老年高血压病病人脉压与冠心病发病率分析

摘要：目的研究老年高血压病病人不同脉压(PP)时冠心病发病率的变化。方法回顾性分析120例老年高血压病病人的PP，并分析PP与冠心病发病率的关系。结果PP

关键词：高血压；脉压；冠状动脉疾病

中图分类号：R544.1 R255.3　文献标识码：B　文章编号：1672－1349(2007)08－0768－02

在老年血压正常者和高血压病病人中，脉压(PP)是心脑血管疾病的发生和死亡的独立危险因子，其危险作用甚至大于收缩压(SBP)和舒张压(DBP)。现通过不同脉压分组分析，探讨PP与冠心病发病率之间的关系。

1　资料与方法

1．1 一般资料抽取我院老年内科和心内科1990年1月－2004年1月的高血压病病人120例，其中男100例，女20例，年龄65岁－85岁(75岁±8岁)。本组病例均符合WHO及国际高血压联盟1999年高血压诊断标准，排除继发性因素引起的血压增高以及心肌病、心瓣膜疾病、先天性心脏病、严重肾脏疾病以及外周大血管畸形等疾病病人。

1．2 方法应用水银柱血压计按标准方法选择右上肢肱动脉处测血压。受检者测压前休息15min，取坐位。连续测量3次，每次间隔30 s，取3次平均值。SBP，DBP分别以Komtkoff第一音、第五音为记录值。SBP≥140mmHg(mmHg=0.133kPa)，DBP≥90mmHG诊断为高血压。

1．3 冠状动脉造影和冠心病的诊断标准JudMns法行冠状动脉造影术，计算机定量分析系统(QCA)分析冠状动脉狭窄程度，以1支或以上冠状动脉直径≥50％作为冠心病的诊断标准。入院后常规做12导联心电图(EOG)，必要时加做V7－V9，V3R－V2R导联心电图，以出现典型动态ST-T缺血改变或病理性Q波为有意义改变，V1－V6为前壁系统，V7－V9为后壁系统，Ⅱ，Ⅲ，aVF为下壁系统，I，aVL，aVR为侧壁系统。

1．4 分组分为PP

1．5 统计学处理全部数据均在Office－Excel软件中进行统计。计量资料用均数±标准差(x±s)表示，多组均数比较用方差分析，等级分组资料采用x2检验。

2　结果

2．1．3 组血压比较(见表1)

2．2．3 组冠心病的发病率PP

3　讨论

高血压病病人的PP是心脏事件和中风的独立危险因素，PP值增加是反映大动脉硬化的一个指标，大动脉硬化通过各种机制使SBP升高，DBP下降。SBP升高使左心室后负荷和心肌耗氧量增加，导致左心室肥厚，影响心肌的舒张期松弛，且降低射血分数。冠状动脉血流速度和心肌血流灌注，主要依赖于主动脉舒张压与左心室舒张压的压力阶差，DBP的下降将使冠状动脉供血不足，导致心肌缺血。大动脉硬化的综合作用是加剧动脉粥样硬化的发生和发展。因此，PP值作为反映大动脉硬化程度的一个有力指标，可预测高血压病病人患冠心病的危险性。 本组高血压病病人冠心病随DBP的降低，发病率增加。Fraraningham心脏研究提示在任何≥120mmHG的收缩压水平冠心病的危险随DBP的降低而升高。提示脉压是一重要的危险因子。无论收缩压还是舒张压在预测冠心病中皆不如脉压。Gasiglia等研究也证实对于老年人(≥65岁)脉压与冠心病的病死率独立相关，且对冠心病死亡的预测作用优于收缩压和舒张压。所以，在老年高血压病病人药物治疗时应避免DBP过度下降，保持适当的PP值。

本研究结果显示随脉压的增加冠心病的发生率明显增高。脉压的大小取决于每搏量、心室射血率与传输血管的状态，即动脉壁的弹性及反射波的时间。由于老龄和重复的循环压力的作用，传输血管的硬度增大，顺应性下降，导致管道中脉搏波的传递速度增大，这将使前向压力波从主动脉外周传输，动脉传递到各个反射点及返回到心脏的时间缩短，提前返回的发射波到达中央主动脉的时相是在收缩期而非在舒张期，这就升高了中心动脉收缩压，加大了脉压。脉压增加使动脉壁张力增大，弹性纤维容易疲劳和断裂，从而促进或加速动脉瘤的防系发生及破裂。脉压增加使内皮细胞容易损伤，诱导动脉粥样硬化和血栓事件，并使冠状动脉微小动脉重构，导致冠状动脉血流储备力降低，同时舒张压降低使脑血流量和冠状动脉灌注量减少，造成心肌和脑缺血、缺氧。此外，相对高的收缩压可直接增大收缩期心室负荷，这将促成心室肥厚、心力衰竭，并增加心肌氧耗，而相对低的舒张压却降低冠状动脉供血。因此，随脉压增加冠心病的发生率明显增高。

因此，在高血压病病人治疗中，不仅要降低收缩压和舒张压，而且也要降低脉压，才能更好地预防心脑器官损伤。