经胸超声心动图评价肺血栓栓塞症溶栓疗效的价值

摘要：目的探讨经胸超声心动图评价肺动脉血栓栓塞症(PTE)溶栓抗凝疗效的价值。方法：对临床确诊力大面积或次大面积PTE的病人35例，应用经胸超声心动图观察溶栓抗凝治疗前及治疗后24 h、2周、3个月、6个月右心系统血栓大小、右房室内径、肺动脉和三尖瓣反流频谱、下腔静脉内径的变化。结果：溶栓抗疑治疗前发现右心系统血栓29例，右房、右室扩大，右室壁运动幅度降低，右室射血分数降低，肺动脉内径增宽，下腔静脉呼吸互化率减低，肺动脉频谱形态为肺动脉高压型改变，呈双峰或直角三角形，右室射血前期与右室射血时间比值(RPEP/RVET)增大，且均有不同程度的三尖瓣反流。溶栓后备时间段复查，18例血栓逐新减小消失，9例仅余附壁小血栓，2例血栓大小来见明显变化，回声增高。溶栓后24 h，右房室缩小，右室壁运动增强，肺动脉内径缩小，肺动脉压力降低，溶栓后2周继续好转，溶栓后3个月肺动脉压力属正常范围，溶栓后6个月与溶栓后3个月测值比较未见明显差异，但肺动脉血流频谱形态恢复正常。结论：经胸超声心动图可作为判断PTE疗效、长期随诊的首选方法。

关键词：肺动脉血栓栓塞症；经胸超声心动图；肺功脉血流频谱

中图分类号．R563.5 R256.1　文献标识码：B　文章编号：1672－1349(2007)09－0793－02

肺动脉血栓栓塞症(PFE)发病急，症状重，因此，对PTE的早期溶栓抗凝治疗极其重要。为研究应用超声心动图观察经临床确诊的急性PTE病人溶栓抗凝治疗前后的表现，探讨经胸超声心动图评价PTE疗效的价值，为临床评价治疗效果提供一定的客观依据。

1　资料与方法

1．1　研究对象对于2002年9月－2006年12月经综合临床表现、心电图、超声、核素肺灌注/通气显像、螺旋CT综合检查确诊的大面积或次大面积PTE、无溶栓禁忌证的35例病人进行溶栓抗凝治疗，本研究病例组，年龄17岁－77岁(53岁±16岁)。

1．2　仪器美国HP sonnos 5500型彩色多普勒血流显像仪，探头频率2 MHz－4 MHz，并使用谐波成像。

1．3　方法

1．3．1　经胸超声心动图检查方法，病人取左侧卧位或平卧位，于左心长轴切面、心底大动脉短轴切面、左室短轴切面及心尖四腔切面观察右心及肺动脉是否有血栓回声的直接征象，频谱多普勒超声心动图检测肺动脉血流频谱、三尖瓣反流频谱，同步连接心电图，测量血流参数，所有测定值均取3个连续心动周期的平均值，结果录像存盘。

1．3．2　溶栓及抗凝治疗，35例病人于确诊后即刻行尿激酶或组织型纤溶酶原激活物(t－PA)溶栓治疗，尿激酶初始负荷量4400U/kg静脉注射10min，随后以2200U/(kg・h)持绩恒速静脉输注12 h；t－PA溶栓为100 mg持续静脉输注2 h。溶栓结束后，每2 h－4 h测定活化部分凝血酶时间(APTT)，当APTT＜正常值2倍时，则开始低分子肝素抗凝治疗，应用24 h－48 h后加用口服华法林，二者重叠用药4 d－5 d后，单用华法林．调节药量至APTT为正常值2倍时维持。动态观察溶栓前、溶栓后24 h、2周、3个月和6个月心脏结构和功能的变化。

1．4　统计学处，理计量资料以均数±标准差(x±s)表示，溶栓前后采用重复测量方差分析，P＜0.05为有统计学意义。

2　结　果

2．1　溶栓前M型与二维超声心动图右心系统血栓29例，其中右室恬动性血栓1例，肺动脉主干及左右分支血栓28例，血栓形态多样，呈团块状、长条状不等，中等偏低回声或等高回声。右室舒张末期前后径(RVEDD)明显扩大，右室横径与左室横径比值(RV/LV)增大(＞1.1)，右房横径与左房横径比值(RA/IA)增大(＞1.1)，右室下壁运动幅度(RVlWM)明显减弱，右室射血分数(RVEF)降低(＜50％)，左室短轴切面观察，呈“D”字型改变。肺动脉主干内径增宽。

2．2　溶栓前彩色及频谱多普勒超声心动图

2．2．1　溶栓前肺动脉彩色及频谱多普勒超声，肺动脉主干及分支内大块血栓栓塞，彩色血流受阻返回，管腔内出现反向红色血流，狭窄口处血流变亮呈花色。较小的血栓，彩色多普勒显示血流充盈缺损。肺动脉血流频谱形态呈双峰者23例，呈肺高压直角三角形改变者9例，呈正常对称抛物线形3侧。频谱多普勒显示峰值流速减低，加速时间缩短，减速时间缩短，右室射血前期与射血时间比值(RPEP/RVET)增大。

2．2．2　溶栓前三尖瓣反流血流频谱，35例均有不周程度的三尖瓣反流，反流速度(332.7±135.7)cm/s；反流压差(51.1±27.5),mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，估测肺动脉收缩压(PASP)(65.1+24.2)mmHg。

2．3　PTE病人溶栓抗凝治疗后随访结果，35例接受溶栓治疗的病人中，32例有效，3例无效。29例经胸超声心动图发现的右心系统血栓，溶栓后24 h复查12例血栓消失，15例血栓减小，2例血栓略有缩小。溶栓后2周复查18例血栓完全消失，9例仅余附壁小血栓，回声增高，2例血栓大小无明显变化，回声增高。溶栓后3个月复查未见新鲜血栓形成，各测量参数，溶栓后24 h与溶栓前比较，除RA/LA、收缩期肺动脉血流峰值速度(VPA)及右室射血前期与右室射血时间比值(RPEP/RVET)外均有统计学意义；溶栓后2周与溶栓前比较均有统计学意义，其中肺动脉主干内径(MPAD)与肺动脉压力(PASP)与溶栓后24h有统计学意义；溶栓后3个月与溶栓前比较均有统计学意义，PASP属正常范围。溶栓后6个月与溶栓后3个月比较无统计学意义，肺动脉频谱形态恢复正常。

3　讨　论

PTE是指来自静脉系统或右心的血栓栓塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。目前认为对于大面积或次大面积的PTE病人，若无溶栓禁忌证应立即行溶栓治疗，早期溶栓治疗是降低死亡率的首选方法。溶栓疗法是直接或间接将血浆蛋白纤溶酶原转变为纤溶酶，迅速裂解纤维蛋白，使血栓溶解，缓解症状。

经胸超声心动图检查可从直接征象与间接征象的改变作为评价溶栓抗凝治疗效果的依据。直接征象显示右心房室内、肺动脉主干及左右肺动脉分支内血栓，间接征象主要表现为急性右心负荷加重及肺动脉高压。受栓子的综合影响，肺血管阻力升高，右心室后负荷增大，导致右心扩大，表现为右心各径线均增大。由于肺动脉高压以及右心功能不全引起右房压力增高。右心扩大致室间隔运动异常，向左移位，典型者于左室短轴切面示左室呈“D”字型改变。

同时，由于右心扩大，三尖瓣瓣环扩大，三尖瓣可出现相对关闭不全，病人彩色多普勒及频谱多普勒显示不同程度的三尖瓣反流，估测肺动脉压力升高。进而肺动脉血流频谱形态出现特征性改变，表现为收缩早期肺循环阻力急剧升高峰时缩短，加速时间及减速时间缩短，峰值流速提前，收缩晚期缓慢充盈再次加速，形成第二个较低的峰，其峰时长于收缩早期的峰。

PTE病人血液呈高凝状态，溶栓后行规律抗凝治疗，控制APTT在正常2倍左右维持6个月，可以预防血栓再形成。Samuel等远期随访后认为溶栓结合抗凝治疗疗效较好。本组病例显示溶栓后24 h 12例肺动脉内血栓消失，心脏各项指标改善明显，如右室舒张末期前后径明显变小、肺动脉压力显著降低，与Come等报道的溶栓早期即有肺动脉压力降低伴右心缩小一致。溶栓后2周复查血栓继续减小，6例完全消失，9例余附壁小血栓，心脏各项指标继续改善，肺动脉压力降低，提示抗凝可以使栓子继续溶解，解除肺动脉痉挛，降低肺动脉压力。右室大小受肺动脉压力影响，肺动脉压力恢复正常后，右室大小恢复需要一个过程。本组溶栓后3个月肺动脉压力属正常范围，右室仍遗留轻度扩大。溶栓后6个月心脏形态、结构、功能基本恢复正常。溶栓无效的3例病人中，1例由于溶栓过程中出现皮疹而停药，另2侧出现胸憋而停药，均未规律完成溶栓治疗，超声显示2例肺动脉内血栓缩小不明显。1例未检出直接征象的病人心脏各项指标改善不明显。

本研究显示经胸超声心动图可以判断PTE溶栓抗凝治疗前后心脏改变，有助于PTE的诊断及预防，具有安全、方便、经济、可床旁检查等优点，可作为PTE疗效判断、长期随诊的首选方法。