脑卒中并发抑郁障碍196例临床分析

文章编号：1009-5519（2007）13-1978-02中图分类号：R5文献标识码：B

对196例脑卒中后抑郁障碍（post-stroke depression,PSD）患者的发病率、影响因素及药物治疗效果进行分析如下。

1对象与方法

1.1观察对象：选择我院2002年6月~2004年11月发病在48小时内的脑卒中患者196例，符合全国第四届脑血管病学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT或MRI证实。男102例，女94例；年龄42~81岁，平均60.5岁；大专及以上文化程度84例，余为高中及以下文化程度；干部44例，非干部152例；家庭不和睦，病后缺乏家庭支持、帮助、照料23例，家庭和睦173例；出血性脑卒中40例，缺血性脑卒中146例，混合性脑卒中10例；病灶位于左半球82例，右半球68例，双半球46例；额叶49例，单发病灶118例，多发病灶78例。本组发病后均无精神、意识障碍，无失语及认知功能障碍。

1.2研究方法

1.2.1抑郁评定：均于病情稳定后（入院约1周）进行评定。首先采用Zung抑郁自评量表（SDS）筛查，对SDS≥30分者再采用Hamilton抑郁量表（HAMD）评定抑郁程度，HAMD＜8分为正常，8~17分为轻度抑郁，18~24分为中度抑郁，＞24分为重度抑郁。SDS≥30分且HAMD≥8分者归入PSD组。非PSD组每2周再评定，共评定4次，任何一次符合上述标准者即归入PSD组。

1.2.2神经功能缺损程度评分（NDS）：入院时及入PSD组后每2周分别进行NDS。

1.2.3治疗：所有患者在相应的常规内科药物治疗的基础上，PSD组患者加服氟西汀每日20 mg，共4周。

1.2.4统计学方法：数据以均数±标准差（x±s）表示，对可能影响抑郁发生的相关因素作χ2检验，治疗前后的NDS、HAMD评分进行t检验，相关分析用直线相关分析。

2结果

2.1PSD发生率：196例脑卒中患者PSD发生率为38.8%（76例），其中轻度65.8%（50例），中度22.4%（17例），重度11.8%（9例）。

2.2PSD的相关因素：PSD组患者的文化程度较高，家庭不和睦，NDS以及多发病灶和额叶病灶患者与非PSD组比较差异有显著性（P＜0.05~0.01），脑卒中后抑郁相关因素分析，见表1。

注：与非抑郁组比较*P＜0.05，**P＜0.01

2.3NDS与HAMD相关性：PSD组NDS为（17.28±5.40）分。HAMD为（13.4±2.0）分，呈显著正相关（r=0.79，P＜0.01）。

2.4PSD组治疗前后HAMD与NDS的比较：治疗前HAMD、NDS分别为（21.5±2.42）分和（18.22±6.38）分，治疗2周时分别为（8.70±2.7）分和（21.09±2.8）分，4周时分别为（8.25±3.3）分和（7.00±4.5）分。二者治疗前后比较差异有极显著性（均P＜0.01）。

3讨论

PSD是脑卒中的重要并发症之一，PSD的患病率各家报道不一，从25%~80%不等[1]，多数集中在28%~39%之间。本组资料显示，PSD发生率为38.8%，轻中度抑郁占88.2%，与国内报道相同。PSD的发生机制尚未完全清楚，多数学者认为是神经生物学因素与社会心理学因素共同作用的结果。生化机制研究证明与功能性抑郁具有共性。主要是5-羟色胺（5-HT）能神经传递通路的改变，临床应用NE和5-HT重摄取抑制剂治疗PSD有效，也支持这一结论。解剖机制认为病变在左额叶左基底节及近额极部位的患者容易发生抑郁。本研究显示多发病灶及额叶病灶与PSD发生有关，支持上述观点。PSD危险因素，报道意见不一，有抑郁家庭史或个人史，独居、缺乏社会支持、原有脑卒中史、文化程度高、不良生活事件、女性等均报道是患病危险因素。本项研究证实家庭不和的卒中患者，因得不到相应的关心、爱护，以及文化程度较高的患者思想负担重，PSD的发生率高。也有研究发现[2]，PSD的发生率与卒中的神经功能缺损程度有关，本研究显示PSD患者的HAMD与NDS呈显著正相关，提示严重神经功能障碍与生活自理能力差可能促进抑郁状态的发生，同时，抑郁状态对神经功能缺损和日常生活能力的恢复又起负性作用。PSD治疗与功能性抑郁症相似，本研究依据生物胺通路受阻学说给予选择性5-HT再摄取抑制氟西汀口服取得较好疗效，76例PSD患者治疗后HAMD评分及NDS评分较治疗前均明显下降，证明积极抗抑郁治疗可促进PSD患者的康复。

参考文献：

[1]周盛年，于会艳，刘黎青，等.脑卒中后抑郁[J].临床神经病学杂志， 2004，17:154.

[2]郑立峰，王受兰，宋方禹，等. 脑卒中后抑郁及相关因素的研究[J]. 临床神经病学杂志，2002，15:367.

收稿日期：2007-03-21

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