高血压致左心室肥厚71例危害分析

原发性高血压在病程发展中出现的左心室肥厚，不仅是心脏动力学负荷增重的反应，更是导致心脑血管事件的一项独立的危险因素，其病死率是不伴左室肥厚者的8倍。为此本文就原发性高血压左心室肥厚所致的主要危害进行临床分析，以降低其引发并发症的危险性，改善其预后。

1　资料与方法

1.1　一般资料　对象为180例被确诊为原发性高血压的患者(符合WHO诊断标准)，病程3～22年，排除了合并风湿性心脏病、原发性心肌病等其它与左心室肥厚无关的疾病。依据心脏B超检查结果分为左心室肥厚组(71例)，男性56例，女性15例，年龄31～82岁，平均(55.9±8.7)岁；无左心室肥厚组(109例)，男性77例，女性32例，年龄22～83岁，平均(54.8±9.8)岁。

1.2　检查方法　采用美国通用公司生产的VTVID7超声诊断仪，探头频率2.5Hz，测定左心室舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)。每个数据测量3次，取其平均值记录。根据1983年全国超声诊断学术会议二维超声心动图标准，以室间隔和(或)左室后壁厚度＞12mm为左心室肥厚。

1.3　统计学处理　采用x2检验，P＜0.05为具有统计学意义。

2　结果

原发性高血压左心室肥厚组与高血压无左心室肥厚组心脑血管事件发生率比较，见表1。

3　讨论

左心室肥厚是高血压病常见的合并症，过去仅认为是对增高血压的一种代偿机制，但是近年来有研究结果表明，左室肥厚是心肌梗死的一个潜在危险因素，主要影响左室舒张功能。据文献报道原发性高血压左心室肥厚的检出率为23％～48％。

3.1　左室肥厚的形成机制　压力负荷和容量负荷增加是左室肥厚的重要血流动力学因素，压力负荷或容量负荷的异常增高的结果是室壁张力的增加。目前认为，室壁张力增加很可能会激活心脏胚胎基因和生长基因。从而使心肌细胞蛋白质的合成上调。肾素血管紧张素系统(RAS)在逆转左心室肥厚中起着重要作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)可促进心肌细胞的生长，而醛固酮可使心肌组织中胶原的含量增加，并能促进心肌纤维化。AngⅡ是RAS中的主要介质，是强烈的血管收缩剂和肾上腺类固醇合成的刺激剂。它作用于特异性受体，在循环水平可促进血管的收缩、神经兴奋性增高、使醛固酮释放导致水钠潴留：在细胞水平，有营养和促有丝分裂的作用，在选择的组织中可促进血管平滑肌及心肌细胞的细胞肥厚和(或)增殖，促进胶原纤维的合成。AngⅡ可促进心血管系统细胞的生长和复制，刺激正常及心梗后心肌细胞增殖，使心肌细胞体积及蛋白含量的增加，引起心肌肥厚和血管增生。

3.2　左心室肥厚与心绞痛、心肌缺血、心肌梗死均直接相关　左心室肥厚本身就使左心室张力和每搏输出量作功增加，加大心肌需氧量。随着左心室肥厚的发展心肌重量增加，又需更多灌注，但冠脉血管床生长与心肌重量往往不平衡，心肌内冠状血管床生长迟滞，导致冠脉血供减少，冠脉储备降低，氧供量减少而诱发、加重心绞痛及心肌缺血。表1显示，左心室肥厚组心绞痛发作及无症状性心肌缺血发病率明显高于无左心室肥厚组，差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)。另一方面，左心室肥厚可加速冠脉血栓的形成，引起冠脉血流量降低，诱发心肌梗死。

3.3　左心室肥厚对左心室收缩和舒张功能均有不良影响　左心室肥厚对左心室舒张功能的不良影响往往在心室肥厚早期即可出现。从本文左室肥厚组病例中也可以看出，出现舒张功能不全者明显多于收缩功能不全者(P＜0.05)。舒张功能不全的发生与肥厚心室构型变化，心肌纤维化、心肌细胞排列紊乱，钙在细胞内外平衡的变化，心内膜下心肥缺血等因素有关。左心室肥厚早期阶段，心室收缩功能指标正常或略高于正常，后期即使在安静情况下，射血分数也降低，主要与心肌肥厚变形有关，也与后负荷增高、心肌缺血等因素有关。心肌缺血。心脏结构的改变以及肥厚心肌组织的间质组织、纤维过多等均可影响心脏电生理。导致心律失常。研究还表明，左室肥厚患者颈动脉粥样斑块的检出率是对照组的2倍，故左室肥厚者易并发脑卒中。

综上所述。左心室肥厚是原发性高血压患者重要的预后指标，因此应给予合理的干预。治疗高血压不但要有效地控制血压，同时逆转左心室肥厚已成为降压治疗的重要目标，降低其引起并发症的危险性，改善预后。钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂在治疗高血压中应用十分广泛。这些药物不但能控制血压，且能逆转左心室肥厚，减少并发症，对预后有良好的影响。近年来研究表明AngⅡ受体拮抗剂有肯定的逆转左室肥厚作用，其机制尚未完全研究清楚。目前认为可能与直接阻断AngⅡ致心肌细胞肥大和胶原增生有关，可降低血浆醛固酮水平，从而减轻醛固酮的致心肌纤维化作用；通过降压改善血流动力学因素对重构的影响，以及刺激AngⅡ受体抑制心肌细胞肥大等作用有关。与血管紧张素转换酶抑制剂相比，AngⅡ受体拮抗剂是从受体水平阻断AngⅡ的作用，更特异、更有效的阻断了RAS，从而更有效的逆转左室肥厚。