创伤性脑缺血的研究

创伤性脑缺血的研究

欧阳学剑

（湖北中医药高等专科学校 墨紫剑 国际卫生医学研究院）

【摘 要】 研究创伤性脑缺血(Traumatic brain ischemia, TBI)、血流动力学(hemodynamics, HD)、脑血流量(cerebral blood flow, CBF)、脑氧代谢(cerebral metabolic rate of oxygen, CMRO2)等各指标的改变，以及诊断与处理均获得进展。

【关键词】 外伤; 脑; 缺血; 缺氧

Study of traumatic brain ischemia.

Ouyang Xue Jian

（Mohist Purple Sword）

【Abstract】Study hemodynamicas of traumatic brain ischemia (TBI) and cerebral blood flow (CBF) with cerebral metabolic rate of oxygen (CMRO2) etc, change of all kinds of index. As is also diagnosis and treatment all win go ahead.

【Key words】Trauma; brain; ischemia; hypoxia

TBI、脑缺氧 (cerebral hypoxia, CHO)[1]，处理不当可促进衰竭、坏死、致残甚至丧失生命，它涉及到各指标的改变与处理方法。

1 TBI

Bouma等，用Xe133同位素观察TBI即CBF变化有1/3的伤者，在伤后6h内平均全CBF低于18•100g-1•min，其下降程度与格拉斯哥评分(Glasgow Coma Scale, GCS)呈正相关[2]，CBF越低预后越差。正确判断TBI，降低致残与死亡率是重要课题。

2 TBI的界定

脑组织低氧分压的因素很不明确，一般认为CBF阈值低于18•100g-1•min以下判定为脑缺血(brain ischemia, BI)性损害，理由是CBF与CMRO2密切相关。重型脑创伤(severe traumatic brain injury, sTBI)在药物的影响下[3]，脑组织供血复杂化，单纯依靠CBF判断BI不正确。脑组织创伤增加了耗氧量，既是CBF正常也不一定满足脑组织的需要。Bouma等，发现sTBI后CBF低于18•100g-1•min以下，绝大多数动-静脉氧差(arteiovenous oxygen differenee,AVDO2)低于18•100ml以下，说明CBF与CMRO2仍处于平衡状态，但不一定是真正的BI，只有CBF不能满足CMRO2时，才表明有BI、CHO。即CMRO2=CBF×AVDO2故仅凭某些定量指标评价外伤性CHO就不正确，神经功能损伤与其恢复的程度多以形态学，即细胞死亡数作为评价指标。

3 全BI与脑局部缺血

颈静脉氧饱和度(saturation Jugular vein oxygen，SjvO2)是判断TBI的又一重要指标，通常CBF

4 TBI的HD

TBI检测的方法不一样其结论也不一样，伤后CBF下降BI的阈值时间在伤后8h内，临床上很难及时测定。多数未能发现伤后BI的原因，采用Xc-CT和颅多普勒(transcranial Doppler, TCD)联合监测[5]，伤后脑HD变化分为三期，即Ⅰ期(低灌注期)发生在伤后24h内大脑中动脉血流速度正常，半球指数正常CMRO2下降，AVDO2正常或略升高，以CBF下降为主，即平均下降

5 CBF与CMRO2

CMRO2、CBF、氧摄取三者之间密切相关[5]。正常情况下大脑保持恒定的AVDO2，CMRO2、CPP，血液黏滞度保持血管管径变化的生理反应，称大脑“自动调节”。发热时CMRO2升高CBF也升高，深昏迷或镇静状态时CMRO2下降CBF也随之下降。CBF变化受脑血管自主调节功能，即CPP和血液黏滞度的影响。即正常CPP反应的范围在40～150mmHg, CPP低于40mmHg血管塌陷，高于150mmHg血管被动扩张。CBF下降时脑组织代偿性增加了氧的摄取，导致CMRO2下降，神经元间信号传递受到影响。血管管径和CBF也受PaCO2的影响，过度换气PaCO2下降导致血管收缩CBF下降。反之PaCO2升高血管扩张，管径大小不仅影响CBF还影响脑组织血容量，超出颅腔容积代偿能力将引起ICP改变。

6 治疗策略

TBI脑HD的变化是复杂的连续过程病情多变，不一定有典型的三期，故治疗方案也是针对性和多变的，必须以确保生命，减轻脑损害为中心的处理。Ⅰ期：脑血流低灌注易引起BI、脑梗死，需维持正常CPP、氧分压与脑循环量。过度通气会导致低碳酸血症和脑血流低灌注。需要升高血压、解除小血管痉挛、改善微循环、低温保护神经元，防止缺血性继发性脑损害。伤后HD变化进入脑充血阶段，即第Ⅱ期：血容量增加以致ICP增高，此时过度通气是安全的，能起到一定降压作用[7]。不主张通过升高血压进行“CPP疗法”，若需要应当在监测CBF的情况下谨慎进行。选择性降低ICP、脑脊液外引流、药物脱水、镇静、低温治疗等。Ⅲ期：脑内血管痉挛，原则上在TCD监测下针对血管痉挛，以解痉、扩容、升压为主的治疗。

7 相关因素影响

7.1 创伤性高血糖(high blood sugar,HBS) sTBI后24小时内下丘脑损害剌激分泌促肾上腺激素，糖原异生增加，血糖(blood sugar,BS)升高引起高代谢、乳酸堆积，细胞酸中毒等。应激状态下儿茶酚胺分泌增加，促使胰高BS素分泌增加胰岛素分泌被抑制，两者均导致BS急剧升高；破坏血脑屏障(blood-brain barrier, BBB)加重脑水肿，红细胞变形力下降血黏度升高，加剧BI、CHO [8]。为此应减少含糖的摄入加大胰岛素用量，但BS不宜降的太快避免加重脑水肿。加用纳络酮不仅可降低内源性阿片肽所致的HBS，同时有保护脑神经组织的作用。

7.2 呼吸功能不全 多在sTBI或手术后数分钟至数天出现，神经源性肺水肿是呼吸功能不全的常见原因，治疗包括降低ICP、改善肺通气量，多巴胺、安定等治疗。sTBI加重了BI、CHO继发脑损害，应清除颅内血肿和胸腔闭式引流术，维持呼吸道通畅及时吸出痰液防止误吸。意识暂不能恢复应做预防性气管切开[9]，给予氧疗与呼吸机，必要时使用呼吸兴奋剂，维持液体进出量及水电解质与酸碱平衡等[10]。

7.3 脑水肿 sTBI所致的ICP升高可加重脑循环障碍及BI、CHO。由于挫伤的脑组织BBB处于破坏性开放状态，血液中甘露醇进入脑组织间隙积聚导致局部高渗，细胞外液反而增多以致脑组织水肿ICP进一步升高。用动态CT扫描脑室池形态，即中线移位来判断ICP状态，环池形态是反映ICP的可靠指标[11]。一般伤后12h内不宜使用脱水剂，但出现了脑内占位效应时应该使用甘露醇，小剂量多次使用不但效果相同并可减少不良反应。

7.4 激素影响 国际合作的前瞻性研究表明[12]，sTBI伤后8h内甲基强的松龙治疗，2周内不但没有降低死亡率相反死亡危险增加。原因为①外源性激素导致糖异生增强，HBS症和外周胰岛素抵抗，负氮平衡失调、CPP、血液黏度、BI与CHO加重。②激素为神经肌肉阻滞剂对抗药，增加了心肌和肺部感染，使血携氧量降低加重了CHO程度。③大剂量激素造成免疫功能下降、多脏器感染与脑血管栓塞又加重了局部BI及全BI程度，直接影响sTBI的恢复增加了死亡率。

综上所述TBI的原因错综复杂、多变，应及时处理主要矛盾，期望获得理想的疗效。

参考文献

[1] Welling KL, Eskesen V, Romner B, et al. Neurointensive care of severe traumatic brain injury [J]. Ugeskr Laeger.2010

[2] Bulger EM, May S, Brasel KJ, et al. Out-of-hospital hypertonic resusbitation following severe traumatic brain injury: a randomized controlled trial [J]. JAMA. 2010