报告如下。资料与方法

2009年3月～2010年4月收治SAP患者45例，均伴随有肝脏功能损害，其中男28例，女17例，年龄18～67岁，平均418±116岁；所有患者均排除脂肪肝、肝硬化、病毒性肝炎、肝血吸虫病及其他病因导致的肝脏功能损害，同时患者病前均没有服用肝损害药物史。

发病原因及临床表现：发病原因包括胆源性、饮食不当、饮酒过度等。临床表现包括上腹疼痛，发热，恶心呕吐，巩膜黄染，腹腔积液，休克等，同时伴有肝脏轻度肿大，肝区出现叩击痛，莫菲征阳性，白细胞升高等症状。

诊断评判标准：所有患者诊断均符合中华医学会消化病分会制定的《中国急性胰腺炎诊治指南》和2002年世界胃肠病学大会《急性胰腺炎诊治指南》。诊断指标：患者CT显示胰腺局部出现并发症，如脓肿、坏死、假性囊肿等；出现脏器功能不全；APACHE Ⅱ评分≥8分。肝功能损害诊断标准：患者血清谷丙转氨酶或者血清谷草转氨酶超过正常值范围；患者血清总胆红素或者血清直接胆红素升高；排除各类病毒引发的急性肝炎［2］。

治疗方法：患者入院后积极治疗原发病症，同时根据患者的病情对其进行禁食，对胃肠进行减压处理，抑制胰液的分泌，调节患者体液电解质平衡，对症治疗。对上述处理后病情仍未见好转的患者进行手术治疗。

检测指标：采用ELISA法测定患者的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、血清白蛋白(ALB)、门冬氨酸转移酶 (AST)及总胆红素(TBIL)等血液指标。

统计学处理：所有数据均采用SPSS130统计学软件进行分析处理。采用t检验，计量资料用(X±S)表示，计数资料用X2检验，P＜005表示差异有统计学意义。

结果

45例重症急性胰腺炎并发肝损害患者中ALT升高39例(8667%)。AST升高27例(60%)。TBIL升高28例(622%)。ALB降低18例(40%)。45例患者合并肝功能损害胆源性与非胆源性病例中ALT、TBIL比较有统计学意义(P＜005)。AST、ALB比较没有统计学意义(P＞005)，具体，见表1。

死亡组与存活组TBIL、ALB比较有统计学意义(P＜005)。ALT、AST比较没有统计学意义(P＞005)，见表2。

住院天数延长，重症急性胰腺炎发病率和死亡率明显增加。

讨论

重症急性胰腺炎并发肝损害的临床表现主要以急性上腹疼痛，呕吐，同时伴有全身发热及血液淀粉酶含量增高等临床症状，往往引发合并全身多脏器损害，特别是伴肝功能损害的急性胰腺炎病程较长，而且恢复缓慢，发病时常释放出多种酶类、毒性物、氧自由基［3］。同时引发胆道梗阻或者继发感染，对肝脏造成的损害主要是由细菌释放的毒素物质导致的。

通过对本组病例的研究显示胆源性重症急性胰腺炎并发肝损害伴有肝功能损伤的患者，ALT、AST及TBIL明显高于非胆源性组。45例患者合并肝功能损害胆源性与非胆源性病例中ALT、TBIL比较有统计学意义(P＜005)。AST、ALB比较没有统计学意义(P＞005)。对于ALT、TBIL明显出现异常的患者，应首先考虑为患有胆源性急性胰腺炎的可能，这与胆道梗阻或者毒性物质感染加重肝脏损害有密切关系。通过分析死亡组和生存组的肝功能损害，死亡组与存活组表1非胆源性和胆源性合并肝功能损害的分析比较

组别nALT(IU/L)AST(IU/L)TBIL(IU/L)ALB(g/L)非胆源性组1885±18978±8945.5±7531.5±37.8胆源性组27101±28997±12950.1±11231.6±36.6注：胆源性与非胆源性病例中ALT、TBIL比较有统计学意义(P＜005)，AST、ALB比较没有统计学意义(P＞

005)。

表245例患者死亡组和生存组肝功能损害的分析比较

组别nALT(IU/L)AST(IU/L)TBIL(IU/L)ALB(g/L)生存组571±16664±9040.7±7534.9±38.2死亡组40131±353126±17570.3±12230.6±33.4注：TBIL、ALB比较有统计学意义(P＜0.05)，ALT、AST比较没有统计学意义(P＞0.05)。