脑梗死后出血性转化的临床分析

【摘要】 目的：探讨脑梗死后出血性转化的临床特点、发病机制、治疗及预后。方法：回顾性分析笔者所在医院2008年9月-2013年12月收治的67例脑梗死后出血性转化患者的临床资料。结果：脑梗死后出血性转化多发生于脑梗死后3 d～2周内，发病时间早晚与患者预后相关，其发病机制主要与脑血管屏障破坏、缺血再灌注及侧支循环形成相关。本组67例患者均行头颅CT复查证实，经治疗后39例基本愈合，19例好转，6例预后较差，3例死亡。结论：脑梗后出血性转化是脑梗死后常见并发症，其一方面是脑梗死区域血管再通表现，另一方面也对脑梗死预后造成严重后果，应根据发病时间早晚、临床特点及头颅CT表现等的不同，给予不同治疗。

【关键词】 脑梗死； 出血性转化； 临床特点

中图分类号 R743.33 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）5-0026-03

脑梗死后出血性转化（hemorrhagic transformation，HT）是脑梗死患者常见并发症，其主要是由于脑梗死区域血流再灌注，侧支循环形成等形成，是脑梗死自然转归的一种过程，大部分HT患者预后满意，部分患者由于梗死面积大及基础疾病预后较差，欧洲急性卒中合作组（ECASS）研究表明，HT患者头颅CT表现分为出血性梗死（hemorrhagic infraction，HI）和脑血肿形成（parenchymal hemorrhage，PH），其中HI又分为沿梗死边缘的小点状出血HI-1型及梗死区内点片状无占位效应HI-2型，PH型分为血肿形成占梗死面积小于30%，占位效应轻的PH-1型，及远离梗死区域区出血或血肿超过梗死面积30%且伴有占位效应的PH-2型[1]。患者临床发病时间、头颅CT表现及治疗方式与患者预后密切相关。本文就2008年9月-2013年12月入住笔者所在医院的67例脑梗死后出血性转化患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

回顾性分析笔者所在医院2008年9月-2013年12月收治的67例脑梗死后出血性转化患者的临床资料。所有患者均符合第四届全国脑血管病学术会议制定的诊断标准，并经头颅CT检查证实。其中男39例，女28例；年龄43～89岁，平均（70.4±8.3）岁；既往有高血压病史50例，糖尿病史16例，冠心病史12例，风心病史3例，合并心房先颤病史13例。

1.2 HT发生时间

从入院确定诊断为脑梗死后，根据患者出现的临床症状及患者头颅CT表现诊断为HT发生时间：最短24 h，最长21 d。其中本组病例发生于72 h内8例，3～7 d内23例，7～14 d内29例，14～21 d内7例。HT患者大部分发生于3～14 d内。

1.3 临床表现

本组67例患者中，29例患者在治疗期间表现为原有脑梗死临床症状加重，出现新的神经系统症状和体征，其主要表现为意识障碍、头痛、呕吐、脑膜刺激征或感觉障碍，其中意识障碍18例（意识模糊6例、嗜睡2例、中昏迷4例、浅昏迷4例、昏迷2例），偏瘫42例，感觉减退29例，脑膜刺激征20例，失语或饮水呛咳20例，头痛9例，呕吐11例。31例患者原有症状不加重或轻度加重，7例患者经相关治疗后症状有所好转，患者经头颅CT检查表现为脑梗死区域周围出现点状或片状高密度影证实为HT。

1.4 头颅CT检查

所有HT患者均给予头颅CT复查，原脑梗死面积和部位：颞枕叶大面积7例，颞叶大面积梗死8例，小脑半球及蚓部大面积梗死7例，颞顶枕大面积4例，额颞顶大面积4例，基底节小面积梗死8例，颞叶小面积梗死6例，顶叶小面积梗死8例，枕叶小面积梗死5例，小脑小面积梗死4例，腔隙性梗死6例。所有上述患者，均给予2次或以上头颅CT检查，其中表现为梗死区域内点状出血灶HI-1型患者18例，梗死区域内片状或条索状出血灶HI-1型患者14例，表现为血肿形成，占位效应轻、高密度影小于梗死面积区域30%PH-1型20例，表现为血肿形成，占位效应重、高密度影大于梗死面积区域30%PH-2型15例。

1.5 治疗

根据患者的头颅CT表现、临床症状发病时间及原有基础疾病给予对应治疗，对于HI型患者停用抗凝溶栓等相关药物，根据病情发展停用或部分停用抗血小板药物。对于PH型患者停用抗凝、溶栓及抗血小板类药物，同时给予脱水营养神经治疗，防止脑疝等形成。

2 结果

根据1995年全国第四界脑血管病学术会议制定神经功能疗效评定标准，全部病例中39例基本痊愈出院，19例患者症状或体征较入院时显著进步，6例患者症状较入院时症状进步且伴有明显神经功能缺失，3例患者因脑梗死面积范围广诱发脑疝合并心衰、呼衰死亡。

3 讨论

3.1 危险因素及发病机制

HT患者的发生率为10%～43%，是脑梗死后患者常见并发症，其发病的相关危险因素主要包括大面积脑梗死、高血压、高血糖、高血脂、高龄、心房颤动及抗凝溶栓等相关药物的应用[2-3]。其中大面积脑梗死是发生HT的主要危险因素，因为大面积梗死患者脑水肿明显，使梗死周围毛细血管明显受压，血管壁较脆，当重新获得血流量后，易发生血管壁破裂导致出血。本组中有30例患者为大面积脑梗死患者，发生率较高。一般认为，HT发生机制主要有缺血缺氧及再灌注损伤导致血脑屏障通透性升高及完整性破坏，脑梗死区域内重新获得血流量后，血流易于向外侧壁渗出，引起HT的发生，部分学者发现基质金属蛋白酶（MMP）在脑血管屏障的破坏及基质分解中发挥重要作用[4-5]。另外，侧支循环的行成在HT的发生过程中起到重要作用，在发生脑梗死后2～3周内梗死区域通过血管再通重新获得血流量，而血管再通主要是由于侧支循环形成引起。所以，本组病例对于发病时间在3 d内患者，预后较差，其主要原因主要是由于侧支循环形成，脑梗死区域无法获得血流再通引起。对于发病在7～14 d患者，由于形成侧支循环，有利于梗死区域的血管再通，是脑梗死后自然转归的表现。

3.2 临床特点

HT作为脑梗死后常见并发症，其临床表现因为发病时间早晚及脑梗死面积的大小不同而有所不同[6]。患者临床症状主要表现为原有脑梗死症状持续不缓解或加重，甚至出现新的症状或体征，且发病时间小于3 d，需及时给予患者行头颅CT等相关检查，CT检查结果提示血肿形成，甚至部分患者出现占位效应，需予以此类患者重视。本组8例患者发病时间为3 d内，患者均表现为原有症状加重或不缓解，经头颅CT检查证实为PH型，临床预后较差。当原有症状不加重或加重不明显，甚至减轻，大部分发病时间在3～14 d，此类患者发现HT是在复查头颅CT时因脑梗死区域内点片状高密度影而证实，此类患者由于有充分的时间形成侧支循环，脑血管易于再通，患者预后满意。Molina等[7]根据发病时间把HT分两型：（1）早发型：即脑梗死后3 d内发生的HT，预后较差；（2）晚发型：脑梗死3 d后发生的HT，预后较好，本组大部分病例为晚发性患者，预后较好。

3.3 治疗方法

根据患者临床表现、发病时间及头颅CT表现给予对应治疗，在确诊为脑梗死后给予患者抗血小板药物、抗凝溶栓、活血化瘀、脱水、营养神经等治疗[8]。患者在出现HT后，根据患者头颅CT表现、患者梗死面积，新出现症状或时间给予不同治疗，患者症状加重且发病时间在3 d内，CT表现为血肿形成型者，应立即给予停用相关抗凝溶栓、抗血小板、活血化瘀等药物，给予脱水及脑保护治疗，同时监测患者头颅CT血肿吸收情况，必要时给予止血药物治疗。若患者症状重，甚至有发生脑疝可能的患者，需请神经外科协助治疗。若患者症状较轻甚至不出现新的症状体征，发病时间在72 h后，头颅CT表现为点片状高密度影的患者，考虑是脑血管在再通的表现，需停用溶栓抗凝药物，但抗血小板药物应根据病情发展可继续使用，或酌情减量，若患者在使用抗血小板药物期间出现症状加重，需结合CT表现给予停用，同时给予患者营养神经及脱水治疗。对于患者出现的高血糖、高血压及呼吸道、消化道等全身并发症需给予相应治疗。

综上所述，HT作为脑梗死后的常见并发症，其一方面是脑血管再通，缺血脑梗死组织重新获得血流量的标志，是脑梗死患者在发病过程中的一种自然转归。但另一方面，对于原有大面积脑梗死、发病时间早且原有症状加重甚至出现新症状的患者，需予以足够的重视。临床上笔者应认识到头颅CT表现为HI-1、HI-2、PH-1型患者预后较为满意，而头颅CT表现为PH-2型预后较差。

参考文献

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[7] Molina C A，Montaner J，Abilleira S，et al.Timing of spontaneous recanalization and risk of hemorrhagic transformation in acute cardioembolic stroke[J].Stroke，2001，32（5）：1079-1084.

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（收稿日期：2014-10-28） （编辑：欧丽）