硫辛酸治疗2型糖尿病周围神经病变疗效观察

糖尿病周围神经病变(DPN)是2型糖尿病常见的慢性并发症之一，DPN的症状与体征多不可逆，临床表现以肢端麻木、发凉疼痛和感觉障碍为主，是致足部溃疡、感染及坏疽的主要危险因素，严重影响患者的生活质量。早期积极治疗是改善或消除有关症状的关键。2006年2月～2010年3月应用硫辛酸治疗DPN，取得较好的疗效，现汇报如下。

资料与方法

2006年2月～2010年3月收治2型糖尿病周围神经病变患者60例，均符合WHO(1999)关于糖尿病神经病变的诊断标准［1］。其中男40例，女20例，平均年龄45～79岁，糖尿病史8～25年。按随机数字表方法分为对照组和治疗组各30例，两组年龄、病程、血糖无统计学意义(P＜005)，具有可比性。

方法：基础治疗：两组均进行糖尿病教育、饮食控制、降糖治疗，并监测空腹和餐后2小时血糖，使其控制在正常范围，有其他疾病(如血压偏高及血脂异常)等正常治疗。对照组给予甲钴胺静推1000μg/次，1次/日，3周1个疗程。治疗组在对照组的基础上加用硫辛酸600mg+0.9%NS 250ml静脉滴注，1次/日，3周1个疗程。

疗效判断标准：①显效：麻木、疼痛症状显著改善，自觉症状消失(或)显著好转；②麻木、疼痛等症状显著减轻；③无效：临床症状无改善甚至恶化。

统计学处理：所得数据用SPSS180统计学软件进行处理，计数资料用率(%)表示，两组之间用X2检验，检验水准α=005，P＜005表明差异具有统计学意义。

结果

疗程结束，对照组有效率733%，治疗组有效率867%，治疗组显著优于对照组，差异具有统计学意义(P＜005)。

讨论

糖尿病周围神经病变(DPN)在糖尿病中比较常见，且具有较高的致残率的并发症之一，其发病机制目前尚为完全明了，其发生与遗传易感性、高血糖、氧化应激等多方面因素密切相关［2］。近年来，统一说法机制认为，线粒体超氧化物产生过多是导致包括糖尿病周围神经病变在内的慢性并发症的共同机制［3］。晚期糖基化终末产物通路和蛋白激酶等途径均可参加体的氧化应激反应，从而导致DPN的发生发展。而硫辛酸是一种多功能抗氧化剂，能消除加速老化与致病的自由基，通过降低神经组织的脂质氧化现象，改善血管内皮细胞功能，增加神经营养血管的血流量，从而改善周围神经的营养状况和传导速度。通过对本组治疗病例进行分析，结果显示，治疗组有效率显著高于对照组，P＜0.05差异是有统计学意义，表明硫辛酸治疗DPN可获得满意疗效，值得推广。

参考文献

1Foimer V,Soares Ic,Rocha JB.Oxidative stree in mice is dePendent on the glucose，content of the diet［J］.Biochem cell Biol,2002,34(10):1279-1285.

2陆再英,钟南山.内科学.北京:人民卫生出版社,2008:775.

3夏威,张菱,文世林.α-硫辛酸治疗DPN的观察.中国误诊学杂志,2008,8(8):5867-5868.