高血压左心室肥厚与心律失常关系的临床分析

摘 要 高血压可引起心肌肥厚，即向心性重构，导致舒张功能减退，收缩期外周阻力增大，易发生心律失常。有效降压和逆转心肌重构是治疗高血压伴心律失常的的基础。

摘 要 高血压可引起心肌肥厚，即向心性重构，导致舒张功能减退，收缩期外周阻力增大，易发生心律失常。有效降压和逆转心肌重构是治疗高血压伴心律失常的的基础。

关键词 高血压 左心室肥厚 心律失常

关键词 高血压 左心室肥厚 心律失常

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.05.138

doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.05.138

资料与方法

资料与方法

一般资料：对2006～2008年收治的高血压患者，选择高血压合并室性早搏的患者99例，年龄46～75岁。高血压根据WHO/ISH，1999年血压的定义和分类为诊断标准，收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg，99例患者中血压介于160～220/85～120mmHg，病程为4～12年。室性早搏的诊断是依据一般心动图或24小时动态心电图检查。对99例患者均给于心脏超声心动图检查，舒张期室间隔厚度与左心室后壁的厚度大于正常(正常值7～12mm)。倍牡缤技觳椤６9例患者均给于心脏超声心动图检查，舒张期室间隔厚度与左心室后壁的厚度大于正常(正常值7～12mm)。

治疗方法：对99例生活行为进行健康指导，给予β-受体阻滞剂和(或)血管紧张素转换酶抑制剂和(或)钙离子拮抗剂口服。将长期服用药物血压控制良好(血压＜140/90mmHg)的作为治疗组(48例)，而将不规律服药、血压控制不良的作为对照组(51例)，随访3年。

治疗方法：对99例生活行为进行健康指导，给予β-受体阻滞剂和(或)血管紧张素转换酶抑制剂和(或)钙离子拮抗剂口服。将长期服用药物血压控制良好(血压＜140/90mmHg)的作为治疗组(48例)，而将不规律服药、血压控制不良的作为对照组(51例)，随访3年。

结 果

结 果

治疗组心脏超声心动图检查，舒张期室间隔厚度与左心室后壁的厚度55%有不同程度的降低1～4mm，40%无变化，5%较前增厚。通过24小时动态心电图检查，发现室性早搏的发生率为12%，成对室性早搏的发生率为4%，有1例病史12年的患者发生室性心动过速。对照组心脏超声检查舒张期室间隔厚度与左心室后壁的厚度45%有不同程度增厚，50%无明显变化，5%有不同程度降低1～3mm，通过24小时动态心电图检查，发现室性早搏的发生率为28%，成对室性早搏的发生率为34%，室性心动过速的发生率12.1%，均显著高于治疗组。

治疗组心脏超声心动图检查，舒张期室间隔厚度与左心室后壁的厚度55%有不同程度的降低1～4mm，40%无变化，5%较前增厚。通过24小时动态心电图检查，发现室性早搏的发生率为12%，成对室性早搏的发生率为4%，有1例病史12年的患者发生室性心动过速。对照组心脏超声检查舒张期室间隔厚度与左心室后壁的厚度45%有不同程度增厚，50%无明显变化，5%有不同程度降低1～3mm，通过24小时动态心电图检查，发现室性早搏的发生率为28%，成对室性早搏的发生率为34%，室性心动过速的发生率12.1%，均显著高于治疗组。

讨 论

讨 论

高血压发病机制集中于交感神经系统活性亢进、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞膜离子转运异常、肾性水钠潴留及胰岛素抵抗。儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大。同时高血压引起左心室后负荷不断增加，心脏为维持正常的心搏出量，增加心肌收缩力，心室肌细胞体积不断增大，重量逐渐增加，同时心肌纤维不断变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，引起心室向心性肥厚，肥厚心肌发生缺血，心肌缺血促进纤维组织增生，间质和血管周围纤维化，改变了心肌细胞与组织之间的关系，引起不同部位心肌电生理特性发生了改变，自律性增高而产生异位兴奋灶，心肌缺血引起心肌细胞膜电生理不稳定，容易形成折返，导致室性心动过速或成对室性早搏的发生。β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂抑制了高血压前三种发病机制，从而可以防治左心室肥厚，逆转心脏重构，达到降低室性心律失常的目的。

高血压发病机制集中于交感神经系统活性亢进、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、细胞膜离子转运异常、肾性水钠潴留及胰岛素抵抗。儿茶酚胺与血管紧张素Ⅱ等生长因子都可刺激心肌细胞肥大。同时高血压引起左心室后负荷不断增加，心脏为维持正常的心搏出量，增加心肌收缩力，心室肌细胞体积不断增大，重量逐渐增加，同时心肌纤维不断变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显扩大，引起心室向心性肥厚，肥厚心肌发生缺血，心肌缺血促进纤维组织增生，间质和血管周围纤维化，改变了心肌细胞与组织之间的关系，引起不同部位心肌电生理特性发生了改变，自律性增高而产生异位兴奋灶，心肌缺血引起心肌细胞膜电生理不稳定，容易形成折返，导致室性心动过速或成对室性早搏的发生。β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、钙离子拮抗剂抑制了高血压前三种发病机制，从而可以防治左心室肥厚，逆转心脏重构，达到降低室性心律失常的目的。

总之，高血压是左心室重构及肥厚的最直接影响因素，血压水平与高血压病程均与左心室肥厚有关，肥厚的心肌易发生缺血和纤维化，发生电重构，产生异位节律灶，出现室性心律失常，而有效降压和逆转心脏重构是治疗高血压伴心律失常的基础。

总之，高血压是左心室重构及肥厚的最直接影响因素，血压水平与高血压病程均与左心室肥厚有关，肥厚的心肌易发生缺血和纤维化，发生电重构，产生异位节律灶，出现室性心律失常，而有效降压和逆转心脏重构是治疗高血压伴心律失常的基础。

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