急性脑梗死伴H型高血压相关因素分析

摘要：目的 ：探讨急性脑梗死伴H型高血压相关因素影响 方法： 将197例急性脑梗死伴原发性高血压患者按是否合并有高同型半胱氨酸血症分为研究组（合并高同型半胱氨酸血症）和对照组，所有患者均检测血清Hcy水平、血尿酸、超敏C反应蛋白、甘油三脂、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿微量白蛋白/肌酐水平；并采用高分辨超声技术检测颈部动脉，测量颈总动脉平均内膜-中层厚度，并根据超声特征了解斑块情况，分析两组脑梗死相关因素。结果： 急性脑梗死伴H型高血压组的颈动脉粥样斑块发生率、颈总动脉平均内膜-中层厚度、尿酸较急性脑梗死非H型高血压组差异有统计学意义（P

关键词：急性脑梗死，H型高血压，同型半胱氨酸，尿酸，颈动脉硬化高血压伴同型半胱氨酸（homocysteine， Hcy）升高的患者在临床上称之为H型高血压[1] 。我国的原发性高血压患者中75%属于H型高血压，H型高血压较之单纯高血压患者发生脑血管的危险性更高。据相关文献报道[2]，H型高血压患者中风发生率比单纯高血压患者高5倍，比正常人高25～30倍。为研究H型高血压与急性脑梗死之间的关系，本研究选择我院2013年6月至2014年5月在我院神经内科住院治疗的197例急性脑梗死患者，观察高血压与脑梗死之间的关系。

1 资料和方法

1.1一般资料：选取2013年6月至2014年5月在我院神经内科住院治疗的急性脑梗死伴原发性高血压患者197例，所有患者根据血浆同型半胱氨酸水平是否大于15μmol/L分为两组：研究组（血浆同型半胱氨酸水平>15umol/L，111例）和对照组（血浆同型半胱氨酸水平是否≤15μmol/L，86例）。所有患者符合各类脑血管疾病诊断的诊断标准[3]，高血压的患者均符合2005年中国高血压防治指南的诊断标准入[4]，且肝肾功能正常。排除继发性高血压、结缔组织病、肿瘤、重症感染等其他严重的内科疾病及近期未服用影响Hcy代谢的相关药物。两组患者年龄、性别、糖尿病、冠心病比较差异无统计学意义（P>0.05）。见表1。

表1 对照组和研究组各指标的差异分析

1.2 颈动脉超声 对所有入选患者均进行颈动脉超声检查。使用飞利浦iu elite彩色多普勒显像仪，由专人行两侧颈动脉检查。检查时患者仰卧位充分暴露颈部检测颈总动脉分叉部及距其10mm、20mm处，颈内动脉离分叉部10mm或更远处，颈总动脉平均内膜中层厚度（the carotid intima-media thickness， IMT）的测量位置均相对固定在颈动脉分叉近段10mm处，并据超声特征了解颈动脉斑块发生率。

1.3血生化检查 所有患者入院第2天晨起抽取肘静脉空腹血。血清Hcy水平测定使用Beckman AU5800检测仪采用循环酶法技术检测血清Hcy水平。其他血生化项目采用Olympus全自动生化分析仪测定血尿酸（UA）、甘油三脂（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）。取患者晨尿采用免疫散射比浊法测定尿微量白蛋白/肌酐比值。

1.4统计学方法 采用spss19.0软件对数据进行统计处理，计量资料采用均数和标准差（X±s）描述，组间比较采用独立样本t检验；计数资料以百分比（%）表示，采用卡方检验。P

2结果

2.1 血生化检测

两组Hcy值、TG值、TC值、LDL值、CRP值、UA值、IMT值、尿微量白蛋白/肌酐值比较：研究组Hcy值、UA值、IMT值较对照组差异有统计学意义（p

表2 两组脑梗死相关因素比较

2.2 两组颈动脉斑块发生率比较：研究组颈动脉斑块的发生比率明显高于对照组，两组比较差异有统计学意义（P

表3 两组颈动脉斑块发生率比较

3 讨论

脑血管疾病是指脑血管发生异常病变包括血栓形成和栓塞导致的血管管腔闭塞、破裂、血管壁损伤和通透性的改变、凝血机制异常、血液黏度异常和血液成分异常者等引起的局灶性和弥漫性脑功能障碍[5]。其中缺血性脑血管病即脑梗死占脑血管疾病的80%以上，给人类健康带来巨大的危害并导致沉重的经济负担，脑卒中可以导致功能障碍，20% 的幸存者需要照顾，15% ～ 30%的患者会留有永久的残疾。

高血压是脑卒中的危险因素之一，而H型高血压是脑梗死最重要的危险因素[6]，具有高血压和高同型半胱氨酸血症两个危险因子，且两种危险因子在导致脑血管事件上存在协同作用[7]。联合欧洲19个中心的最大的观察性研究进行的“高Hcy血症与心脑血管疾病欧洲协调行动计划”研究结果显示，Hcy是心脑血管事件的独立危险因素，Hcy水平超过80%者心脑血管事件的概率是80%者的2.2倍。高血压是动脉粥样硬化的传统性危险因素，高同型半胱氨酸作为动脉粥样硬化的独立危险因素也早被证实[8]，高同型半胱氨酸导致动脉粥样硬化的可能机制是[9-10]：氧自由基和过氧化氢对动脉内膜损伤；血管平滑肌细胞的增值和迁移；血小板聚集和黏附；凝血与纤溶系统失衡；血管收缩功能障碍。在本研究中，急性脑梗死伴H型高血压患者的IMT明显大于不伴有hHcy的原发性高血压患者，急性脑梗死伴H型高血压患者颈动脉斑块生成率高，提示hHcy参与了动脉粥样硬化的形成过程，并可能加剧急性脑梗死伴原发性高血压患者的颈动脉硬化。

此外，尿酸是人体内嘌呤代谢的产物，反映黄嘌呤氧化酶活性，而黄嘌呤氧化酶系统是氧自由基的重要来源[11]。这为尿酸与细胞因子的产生、细胞凋亡以及内皮功能失调等提供了病理生理联系。（1）UA促进内皮细胞损伤和血栓形成：UA在血液中溶解度极低，易形成结晶沉着于血管壁，直接损伤血管内膜发生炎症反应[12] 。（2）UA可促进低密度脂蛋白胆固醇氧化，介导氧化前体损伤血管内皮；还可抑制血管内膜修复，降低一氧化氮生成，损伤内皮功能[13]，通过对内皮的损伤诱发和加重动脉粥样硬化。（3）尿酸盐结晶可激活血小板，促进血小板黏附、聚集，在血栓形成早期促使血小板血栓形成。（4）UA 参与炎症反应：动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病，易损斑块的破裂与炎症活动密切相关。在本研究中，急性脑梗死伴H型高血压患者尿酸水平明显高于非H型高血压组患者，提示UA可能参与了血管炎症反应，高尿酸血症可能是脑血管病的独立危险因素，对动脉粥样硬化形成有直接作用，所以脑卒中病人应在入院时将高尿酸水平作为预后不良的独立预测因素。

综上所述，急性脑梗死伴H型高血压患者中颈动脉斑块发生率、Hcy水平、尿酸水平、颈动脉平均内膜-中层厚度明显高于非H型高血压患者，提示急性脑梗死患者入院时应监测血压，测定Hcy、尿酸水平，测量颈动脉平均内膜-中层厚度，了解颈动脉斑块情况。治疗上在积极控制血压的同时，应积极治疗高同型半胱氨酸血症、高尿酸血症，减少颈动脉斑块发生率，对预防急性脑梗死事件的发生有重要意义。

参考文献：

[1] 李淑娟，王艳，刘东涛等.血液学指标对复发脑梗死的诊疗价值[J].中国脑血管病杂志， 2009，6（12）：631-635.

[2] 赵锋，李建平，王淑玉等. 高血压人群基线同型半胱氨酸水平对依那普利叶酸片降压及降同型半胱氨酸疗效的分析[J]. 中华医学杂志，2008， 88（42）：2957-2961.

[3] 中华神经科学会.各类脑血管疾病诊断要点[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：379-380.

[4]中国高血压防治指南修订委员会.中国高血压防治指南S.2005年修订版.北京人民卫生出版社2006，2.

[5] 吴江.神经病学[M].北京：人民卫生出版社，2010：150-160.

[6]张琛涛，新玲.H型高血压的研究进展[J].中国医药指南，2011，9（26）：202-203

[7]Graham IM， Daly LE，Refsum HM， et al. Plasma homocysteine as a risk factor for vascular disease-The Euorpean concerted action project [J].JAMA，1997，277（22）：1775-1781

[8]朱燕青，张晨晖，陈光慧.同型半胱氨酸：动脉粥样硬化的一个独立的危险因素[J].生理科学进展，1997，28（4）：334-336.

[9]Dalton ML，Gadsen PF， Wrenn RW，et al.Homocysteinesignal cascade：production of phospholipids，activation of proteinkinase C，and the induction of C-fos and C-mybin smoothmuscle cells[J].Faseb Journal，1997，11（8）：703-711.

[10]Matthias D，Becker CH，Riezler R，et al.Homocysteine induced arteriosclerosis-like alterations of thd aorta in normotensive and hypertensive rats following application of high doses of methionine[J].Atherosclerosis，1996，122（2）：201-216.

[11]Skinner KA， White CR， Patel， et al. Nitrosaion of uric acidby peroxynitrite.Formation of a vasoactive nitric oxide donor [J].J Biol Chem，1998，273（38）：24 491-24 497.

[12]郑生浩，王哲，林群力.脑梗死急性期血清尿酸增高与脑血管病危险因素的关系[J].中风与神经疾病杂志，2008，25（5）：586-288.

[13]Kanellis J，Kang DH.Uric acid as a mediatorof endothelialdysfunction，inflammation，and vacular disease[J].Sem inNephro，2005，25（1）：39-42