急性重症低钾血症的快速补钾方案临床应用分析

[摘要]　目的　应用快速补钾、常规补钾治疗方案治疗急性重症低钾血症患儿，评价快速补钾方案的临床疗效、安全性。方法　用微量注射泵均匀静脉输入治疗严重低钾血症患儿（K+3.0　mmol/L时快速补钾改为常规补钾。补钾前均常规检查心电图、血钾、血气分析，补钾全过程中持续进行心电监测以及经皮氧饱和度监测，每半小时测微量血钾。　结果　18例应用快速补钾方案，持续心电监护未发现任何与一过性血钾升高有关的心律紊乱。　结论　快速补钾治疗方案，对于急性重症低钾血症患儿安全有效。

[关键词]　儿科学；低钾血症；快速补钾

[中图分类号]　R459.7 [文献标识码]　B [文章编号]　1673-9701（2012）36-0045-03

钾是细胞内主要的阳离子，对于维持细胞内液的渗透压、酸碱平衡、细胞代谢、神经肌肉的兴奋性和心脏的自律性、传导性都具有重要作用[1]。急性重症低钾血症（K+

1　对象与方法

1.1　研究对象

自2010年3月～2011年12月，我科收治的急性重症低钾血症患儿外周血监测K+

1.2补钾治疗方案

对于急性重症低钾血症患儿当静脉血钾低于K+3.0　mmol/L时将快速补钾方案改为常规补钾方案。

1.3监测指标

治疗前均常规检查心电图、电解质、血气分析，补钾过程中进行持续心电监测和经皮氧饱和度监测，严密观测治疗过程中对心功能和传导系统的影响[2]，补钾后每半小时或每组补钾液体完毕立即监测电解质、血气分析，观察输入钾的量和速度与血钾升高的情况，必要时进行调整。监测心电图的ST段、T波、QT间期等随着低钾血症纠正的变化。

2　结果

2.1血钾监测

快速补钾18例，常规补钾22例。快速补钾开始时血钾浓度（1.2～2.8）　mmol/L，平均1.9　mmol/L。其中7例次2.5　mmol/L

2.2　心电监测

监测补钾总持续时间2～12.5　h，平均7.85　h。低钾血症发生时，快速补钾组有14例、常规补钾组有6例出现心电图异常表现，如P-R间期延长、Q-T间期延长、房性期前收缩、室颤、房室传导阻滞、ST段下降、T波改变、u波出现。快速补钾组当血钾上升至3.0　mmol/L，上述表现明显改善，继续改为常规补钾方案后，当血钾上升至3.5　mmol/L后上述心电图的改变可完全消失（指P-R间期和Q-T间期缩短至接近正常，室颤及房室传导阻滞纠正，T波部分改变或完全纠正）　。而常规补钾组当血钾上升至3.0　mmol/L，上述表现改善缓慢，且仍有心电图异常。两组从补钾前到0.3　mmol/L时，心电图异常例数的变化按P　＜　0.05为差异有统计学差异（P　=　0.044　＜　0.05，Fisher’s　Exact　Test）。

2.3血气分析

患儿在快速补钾过程中同时监测血气，发现14例酸碱紊乱，2例代谢性酸中毒（高阴离子间隙）合并呼吸性酸中毒，4例代谢性酸中毒（高阴离子间隙）合并呼吸性碱中毒；3例代谢性酸中毒（正常阴离子间隙）合并呼吸性碱中毒，2例为单纯呼吸性碱中毒，3例为单纯呼吸性酸中毒。常规补钾组酸碱紊乱共12例，其中7例二重紊乱。见表1。Ｐ　＜　0.05为差异有统计学意义（P﹥0.05，Pearson　Chi-Square）。

3　讨论

人体内K+绝大部分（98%）存在于细胞内液，它维持细胞内液的电中性，与渗透压和能量代谢关系密切。血液中K+含量很少，但浓度稳定地维持在（3.5～5.0）　mmol/L之间。新生儿略高，为（4～6）　mmol/L，血钾低于3.5　mmol/L即称为低钾血症。低钾血症是儿科较常见的电解质紊乱之一，发病可急可缓，病因复杂，多与摄入不足，消化道、肾脏的丢失过多以及K+在体内分布异常有关[3]。（1）K+摄入不足：危重病儿吸吮无力，哺乳量下降或因病情需要禁食等原因造成钾摄入量严重不足。（2）K+丢失过多：①严重腹泻、胃管引流或减压、腹膜透析治疗。②利尿剂：甘露醇、呋塞米在减轻脑水肿治疗过程中的肾排钾增多。③皮质激素的长期应用。盐皮质激素增多，如醛固酮原发或继发性增多。④青霉素类药物：此类药物有报道指出可能使肾小管管腔负电荷增多，从而肾分泌钾增多，出现低钾血症[4]。⑤镁缺失：肾小管髓袢升支对钾的重吸收依赖于Na+-K+-ATP酶的活性，镁离子是其激活剂。低血镁时，髓袢升支重吸收减少，尿排钾增多。（3）K+分布异常。医源性因素纠酸不当导致碱中毒时，远球肾曲管增加K+分泌，尿中K+丢失增多。

一般临床常用的补钾治疗方案为以0.15％～0.3％氯化钾溶液按

急性重症低钾血症往往由各种综合病因所导致，且易在抢救治疗过程中发生。低钾的临床主要表现为神经肌肉、心脏、肾脏和消化道症状。因有原发病的存在，低钾血症的表现常无法与原发病表现区分，但所有患儿均有不同程度的神经肌肉兴奋性减低的表现[5]。患儿低钾症状的轻重主要取决于低钾程度、发生低钾的速度和机体的代偿能力。在低钾对患儿心脏影响的观察中，我们注意到心律失常中异位心动过速、异位搏动较多见，而房室传导阻滞则相对少见，而且患儿房室传导阻滞程度与低血钾程度并不完全一致，这与某些学者的观察结果类似[6]，说明房室传导阻滞的程度并非仅仅与血钾浓度相关，也可能与细胞内外钾离子浓度之比等其他因素相关。儿童原发肾小管性低钾碱中毒包括Bartter综合征（BS）和Gitelman综合征（GS），均以低钾代谢性碱中毒、肾性失盐、高肾素、醛固酮血症和正常血压为特点。BS与GS以替代治疗为主，但两者治疗有所不同，其鉴别需结合氯离子清除试验[7]和基因突变检测。BS的预后取决于能否早期诊断和治疗，而对于其引起的急性重症低钾血症应首先予氯化钾以纠正低钾、低氯性碱中毒，诊断治疗较晚或误诊、漏诊的患者可死于严重电解质紊乱、肾衰竭和感染[8]。

通过本次研究我们可以发现，对于急性重症低钾血症患儿在严密的心电及血生化指标的监测下，快速地高浓度补钾应该是安全有效的，且无一例出现因血钾增加过快导致的并发症。但对于慢性低钾血症的患儿，由于发病速度较慢，程度较轻，有一定的代偿和适应，故临床症状较轻，故补钾速度无需过快，一般使血K+浓度升高（0.2～0.4）　mmol/d即可。若有明显的临床症状，也可考虑快速补钾方案。

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（收稿日期：2012-11-12）