女性2型糖尿病患者骨密度变化及相关因素分析

【摘要】目的 研究女性2型糖尿病(T2DM)患者骨密度(BMD)变化情况。方法 对108例女性T2DM患者和88例正常对照者进行BMD测定，测定腰椎前后位（L1-5）和左侧股骨近端BMD，统计骨质疏松症（OP）患病率，对比女性T2DM患者中OP组与非OP组生化指标差异并进行相关性分析。结果 ①女性T2DM患者除第1、4腰椎外，其余部位BMD均低于正常对照组(P

【关键词】2型糖尿病 女性 骨密度 双能X线骨密度仪 骨质疏松症

中图分类号：R587.1文献标识码：B文章编号：1005-0515（2011）12-075-02

女性T2DM患者易并发骨质疏松，我们选取2009年1月至2010年12月在我科住院的女性T2DM患者，研究骨密度变化及相关因素，总结如下：

1 研究对象

1.1 T2DM组 选择2009年1月至2010年12月在我科住院的女性T2DM患者，均符合世界卫生组织（WHO，1980～1985）糖尿病诊断标准。排除标准：伴有糖尿病急性并发症，有急慢性感染者，有甲状腺、甲状旁腺疾病或其他内分泌疾病者，慢性肝病或风湿性疾病者，肾功能异常者，恶性肿瘤，长期卧床，近期有手术、创伤者，服用调脂药物者，使用维生素D、钙剂、糖皮质激素、雌激素等影响钙磷代谢的药物治疗者。

1.2 正常对照组 同期在我院体检女性正常健康者88例，年龄(58.96±9.73)岁，绝经年龄(48.87±3.15)岁，已绝经者42例。均为我院门诊健康体检者，经口服葡萄糖耐量试验证实为糖耐量正常。健康对照组对象均无糖尿病家族史，均排除内分泌疾病、肝肾疾病、肿瘤等。

2 研究方法

2.1 临床指标 对入选者准确记录性别、年龄、身高、体重、糖尿病病程，计算体重指数（BMI）,已绝经者记录绝经时间及绝经年限。

2.2 BMD测定 采用法国生产挑战者号双能X线骨密度仪对研究对象进行BMD测定（以g/cm2表示）：腰椎前后位（L1-5）、左侧股骨颈（FN）、Ward’s区（WR）和大粗隆（GT），BMD测量的变异系数

2.3 生化指标测定 过夜禁食12h以上，清晨采集静脉血测空腹血糖(FPG)、空腹血清C肽，尔后进食100g标准餐馒头，2h后采血测2h血糖、2h血清C肽。糖化血红蛋白（HbA1c）、血糖、血脂、血钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）均由全自动生化分析仪测定。空腹血清C肽、2h血清C肽、尿微量白蛋白由放免法检测。UAER呈正偏态分布取其自然对数计算。

2.4 统计学分析 所有数据以均数±标准差表示，利用SPSS 16.0软件进行统计，计数资料用t检验，计量资料用卡方检验，各指标间相关性应用逐步回归方法分析，P

3 结果

3.1 T2DM组与正常对照组临床资料及生化指标的比较

T2DM患者与正常对照组的年龄、体重指数、性别构成、绝经年限相比，差异均无统计学意义(P>0．05)，T2DM患者的FBG、2hPG、HbA1c显著高于正常对照组，差异有统计学意义(P

2 T2DM组与正常对照组BMD的比较

T2DM组与正常对照组的BMD，T2DM患者除第1、4腰椎外，其余部位BMD均低于正常对照组，差异有统计学意义(P

3 T2DM患者与正常对照组OP患病率的比较：

T2DM组中诊断为OP者55例，OP患病率为50.93％（55/108)，正常对照组中诊断为OP者31例，OP患病率为35.23％（31/88)，T2DM组中OP患病率显著高于正常对照组，差异有统计学意义(P

4 T2DM患者中OP组与非OP组组间比较：

T2DM患者OP组年龄、病程、绝经年限、HbA1c均高于非OP组，差异有统计学意义(P

表3 T2DM患者OP组与非OP组临床资料比较

与非OP组比较 vs Non-OP,* P

5 T2DM患者BMD与相关因素的多元回归分析：

T2DM患者L1-5和左股骨近端BMD均与年龄、病程、HbA1c、绝经年限呈显著负相关(L1-5r 分别为-0.21、-0.33、-0.25、-0.38，左股骨颈r 分别为-0.30、-0.58、-0.53、-0.46，P均

4 讨论

众多相关研究表明，糖尿病对骨、矿盐代谢以及BMD的改变有诸多不同的研究结果。近年研究表明在1型糖尿病中骨质疏松症较普遍而严重，骨量的降低较肯定[1]；但2型糖尿病的骨代谢和骨转换类型存在明显的不一致，骨密度可降低、正常，甚至高于正常[2-5]。T2DM患者的BMD变化，由于年龄、性别、绝经年限、BMI及检测方法的不同，有不同的结论，但大多数的研究认为T2DM患者骨质疏松症的发生率较高[6]。

本研究结果显示,女性T2DM患者除第1、4腰椎外，腰椎其他部位和左股骨近端BMD均低于对照组。我们发现，T2DM患者OP患病率较正常对照组明显升高，T2DM组中OP患病率为50.93％，与国内文献报道相一致。T2DM患者BMD的相关性分析发现，BMD与年龄、病程、HbA1C和绝经年限呈负相关(P

糖尿病并发骨质疏松的原因非常复杂，可能有以下几个方面：①高血糖时渗透性利尿作用，将大量钙、磷、镁离子排出体外，高尿糖可阻止肾小管对钙、磷、镁的重吸收，加重骨盐丢失，低钙、低镁可刺激甲状旁腺，使甲状旁腺激素分泌增加，溶骨作用增强，导致骨质疏松。②胰岛素缺乏可导致骨骼中的糖、蛋白质和胶原合成减少，骨基质成熟和转换下降，骨基质分解，钙盐丢失[10]；③长期高血糖导致过多的糖基化终末产物(AGEs)形成，AGEs可作用于多种细胞表面的AGE受体，从而使细胞因子如TNF、IL-1、IL-6等产生增多，粘附到骨细胞的过程障碍及骨的原始细胞分化受损，并且增加破骨细胞前体向破骨细胞转化，增加破骨细胞活性，导致成骨作用降低、骨吸收增加。同时还刺激破骨细胞骨吸收因子白介素-6的形成，此因子可以提高破骨细胞活性，加速骨的吸收[11]。④糖尿病微血管病变影响骨骼的血管分布，进而影响骨骼重建；⑤胰岛素不足，机体对1，25-(OH)2D3的利用效应下降，骨钙素水平降低，骨形成减少。同时还可使胰岛素样生长因子IGF减少，IGF-l可以调节骨吸收，抑制骨胶原降解，对于骨量的维持有重要作用[12]。⑥糖尿病性植物神经病变引起胃肠道功能失调，加上口服降糖药物的肠道副作用，影响患者对蛋白质、钙、磷、维生素的吸收，从而引起钙、磷、维生素D代谢紊乱，使骨的构建缺乏原料，进而影响骨代谢；⑦糖尿病性肾病，肾脏1-a羟化酶功能缺陷，导致合成减少，影响肠钙吸收，继发甲状旁腺激素升高、降钙素水平下降，引起骨吸收增加；⑧糖尿病慢性并发症如视网膜病变、脑血管病变、周围神经病变等导致患者视力下降、运动障碍、肢体感觉异常，限制了糖尿病患者特别是老年糖尿病患者的户外活动，患者运动量的减少、日光照射减少，影响维生素D的代谢，从而影响骨的代谢[13，14]。

综上所述,女性T2DM患者合并骨质疏松与众多因素有关,高龄、低体重指数、长期糖尿病史、雌二醇水平降低等都是其危险因素。因此女性T2DM引起骨代谢异常及骨量丢失,应以预防为主,控制好血糖，防止体重过低，绝经后妇女可适时酌情补充雌激素或选择性雌激素受体激动剂防止骨量丢失以及避免骨折发生。