重症急性胰腺炎早期肠内营养治疗的应用

重症急性胰腺炎(SAP)起病凶猛、病死率高，是常见的急腹症。近3年来，笔者对本科收治的36例SAP患者行早期肠内营养，同时对20例患者仍采用胃肠外营养，进行比较，EN取得了较好的疗效。因此对于SAP患者，目前多主张尽早给予EN治疗［1］。

资料与方法

一般资料：近年来收治急性重症胰腺炎患者56例，临床诊断符合中华医学会制订的重症胰腺炎的诊断标准。

方法：①综合治疗措施：所有患者均予以禁食、胃肠减压，记录24小时生化指标、血气分析及中心静脉压等监测。抗休克治疗维持水电解质平衡，补充血容量。胰腺休息疗法，禁食、胃肠减压、使用生长抑素及质子泵抑制剂。使用抗生素，如喹诺酮类、三代头孢及甲硝唑等。解痉、止痛、吸氧，治疗并发症。其中36例采用肠内营养支持治疗(EN)。20例采用常规静脉营养。②营养管置入法：肠内营养组的患者在常规24～48小时后，无明显肠内营养禁忌症即采用EN治疗,具体方法在胃镜的协助下自鼻腔插入一次性小肠喂养管至胃腔，经腹部透视确定到十二指肠Treitz韧带后20cm到达空肠。置管后接负压吸引吸出胃内容物，当天肠内输注少量5%GNS,观察4小时，同时可添加谷胺酰胺、精氨酸、微生态制剂，莫利等，如患者无不适表现，选用含短肽、短链脂肪酸的营养液(肠内营养乳剂)作主要能源予以滴注，(瑞素，开始2天给予瑞素500ml/日，8小时内滴注完毕，此后逐渐添加至1000～1500ml/日，)患者无腹痛、腹胀加重，并排气、排便，浓度由低到高，循序渐进，不足量由肠外营养提供，同时逐渐减少肠外营养。为避免肠内高渗营养液所致的容量和渗透作用引起的急性肠扩张、“倾倒”综合征、和腹泻，用输液泵控制滴速，起初20/小时，适应后滴速调为50～125ml/小时［2］。

观察指标：监测血、尿淀粉酶、血清白蛋白，消化道出血、并发症的发生、疾病转归等情况。

统计学处理：应用SAS8.1系统分析数据，采用X2检验分析数据。

结果

EN组在腹胀缓解时间、住院天数、住院费用和死亡率均优于PN组,，发生感染性并发症和消化道出血明显少于PN组，所有患者对早期肠内营养(EN)都能耐受，EN对血尿淀粉酶无明显影响，而且患者血清白蛋白和血红蛋白水平较治疗前及采用常规治疗的患者明显提高。两组SAP患者并发症发生情况

并发症EN组PN组例数36例20例感染1016导管并发症03消化道出血39肠瘘或胰瘘01多脏器功能不全25ARDS27

EN与PN治疗SAP的各项指标比较

观察指标EN组PN组例数36例20例腹痛缓解的时间12.2±3.717.1±4.2平均住院天数15.6±2.828.5±3.6平均住院费用2.8±0.24.1±0.8死亡人数25

讨论

急性胰腺炎为腹部外科常见病，近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大，而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20%，有并发症者可高达50%。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况，但胰腺炎的病情发展不是静止的，随着胰管的梗阻程度，以及胰腺间质血管(动、静脉及淋巴管)的改变，其病理变化是在动态发展着。因此，以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法，较适合于临床的应用。重型胰腺炎(如出血坏死型)临床医生往往十分重视，但轻型胰腺炎(如水肿型)亦不能忽视，它可以发展为重型胰腺炎。

急性胰腺炎是自身消化性疾病，减少胰腺分泌，避免对胰腺的刺激，是营养支持所必须考虑的。有研究表明，食物分解刺激肠黏膜释放胰酶素的量，距幽门越远越少，距幽门90cm以上时，已不构成对胰腺的刺激作用。经空肠给予低脂肪营养素配方的肠内营养液可避免头、胃、十二指肠三相的胰腺分泌刺激，使胰腺保持相对静止，以利修复，符合急性胰腺炎的治疗要求。过去一般认为，早期肠内营养将引起胰腺炎症状的复发，故临床上常予肠外营养2～3周后才转为肠内营养，其目的是为了使胰腺得到较长的静息与修复时间。但如将鼻肠

管置于Treitz韧带后20cm，可避免对胰腺的刺激，使胰腺处于静止修复状态，促进肠道功能的恢复，防止细菌易位，更符合胰腺炎治疗的生理要求。本资料表明，对急性重症胰腺炎患者予早期肠内营养，未出现淀粉酶反复，无一例患者出现症状加重，且可明显减少感染及并发症的发生率，缩短住院天数及降低住院费用，是安全可行的。

参考文献

1中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南(草案)［J］.胃肠病学,2004,9(2):110-112.

2杨立轩,钟巧兰.早期空肠内营养在30例重症急性胰腺炎治疗中的应用［J］.现代消化及介入,2008,13:4.

3胡江鸿,刘顺英.早期肠内营养在治疗重症胰腺炎中的应用［J］.中华消化内镜杂志,2006,23:2.