重症胰腺炎早期纤维蛋白原与D-二聚体变化及意义

【中图分类号】R576【文献标识码】A【文章编号】1672-3783（2010）12-0009-02

【摘要】目的：探讨纤维蛋白原与D-二聚体在重症急性胰腺炎早期时的变化及意义。方法：将8例重症胰腺炎列为A组，将12例轻症胰腺炎列为B 组，18 例正常人列为C 组。患者于入院后24小时内肘静脉采血4-5ml, 抗凝，应用全自动血凝仪，采用凝集法测定纤维蛋白原、免疫法测定D-二聚体，比较三组纤维蛋白原、D-二聚体水平差异。结果：A,B，C 三组间各项指标比较有差异(P

【关键词】重症胰腺炎；早期： 纤维蛋白原； D-二聚体

Early stage changes and clinical significance of Fibrinogen and D-dimer in patients with severe pancreatitis

Liu Chunhua

【Abstract】Objective: To investigate the early stage changes of fibrinogen and D-dimer in patients with severe pancrealitis.Methods:Eight patients with severe pancreatitis were divided into group A,twelve patients with mild pancreatitis were divided into groupB,and eighteen normal persons were divided into group C.Patients after being admitted to hospital were picked blood 4-5ml in elbow vein inside 24 hours and resisted congeals,fibrinogen were detemined by PASCO. Contents of plasm D-dimer were determined by sandwich ELISA.Results:All quotas of A,B,C groups fairly showed difference each other (P

【Key words】severe pancrealitis; early stage; fibrinogen; D-dimer

急性胰腺炎经历了以手术，非手术治疗以及近期提倡的所谓“个体化”治疗方案几个阶段，死亡率有所下降，但重症胰腺炎死亡率仍然较高，治疗效果不理想。有人认为急性胰腺炎严重程度与血液循环障碍有一定关系。为此，我们对重症胰腺炎早期纤维蛋白原与D-二聚体进行观察，同轻症胰腺炎进行比较。现报告如下：

1 资料和方法

1.1 临床资料：选取2002年1月至2007 年12月收住本院内科的急性胰腺炎患者20 例，男性14例，女性6例。年龄56-78 岁。病因：胆源性12例，暴饮暴食6例，病因不明2例。根椐中华医学会1996年外科学会胰腺炎学组制订的“急性胰腺炎诊断和分级标准”，重症胰腺炎8例，轻症胰腺炎12 例。8例重症胰腺炎中，合并MOF4例，DIC1例，肾衰1例，呼衰1例。预后：所有12例轻症胰腺炎全部治愈，8例重症胰腺死亡4 例，4例转至上级医院就诊。

1.2 方法：将8例重症胰腺炎列为A组，将12例轻症胰腺炎列为B 组，患者于入院后24 小时内肘静脉采血4-5ml,用109mmol/L柠檬酸钠1∶9抗凝，3000r/min离心15min，置日本生产的全自动血凝仪测纤维蛋白原、D-二聚体。与之相对照的为18例正常健康者列为C组。

1.3 统计方法：所有均数以X±s 表示，均数比较采用方差分析，F检验和q检验。

2 结果

三组间纤维蛋白原与D-二聚体比较有差异(P

3 讨论

已有研究表明，急性胰腺炎的发病除与胰腺微循环障碍有关外，还与促炎性因子诱发全身炎症反应综合征有关，是一种胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的一种化学性炎症。其自身的各种胰酶直接对周围组织，特别是肝、胰组织造成损伤，引起肝、胰细胞的炎症、坏死，从而引起肝、胰多种功能的损害。表明在重症急性胰腺炎的治疗中，清除感染灶固然重要，也要尽力处理全身炎症和减轻内毒素血症，阻断细胞因子加重炎症反应的瀑布效应。

表1 三组血流纤维蛋白原与D-二聚体结果与比较

组别 例数 血浆纤维蛋白原(g/L)D-二聚体（mg/L）

A组B组C组F值P值A与B相比 B与C相比 A与C相比

812187.31±1.343.17±0.392.99±0.57100.20

1.20±0.730.33±0.640.30±0.706.12

P

纤维蛋白原在正常人血浆中浓度是2-4g/L，是血浆中含量最高的凝血因子，由肝细胞合成。在急性炎症期纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并最终形成稳定的纤维蛋白凝块，血浆中纤维蛋白原浓度明显升高。由于全身炎症反应，炎性细胞过度激活，释放大量炎性介质，使机体处于高凝状态［1］。在本组A组与正常对照组比较差异有统计学意义（P

急性胰腺炎在发病机制上已注意到促炎性因子的重要作用［3］：主要表现为：（1）炎性细胞的级联反应。急性胰腺炎的发病可使体内单核巨噬细胞，中性粒细胞和淋巴细胞等产生多种细胞因子，加剧了胰腺和全身反应。在中性粒细胞和内皮的相互作用下导致缺血-再灌注现象，诱导前列腺素和血小板活化因子（PAF）的合成，PAF 可引起血小板和中性粒细胞聚集，毛细血管通透性增加等损害。表明在重症胰腺炎的治疗中，清除感染灶固然重要，也要尽力处理全身炎性反应综合征和减轻内毒血症，阻断细胞因子的瀑布效应。（2）胰腺微循环障碍。胰腺微循环障碍与炎症时胰腺小叶内动脉括约肌和微血管内皮细胞损害，胰腺微血管痉挛和通透性改变，胰腺组织灌注损害，胰腺缺血-再灌注损伤以及白细胞粘附等有关。3细胞凋亡。在胰腺炎的发展过程中，如细胞以死亡方式死亡，则会伴随剧烈的炎症反应，向重症胰腺炎发展；如果以凋亡方式死亡，病情向轻症胰腺炎发展。因此细胞因子及微循环障碍在胰腺炎的病情发展中起重要作用。

在本组资料中，我们注意到重症胰腺炎早期血浆纤维蛋白原和D-二聚体明显异常于正常对照组与轻症胰腺炎，我们认为由于PAF合成增加以及胰腺微循环障碍加重所致。在重症胰腺炎早期即存在炎性细胞因子过度释放和过度的全身性炎症反应，可导致作用于外源性凝血系统的组织因子表达，引起PAF的分泌，作用于远隔细胞，增强炎性反应，使其波及范围扩大［4］。体内PAF主要来源于血小板，嗜碱性粒细胞，嗜酸性粒细胞，中性粒细胞，单核细胞，巨噬细胞，肥大细胞和内皮细胞，它可使血小板聚集――呼吸爆发――血管通透性及氧衍生自由基（ODFR）增加。实验证明，PAF 特异性拮抗剂与PAF受体拮抗剂等均能改善实验动物的胰腺急性损伤［5］。重症胰腺炎早期PAF合成加速，导致血小板粘附和聚集，血管通透性增加，纤维蛋白原含量增加，引起血流阻力增加，改变了红细胞表面所带电荷，影响了红细胞聚集，变形能力，造成血粘度增加，加重胰腺微循环障碍［6］。我们也观察到轻症胰腺炎者纤维蛋白原与D-二聚体含量对照组无明显差别，我们推断这可能与轻症胰腺炎者炎性介质激活程度较弱，微循环障碍不严重，还没有形成“瀑布样”级联反应，胰腺细胞以凋亡方式死亡有关。

另外，我们观察到重症胰腺炎早期D-二聚体浓度明显高于轻症胰腺炎与正常对照组。有人认为血D-二聚体水平明显升高。一方面反映体内纤维蛋白水平较高，有易形成血栓倾向，另一方面血D-二聚体过多，可促进局部炎症细胞特别是单核细胞合成并释放某些细胞因子（如IL-1、IL-6），导致凝血更加亢进，加重血栓形成倾向，加剧了胰腺微循环障碍，病情恶化。本组中. 8例重症胰腺炎，其中死亡4例，全部血D-二聚体浓度>0.5mg/L，验证了上述观点。

综上所述，重症胰腺炎早期即存在血凝异常与易形成血栓倾向。由于重症胰腺炎病情凶险，预后不良，早期判断尤显重要。因此，对急性胰腺炎早期进行上述指标检测，对病情的判断和完善的治疗方案确立有重要意义。

参考文献

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[5] 陈灏珠.实用内科学［M］.第11版. 北京：人民卫生出版社，1826-1830

[6] 陈文杰. 血液流变学［M］. 天津：天津科学技术出版社，1987.41-139

作者单位：225800 江苏宝应县人民医院消化内科