急性脑梗死的动脉溶栓治疗

[摘要] 目的：评价缺血性脑梗死急性期溶栓治疗的疗效。方法：１06例急性缺血性脑梗死患者，病程为3～6 h，行脑血管造影明确栓塞血管及部位，应用尿激酶动脉介入溶栓，辅以其他常规治疗，疗程为14 d，评价其临床疗效。结果：痊愈15例，显著进步33例，进步42例，无变化12例，死亡4例，有效率为84.90%，血管再通率为75.46%，治疗后神经功能缺损评分较前显著降低（P

[关键词] 急性缺血性脑梗死；动脉介入溶栓；治疗

[中图分类号] R743.33 [文献标识码]A [文章编号]1674-4721（2008）1２（a）-０24－０2

脑动脉血栓形成是脑部血管闭塞的常见原因之一，是导致老年人病残的最主要原因[1]，如何有效地清除动脉血栓一直是人们关注的课题。随着对脑梗死病理生理研究的深入，超早期和早期治疗越来越受到重视，科学的发展和技术的进步也使溶栓领域不断出现新的方法，缺血半暗带理论为溶栓治疗提供了理论依据，随着医学影像和神经介入技术的进步，急性选择性动脉内溶栓作为治疗急性脑梗死的一种新的治疗手段。我们回顾性总结了2004年3月～2008年3月采用该方法治疗急性缺血性脑梗死患者106例，现报道如下：

1资料与方法

1.1一般资料

本组患者106例，男性64例，女性42例，年龄39～82岁，平均（57±6）岁，病程3～6 h，平均5.6 h，所有病例均符合中华神经科学会脑梗死诊断标准[1]，并经头颅CT、MRI检查证实无脑出血病灶。

1.2症状和体征

本组患者偏瘫92例，肌力0～Ⅱ级59例，Ⅲ～Ⅳ级33例；失语39例；一侧感觉障碍41例；有高血压和脑动脉硬化病史78例；合并糖尿病患者21例。

1.3梗死部位的确定及溶栓

采用Seldinger技术经股动脉置入导管鞘，进行脑血管造影，显示闭塞血管部位，再将微导管置于栓子的近端或远端，进行选择性血管造影，以了解栓子的大小，然后将稀释好的尿激酶75万单位缓慢注射到栓子与动脉壁之间，每30分钟进行1次血管造影。

1.4术后处理

术后常规给予控制血压、血糖及对症支持治疗。前3天给予注射低分子肝素5 000单位，每日2次，3 d后改为口服阿司匹林。溶栓后24 h及2周行头颅CT检查。

2结果

2.1临床疗效评价

按照全国第四届脑血管病学术会议制订的临床神经功能缺损程度评分标准[2]，对用药前及介入治疗后１4 d的患者进行综合评分，按治疗前后评分差别分为痊愈、显著进步、进步、无变化、死亡。结果痊愈15例，显著进步33例，进步42例，无变化12例，死亡4例。有效率为84.90%（痊愈+显著进步+进步）。治疗前后的综合评分为（22.50±9.63） 分、（7.52±10.96） 分，治疗后的评分明显低于治疗前评分，有显著性差异（P＜0.01）。

2.2血管再通及出血情况

本组病例通过溶栓后行脑血管造影，显示再通80例，再通率为为75.46%，其中颈内动脉16例，大脑中动脉33例，大脑前动脉21例，椎动脉10例，血管无明显改变26例。溶栓后24 h查头颅CT，显示脑出血15例，占溶栓病例的14.15%，其中无症状出血13例，占脑出血的86.67%，10 d后复查CT出血吸收。

3讨论

溶栓治疗在20世纪60年代已开展，但因并发脑出血的发生率高，增加了死亡率，故一度停用。由于CT、MRI等影像学发展，神经介入技术的进步，早期的动脉溶栓使得脑血流早期再通，减轻了缺血程度，限制神经细胞及其功能损害[3]。介入性动脉溶栓治疗既克服了药物用量大，并发症发生率高的缺点，又避免了药物经颅底动脉分流，从而提高了局部药物浓度，增加了药物效果，提高了血管再通率[4]，减少药物用量，降低全身出血倾向，其疗效高于静脉溶栓，本组病例中，血管再通率达75.46%，有效率为84.90%，对患者预后有积极作用。

溶栓治疗的时机是影响疗效的关键因素。急性脑梗死闭塞动脉缺血核心区域周围存在可逆性缺血组织（半暗带），梗死初期由于侧支循环的存在尚能维持边缘区神经元的代谢，随着缺血时间的延长，半暗带脑血流继续下降，引发多个环节介导继发性缺血损害，导致神经元死亡。对急性脑梗死治疗的最重要一个方面就是抢救半暗区组织。目前大多数学者认为应在发病3～6 h内进行溶栓治疗[5.6]。

梗死的部位同样也是影响预后的重要因素。颈内动脉急性缺血性脑梗死往往预后较差，溶栓治疗应当慎重，而大脑中动脉和椎－基底动脉主干及其分支等部位闭塞应积极溶栓治疗。本组未再通者均位于A4或M4段，说明位于未段血管则不易再通，可能与该部位血管侧支不丰富，给药后局部药物浓度低有关。溶栓治疗脑梗死继发颅内出血是动脉内局部溶栓最严重的并发症，最常见的有出血性脑梗死和脑实质出血。徐全泉等[7]认为并发出血的机制及因素可能为：①肝素抗凝作用加重出血倾向。②未被代谢的溶栓药物的纤溶作用。③豆纹动脉属于终未血管，侧支循环差，梗死后局部脑组织缺血严重，再通后血流再灌注引起动脉壁的损伤出血。文献报道，尿激酶用量一般为50～80 万单位，或不超过80 万单位（2 h以内），有的研究采取直接穿刺颈内动脉注入溶栓药物，但这一方法对于不能配合的患者操作有一定难度。其出血多为无症状型，呈小片状，一般不会导致病情恶化。本组106例患者溶栓后15例继发出血，发生率为14.15%，与相关文献报道一致[6]。无症状出血占出血病例的86.67%。

[参考文献]

[1]匡晓明,荣阳,孙卓,荣根满.进展性脑梗死的临床分型与诊断的前瞻性研究[J].中国现代医生,2008,46（12）:68-69.

[2]全国第四届脑血管病学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志,1996.29（6）:379.

[3]彭鲁英.急性缺血性脑梗死溶栓治疗进展[J].国外医学脑血管疾病分册,1996,4（3）:150.

[4]Julia Gale MD, George G, Hartnell FRCR, et al.When Urokinase was gone:commentary on another year of thrombolysis without Urokinase[J]. J Vase interv- Radiol,2004,15（1）:1-5.

[5]Ringelstein EB, Biniek R, Weiller C, et al. Type and extent of hemispheric brain infarctions and clinical outcome in early and delayed middly cerebral artery recanalization[J]. Neurology,1992.42（2）:289.

[6]Zeumer H,Freitag HJ,Zanella FM, et al.Local intraarterial fibrinolytic therapy in patients with strok:Urokinase cersus recombinant tissue plasminogen actirator(rt-PA)[J].Neuroradiology,1993,35（2）:159-162.

[7]徐全泉,夏晓,陈谋森,等.选择性动脉内灌注尿激酶治疗急性缺血性卒中临床观察[J].临床神经病学杂志,1997,1（3）:142.

（收稿日期：2008-10-30）