常见传染病的诊断范文

常见传染病的诊断篇1

【关键词】 乙酰

【摘要】目的探讨术中快速乙酰胆碱酯酶（AChE）染色法诊断先天性巨结肠（Hirschsprung’s disease，HD）和肠神经元性发育异常Intestinal neuronal dysplasia，IND）的可行性及临床意义。方法选择10 例诊为HD并行手术治疗的患儿，术中切取病变肠段及吻合口处肠壁组织分别行快速及传统AChE染色检查，比较其诊断结果。结果两种染色方法相比无显著性差异。结论快速AChE染色法可行，是术中检查诊断HD和IND的有效辅助手段。

【关键词】先天性巨结肠；肠神经元性发育异常；术中诊断；临床评价

【Abstract】Objective To investigate the reliability and clinic significance of intraoperative rapid staining method in diagnosis of HD and IND. Methods Ten children with HD were operated on with resecting colon and rectum were examined with rapid AChE staining method and traditional AChE staining method. Results There is no significant difference between the two staining methods.ConclusionThe rapid AChE staining method is reliable for diagnosing HD and IND

【Key words】 HD，IND，intraoperative diagnosis， clinical evaluation

肠神经元性发育异常（IND）是先天性巨结肠类缘病（Hirschsprung’s allied disease， HAD）中常见的类型，也是部分先天性巨结肠（HD）临床治疗效果欠佳的原因之一。如何在根治术前确诊患儿为单纯HD还是HD合并IND，从而进行合理的治疗仍是临床一大难题。本文旨在探索术中采用快速染色检查方法进行IND诊断的可能性。

1资料与方法

1.1一般资料2002 年 6 月至 2004 年 3 月选择 10 例根治术前诊为 HD 的患儿，术中切取病变肠段和吻合口处肠壁组织做标本，分别行传统及快速AChE染色检查，观察两种不同检查方法AChE阳性的显示情况，对照比较两种方法的染色情况。10 例患儿，男 7 例，女 3 例，最大年龄 4 岁，最小年龄 3 个月，平均年龄 14 个月。手术前均有顽固性便秘，临床诊断为HD。

1.2实验方法和步骤

1.2.1传统AChE染色法： 底物（硫化乙酰硫代胆碱）5 mg，依次加入蒸馏水1 ml0.1 M PBS(磷酸盐缓冲液)6.5 ml0.1 M柠檬酸钠液0.5 ml30 mM硫酸铜液1 ml5 mM铁氰化钾液1 ml4 mM抑制剂（四异丙基焦磷酰胺）0.2 ml，然后将病理切片放入37℃孵育液中，留置 90 min，取出后苏木素染色 3 min，冲洗，烘干，中性树胶封片。

1.2.2快速AChE染色法步骤：和传统法相比，增加了底物量，为50 mg。孵育液配制步骤其它试剂及用量相同，将配好的孵育液先放入37℃温箱预温 15 min以上，放入的病理切片留置 15 min，取出后水洗，加双氧水，5 min后再水洗，加DAB（二氨基联苯胺四盐酸盐）液，1 min后加双氧水，苏木素染色 3 min，以后步骤同传统法。

1.2.3诊断标准：根据肌间神经丛所见神经细胞的多少分4级［1］，标准如下：(－)全部神经丛内未见；(±)个别神经丛内见；(+)约1/3神经丛内见；()1/2神经丛内见。

2结果

2.110 例患儿病变肠段组织行传统及快速AChE染色检查，结果均为(－)者7例，传统染色(－)快速染色(±)者1例，传统染色(±)快速染色(+)者1例，传统染色(+)快速染色()者1例，以配对秩和检验对两种方法比较，见表1。

表1病变肠段传统及快速AChE染色检查法结果比较方法（略）

2.210 例病儿肠吻合口处肠壁组织行传统及快速AChE染色检查，结果均为()者7例，传统染色()快速染色(+)者1例，传统染色(+)快速染色(±)者2例，用配对秩和检验对两种方法比较，见表2。

表2肠吻合口处传统及快速AChE染色检查法结果比较方法（略）注：配对秩和检验：Z=1. 732，P=0. 083。

3讨论

3.1先天性巨结肠与先天性巨结肠类缘病在临床实践中不断遇见非HD而临床表现酷似HD的病例，按HD来医治，治疗效果往往不理想。目前认为临床表现类似HD的，仅50%是典型的神经节细胞缺乏症［2］，因此HAD具有相当的普遍性，目前认为肠神经异常是小儿便秘的主要原因［3～5］。类缘病可单独发病（单纯型），但多数与HD合并存在（混合型），表现为无神经节细胞肠段以上的肠管存在着类缘病的病理改变；其中以IND最为多见，文献报道高达40%的HD病人合并有IND。若仅切除无神经节肠段而保留了存在类缘病的肠段，手术后仍会出现便秘、反复发作肠炎等，因此类缘病尤其是IND被认为是HD术后症状复发的重要原因。术中有效诊断出HD近端合并类缘病，确立类缘病病变程度与肠动力正常与否的关系，以确保HD术后避免症状复发以及小肠结肠炎等其它合并症，是现今小儿外科在HD治疗方面迫切需要解决的问题。这一问题的解决将会使传统的HD手术治疗效果得到进一步提高，同时也为类缘病的手术治疗提供可靠的依据。

转贴于

3.2AChE染色作用正常人肠壁粘膜的固有膜内AChE阳性神经不能显示，但HD患儿肠壁粘膜固有层AChE阳性神经经过染色可显示，这已在临床广泛应用。目前认为类缘病存在肠肌层神经肌接头（neuromuscular conjunctions，NMJ）的异常，表现为突触素（synaptophysin，SY）的免疫活性降低；由于IND同HD一样均表现为副交感神经发育异常，因此AChE染色和SY免疫组化染色被用于诊断类缘病。IND患儿肠壁粘膜固有层粘膜下层神经纤维增生，AChE染色可使肠壁粘膜的固有膜内AChE阳性神经显示，同时还可以显示肌间神经丛和神经节的数目分布及增生情况，还可以对孤立的神经节细胞和异位神经节细胞清楚地显示，故AChE染色不但可诊断HD，而且对诊断IND有明显的优势［6］。

3.3术中快速AChE染色检查的意义一方面需要在根治术前或术中能诊断出类缘病，特别是IND，另一方面传统的AChE染色又不能满足需要。一般说来，IND的诊断主要依靠肠壁全层病理检查确诊。依靠传统AChE染色，虽可以对IND做出诊断，但这种诊断仅仅是在术后做出，不能对IND治疗方案的制订作出正确的指导，导致手术效果欠佳，并发症较多。有人主张腹腔镜辅助活检是一个可靠的方法［7］，但该方法既增加了手术的次数，又增加了住院的费用和患儿的痛苦。故改进AChE染色法，缩短染片的时间，很有必要。研究表明，术中快速AChE染色检查法和传统AChE染色检查法相比，时间缩短而结果无显著性差异，这就为在根治术时进行此项染色检查，以便及时得出正确的诊断，从而使治疗更合理提供了依据。该方法用来诊断HD及HD合并IND是可行的，其结果是可靠的，值得临床推广应用。当然，由于该研究样本量有限，很多问题还需进一步研究。

参考文献

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3. Schmittenbecher PP， Sacher P， Cholewa D， et al. Hirschsprung’s disease and intestinal neural dysplasia-a frequent associated with implication for the postoperative course［J］. Pediatr Surg Int，1999，15:553

4. Miele E， Tozzi A，Staiano A，et al. Persistence of abnormal gastrointestinal motility after operation for Hirschsprung’s disease［J］. Am J Gastroenterol，2000，95:1226

5. Bonani SA， Forootan HR， Kumar PV. Intestinal neuronal dysplasia as a cause of surgical failure in Hirschsprung’s disease: A new modality for surgical management［J］. J Pediatr Surg，1996，31:572

6. 凌启波. 实用病理特殊染色和组化技术［M］. 广州: 广东高等教育出版社，1989.288~292

常见传染病的诊断篇2

关键词 传染性单核细胞增多症 临床特点 误诊

传染性单核细胞增多症是小儿常见的传染病，以发热、咽峡炎、浅表淋巴结肿大、肝脾肿大及外周血中出现大量变异淋巴细胞为特征，临床表现多样而无特异性，早期易误诊。2005年4月～2010年3月收治传染性单核细胞增多症患儿36例，报告如下。

资料与方法

36例患儿中，男26例，女10例，年龄1.5～12岁，1～3岁16例，3～7岁17例，7岁以上3例。

诊断标准：参照《诸福棠实用儿科学》第七版小儿传染性单核细胞增多症的诊断标准［1］。

临床表现：发热33例（91.67%），咽峡炎30例（83.33%），其中咽部有伪膜或扁桃体上有渗出物21例，颈部淋巴结肿大23例（63.89%），眼睑浮肿11例（30.56%），皮疹6例（16.67%），肝脾肿大4例（11.11%），咳嗽8例（22.22%），鼻阻及双下肢肿各2例，黄疸1例。

实验室检查：外周血白细胞3.08～43.6×109 /L，其中＜4.0×109 /L 3例，4.0～10.0×109 /L 11例，10.0～20.0×.109 /L 15例，＞20.0×109 /L 7例。淋巴细胞分类＞50%及淋巴细胞计数＞5.0×109 /L 22例（61.11%），变异淋巴细胞＞10% 26例（72.22%）。查肝功能16例，异常10例，其中ALT、AST升高10例，胆红素升高1例，白蛋白降低2例；胸片报告支气管肺炎3例，尿常规尿Pro（+）2例。

误诊情况：36例中误诊10例，误诊率27.78%，误诊时间1～3天。6例入院时均有发热、咽峡炎、扁桃体肿大、有渗出物、颈部淋巴结肿大，WBC增高，诊断为急性化脓性扁桃体炎，经青霉素、头孢类治疗效果不佳，后查变异淋巴细胞＞10%明确；2例入院时有发热、颜面浮肿，尿Pro（+），RBC 2～4个/HP，考虑急性肾炎，后经查变异淋巴细胞＞10%，抗病毒治疗后复查尿常规正常确诊；1例患儿入院时有发热、浅表淋巴结、肝脾肿大，外周血检查WBC 13.5×109 /L，淋巴细胞分类32%，单核细胞分类5%，HB 90g/L，PLT正常，考虑白血病，后查变异淋巴细胞11%，骨穿结果无异常，诊断传染性单核细胞增多症；1例入院时有发热、皮疹、球结膜充血、咽充血、口唇干、双手背肿胀，诊断川崎病，后查外周血变异淋巴细胞24%明确；1例入院时考虑上呼吸道感染，经查变异淋巴细胞增高确诊。

结 果

所有病例均给予抗病毒、对症治疗，抗病毒主要用阿昔洛韦、利巴韦林静滴或干扰素肌注，有肝损害者保肝治疗，有细菌感染加用青霉素或头孢类治疗。治愈35例，1例因肝、肾等多器官受损自动转上级医院治疗。

讨 论

传染性单核细胞增多症是小儿常见的一种单核巨噬系统急性增生的传染病，主要由EB病毒感染引起，严重者可出现肝、肾及血液系统等多脏器功能衰竭，甚至出现嗜血淋巴组织增生症的表现［2］，故我们应提高对传染性单核细胞增多症的认识。传染性单核细胞增多症的临床表现多样，本组资料显示，除发热、咽峡炎、颈部淋巴结肿大等主要症状外，双眼睑浮肿有11例（30.56%），提示眼睑浮肿是传染性单核细胞增多症的重要症状之一，一般认为系颈部淋巴结肿大，使静脉回流受阻所致［3］。本组肝脾肿大4例（11.11%），与其他报道不符［4］，提示临床医师应仔细查体。对发热、淋巴结肿大、眼睑浮肿患儿要警惕传单；对怀疑上呼吸道感染、化脓性扁桃体炎患儿，要及时查变异淋巴细胞明确，考虑白血病要及时做骨穿。本组外周血细胞形态学检查，26例变异淋巴细胞＞10%，提示变异淋巴细胞增高对传染性单核细胞增多症具有诊断意义［5］，在基层医院实验室检测条件有限的情况下，是诊断传染性单核细胞增多症的重要依据。变异淋巴细胞一般在病后3天出现，1周内达10%以上，2～3周可达10～35%，3周后逐渐降低，可持续7周，故对疑似传染性单核细胞增多症患儿，应多次检查外周血象，增加变异淋巴细胞的检出率，有条件可做EB病毒特异性病毒抗体检测。

传染性单核细胞增多症是一种自限性疾病，但由于可引起多脏器损害，故临床医师应仔细查体，动态观察外周血变异淋巴细胞，综合分析病情，及早诊断并给予抗病毒、对症治疗，一般预后良好。

参考文献

1 胡亚美,江载芳.诸福棠实用儿科学.北京:人民卫生出版社,2002:824.

2 蒋娟,于洁,王晓莉,等.伴有多脏器功能损伤的传染性单核细胞增多症51例临床分析［J］.中国实用儿科杂志,2007,22（12）:919.

3 朱易萍,高举,杜惠容,等.196例传染性单核细胞增多症的并发症和实验室检查［J］.实用儿科临床杂志,2003,18（11）:902.

4 白淑霞,孙洁,李智慧,等.儿童EB病毒感染29例临床分析.临床误诊误治,2011,24（1）:24.

常见传染病的诊断篇3

关键词：门诊患者； 正确分诊 就诊流程

【中图分类号】R190【文献标识码】A【文章编号】1672-3783(2012)07-0489-01

1关注危重病人的分诊

通过询问病史，根据病人的主诉做出初步诊断，尤其要特别关注急危重病人，此类病人如果得不到及时救治，很快就会危及生命，如剧烈胸痛、严重心律失常、呼吸困难、重度创伤、大出血、中毒、严重烧伤等应立刻引导病人去急诊科就诊。

2关注传染病人的分诊

有效隔离传染病疑似病人，对控制传染病的传播有重要作用。作为分诊人员应熟悉常见传染病的流行季节及流行特点、熟悉各种传染病的症状和体征、对疑似传染病者首先分到感染性疾病科就诊。分诊人员还要熟悉常见的传染病的感染途径和传播方式，以便采取相应的隔离措施，避免污染侯诊大厅和诊室等公共场所。

3分清主次，掌握轻重缓急

人体是一个整体，不可能按系统截然分开，各系统都有相关性，分诊人员对多系统的患者要有主有次，分清原发病和继发症状。如内科系统病、原发性高血压、脑梗死，这次症状主要是以腹泻、肠道为主，请患者去消化内科就诊；外科系统病人原有慢性肾炎、双下肢浮肿，这次症状主要以脐周、右下腹疼痛为主，去普外科就诊。以病人目前主要症状为主选择相应的科室。

4妥善处理特殊病人

醉酒病人、成瘾者、无理滋事、精神异常的病人，作为分诊人员都应有高度警惕，妥善处理。对不易分清就诊科室的患者可以请教相关科室医生，也可带病人去相关科室问清楚再做处理。

5综上所述

常见传染病的诊断篇4

【摘要】 目的 提高对儿童传染性单核细胞增多症的认识，减少误诊。方法 回顾分析2001年1月～2008年4月在我科确诊的传染性单核细胞增多症46例，病程中曾被误诊病例情况。结果 传染性单核细胞增多症发病早期误诊率较高，主要误诊为化脓性扁桃体炎。中晚期误诊率较低，误诊为下呼吸道感染、川崎病、血小板减少性紫癜、肝炎。结论 对儿童发热伴化脓性扁桃体炎且外周血淋巴细胞升高，尤其肝功能损害，应注意传染性单核细胞增多症。

【关键词】 儿童；传染性单核细胞增多症；误诊

传染性单核细胞增多症(infectious mononucleosis，IM)主要见于儿童和青少年，是EB病毒感染所致的一种急性传染性疾病。IM缺少特异的症状体征，特别是在少年儿童中，极易漏诊和误诊。现将我院2005年1月~2008年5月收治的病例分析如下。

1 临床资料

1.1 一般资料 46例中男28例，女18例，年龄2～13岁。均有发热，体温波动在37.4 ℃～40.0 ℃，浅表淋巴结肿大46例(100%)，皮疹20例(43%)，肝大43例(93%)，脾大18例(39%)。均符合《实用儿科学》第7版传染性单核细胞增多症诊断标准［1］。

1.2 误诊情况 (1)因发热曾被误诊为上呼吸道感染40例，误诊时间3～7天，起病3天内均于我院或外院门诊拟诊上呼吸道感染并行抗感染治疗。其中双侧扁桃体肿大、表面附有脓苔误诊为化脓性扁桃体炎21例，误诊时间4～7天，经静脉滴注抗生素，体温不降，出现淋巴结肿大，肝大，查外周血异型淋巴细胞超过10%，EBV-IgM阳性，故诊断为传染性单核细胞增多症。(2)因发热、咳嗽误诊为支气管炎、肺炎各1例。患者发热、咳嗽，听诊双肺闻及干湿性啰音，胸片符合支气管炎、肺炎表现，经静脉滴注头孢呋辛3～5天，仍反复发热，查外周血异型淋巴细胞均超过10%，其中1例高达28%，且特异性抗体EBV-IgM阳性，确诊为传染性单核细胞增多症。(3)因发热、皮肤皮疹、淋巴结肿大，误诊为川崎病1例，患者发热，T 38.0 ℃～40.0 ℃，病后2天开始躯干出现散在红色粟粒大小充血疹，双眼球结膜充血，查血常规正常，未见异型淋巴细胞，血小板正常，后患者出现肝大、脾大，查肝功能谷丙转氨酶升高，复查血常规异型淋巴细胞13%，并结合特异性抗体检查阳性，诊断为传染性单核细胞增生症。(4)因发热、皮肤瘀斑误诊为血小板减少性紫癜2例。患者发热，T 37.5 ℃～39.0 ℃，四肢皮肤出现瘀斑，PLT(36～60)×109/L，骨穿骨髓象示：血小板减少。后复查血常规出现异型淋巴细胞升高超过10%，诊断为传染性单核细胞增多症。(5)因肝功能异常，黄疸误诊为急性肝炎1例。患者低热，T 37.4 ℃～37.6 ℃，双眼巩膜黄染，颈部淋巴结肿大，肝大，脾大，查谷丙转氨酶高达694 u/L，拟急性肝炎，予护肝治疗。入院后查乙肝、甲肝、丙肝等均阴性，特异性抗体EBV-IgM阳性，确诊传染性单核细胞增生症。

2 结果

2.1 实验室检查结果 本组患者中白细胞升高42例，白细胞正常或降低4例，淋巴细胞升高为主，异型淋巴细胞超过10% 45例，特异性EBV-IgM抗体阳性38例，肝功能异常44例，CK-MB升高6例，均未做嗜异性凝集试验。

2.2 治疗结果 本组患者均采用利巴韦林及对症治疗，10例加用干扰素肌注。对肝功能异常、心酶升高者辅以护肝及营养心肌治疗。血小板低下则予以丙种球蛋白治疗。所有患者均治愈。

3 讨论

3.1 误诊原因分析 (1)发病早期患者常表现为发热、咽峡炎，因体征少，临床表现无特异性，临床医师常考虑上呼吸道感染。回顾本组患者40例确诊前均于门诊拟诊上呼吸道感染，而予以抗感染治疗，可见发病早期易误诊为上呼吸道感染，尤其是化脓性扁桃体炎，本组患者中有21例起病早期诊断为化脓性扁桃体炎，误诊率为45%，可见该病误诊为化脓性扁桃体炎几率较高，曾有报道34例传染性单核细胞增多症中有6例误诊为腭扁桃体炎，占14.8%［2］。误诊原因主要为该病早期表现为上呼吸道感染症状，而其他表现较轻或主要症状偏少，且异常淋巴细胞一般在发病4~5天开始升高，2~3周达高峰。(2)体格检查不仔细，忽略肝脾淋巴结查体，未及时观察肝功能变化。(3)因EB病毒的嗜B淋巴细胞特性［3］，导致感染后全身各个系统的变化，症状复杂，因此当症状、体征复杂时，要综合分析，不能只凭发热、咽峡炎、肝脾淋巴结肿大而做出诊断。(4)忽略了异型淋巴细胞变化特点，一次检查阳性率偏低，要进行动态观察。回顾本组患者做血常规检查时多在发病2~3天，而此时异型淋巴细胞尚未开始升高，导致漏诊或误诊。

3.2 误诊预防 (1)查体仔细，不忽略肝脾淋巴结，综合分析。注意传染性单核细胞增多症的多系统表现。(2)如血常规白细胞升高，分类中淋巴细胞升高者应查异型淋巴细胞计数，必要时动态观察，并及时做特异性抗体检测。(3)国外Siennicka等［4］得出以下结论：儿童IM的可靠确诊应该是特异性IgM抗体，具有较高的敏感性和特异性。因此对疑似病例，应及时做EBV-IgM抗体检测以确诊。

参考文献

1 胡亚美，江载芳.诸福棠实用儿科学，第7版.北京：人民卫生出版社，2002，819-827.

2 冯勇，梁传余.误诊为腭扁桃体炎的传染性单核细胞增多症临床分析.临床耳鼻喉科杂志，2005，12：560.

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4 Siennicka J，Trzcińska A.Laboratory diagnosis of Epstein-Barr virus infection.Med Dosw Mikrobiol，2007，59(3)：259-266.

常见传染病的诊断篇5

【关键词】传染性单核细胞增多症；疱疹病毒4型，人；脾大; 肝大

Clinical Features of Infectious Mononucleosis in 26 Patients.JU Jin-chang, CHEN Li-dong,CHEN Bin,XU Lei.(Department of Internal Medicine,The Central Hospital of Zanzhuang Mining Group, Shandong 277011, China)

【Abstract】Objeective To summarize the clinical of infectious mononucleosis(IM) inpatients.Methods Twenty-six cases ofpatents with IM were analyzed retrospectively being inpatient in Central Hospital of Zanzhuang Mining Group from 2006 to 2009.Results Of these 26 patients with IM, male was more than female with average age of 36.6 years old. Liver function of 85 percent patients were abnormal, while 65% splenomegaly, 81% skin rash, 100%EB virus-IgM positive and 50% hepatomegaly. Treatment strategies of IM were antiviral and symptomatically therapy.Conclusion IM diagnosis is difficult due to the variety of clinical features.

【Key words】Infectious mononucleosis; Herpusvirus 4,Human; Splenomegaly； Hepatomegaly

【中图分类号】R512.7

【文献标识码】A

【文章编号】1814-8824(2009)-05-0007-02

传染性单核细胞增多症是一种由EB病毒引起的急性单核-巨噬细胞系统增生性疾病，人群普遍易感；一般多见于儿童和青少年。的该病的成人病例临床表现多变，易造成漏诊、误诊；且可引起多脏器损害，正确并及时地诊断与治疗尤其关键。本研究对2006年2月至2009年2月在枣庄矿业集团中心医院诊治的26例传染性单核细胞增多症患者进行回顾性分析，报告如下。

1 临床资料

1.1 诊断标准 全部病例按以下诊断标准执行：①临床上有发热、咽峡炎、浅表淋巴结肿大并合并以下任何一项：咽痛、皮疹、肝脾大、肝功能异常；②外周血异形淋巴细胞≥10%；③EB病毒抗体阳性。符合前2项，并排除扁桃体炎、巨细胞病毒感染、病毒性肝炎、HIV、白血病、淋巴瘤等，即做临床诊断；再具备第3项明确诊断。

1.2 一般资料 26例患者中，男23例、女3例；16岁以下3例、16~35岁10例、35岁以上13例。年龄最大67岁，平均年龄36.6岁。1~5月份19例，占总人数的73%；其他月份呈散发。

1.3 临床表现

1.3.1 发热 26例患者均有发热症状，热型不定，病程中体温超过39℃者18例。热程3周者5例。

1.3.2 咽峡炎 16例有咽部充血，占61.5%，其中7例有扁桃体肿大，达Ⅱ~Ⅲ度，合并扁桃体感染，可见脓性分泌物。

1.3.3 淋巴结肿大 19例有多发的颈部淋巴结肿大，占73%。

1.3.4 皮疹 出现皮疹者21例，占81%，皮疹形态多样，有荨麻疹样、多形性红斑样、散在小丘疹样等；多分布于躯干、四肢，有4例全身充血性皮疹、伴有瘙痒，恢复期伴有脱屑，其中1例伴有指甲脱落。皮疹多在发热同时或数日后出现。

1.3.5 肝脾大 17例患者有脾大，占65%；13例伴有肝大，占50%。

1.4 实验室检查

1.4.1 血常规 外周血WBC≥10×109/L有10例，其中7例合并扁桃体化脓性感染；WBC≤4×109/L有3例；分类以淋巴细胞为主者16例。异型淋巴细胞均≥10%，其中≥30%者有13例。血小板减少3例，最低值为58×109/L。

1.4.2 肝功能 22例患者有ALT和AST升高，其中ALT升高至正常值5倍以上者（200U/L）有13例。TBIl升高6例，多为轻度升高，其中1例高达89.7umol/L。

1.4.3 病毒学检查 EB病毒IgM抗体阳性率100%。

1.4.4 特殊检查 2例胸部X线片示双肺炎性反应。3例心电图检查示轻度T波改变。

1.5 治疗与转归 10患者予干扰素，9例患者予单磷酸阿糖腺苷，5例予利巴韦林抗病毒治疗，2例未予抗病毒治疗。2例高热患者予激素治疗。保肝药物以复方甘草酸苷注射液、多烯磷脂酰胆碱、谷胱甘肽等治疗，1周后肝功能多明显好转。有6例在外长时间应用抗生素者，发热时间长、肝功能恢复慢、皮疹严重。7例合并扁桃体炎的患者应用抗生素治疗1周后恢复正常。

2 讨论

就诊的传染性单核细胞增多症患者成人较多，以1~5 月份多见，近年来有增加趋势。本组患者中，17例患者在本院就诊前应用抗生素治疗，其中5例出现药物性皮疹，3例应用氨苄青霉素或羟氨苄青霉素治疗；7例以扁桃体炎治疗；4例以流行性感冒治疗；2例以麻疹治疗。总计误诊23例，占全组的88.5%。误诊误治原因有：①本病早期临床表现缺乏特异性，发热、咽痛、颈部淋巴结大与上呼吸道感染无异；②诊疗时只注重专科疾病特点，忽视全身系统性检查；③基层医院及非专业医师对有发热、呼吸道症状的患者治疗上多依赖抗菌药经验治疗，忽视血常规的检测。Wolf等［1］提出，在传染性单核细胞增多症和扁桃体炎患者的鉴别诊断中，淋巴细胞>35%有较高的敏感度（90%）和特意度（100）。④病后不能及时到发热门诊或感染性疾病科就诊。

目前常用的EB病毒抗体检测为EB病毒衣壳抗原（VCA）抗体。IgM型VCA抗体仅在EB病毒首次感染的急性期明显升高，一般仅持续4~8周，故其出现表明新近感染或疾病持续活动；IgG型VCA抗体在病程早期也即见升高，却持续时间长，其效价动态改变不明显。故早期检测血清EB病毒IgM型VCA抗体有助于早期诊断该病。但抗体检测受机体免疫反应的影响，进行EB病毒DNA的检测可能提供更灵敏和准确的实验室诊断方法［2］。

综合近年来国内临床病例报道，本病的误诊情况较多［3,4］。EB病毒潜伏感染在人群中普遍存在，由于人是EB病毒惟一的自然宿主，缺少合适的动物模型，使EB病毒疫苗研制遇到困难。虽然，对传染性单核细胞增多症的主动免疫研究取得了一定进展，目前主要选用的免疫原为gp350蛋白；对148名志愿者应用gp350疫苗的随机双盲对照显示，该疫苗明显降低该病的发病，但对EB病毒隐性感染的预防作用有限［5］。因此，传染性单核细胞增多症的早期诊治是非常重要的，一方面要提高各位专家重视，一方面应加强疾病知识的宣传、提高认识，另外要提高规范应用抗生素的意识。

参考文献

［1］ Wolf DM,Friedrichs I,Toma AG. Lymphocyte-white blood cell count ratio: a quickly available screening tool to differentiate acute purulent tonsillitis from glandular fever［J］. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 2007, 133: 61-64.

［2］ 苏犁云，徐锦，孙家娥，等.EB病毒感染实验室诊断方法探讨［J］.检验医学，2006，21：513-516.

［3］ 潘发愤，李骥，卢明芹，等.传染性单核细胞增多症16例误诊分析［J］.中国实验诊断学，2000，4：142-143.

［4］ 华正豪，顾静文.成人传染性单核细胞增多症30例临床分析［J］.中华传染病杂志，2008，5：302-304.

常见传染病的诊断篇6

传染性单核细胞增多症是由EB病毒感染所致的急性传染病[1]，临床表现复杂多变，病情轻重不一，缺乏典型表现，极易造成误诊漏诊;因其可累及多个脏器系统，并可出现严重并发症而危及生命，因此，早诊断、早治疗尤为重要。为了提高对传染性单核细胞增多症的认识，对本院2002—2009年收治的27例传染性单核细胞增多症进行了回顾性分析，现将结果报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

全部病例为本院2002年1月—2009年12月收治的传染性单核细胞增多症患者，每年收治2~4例，8年间无明显差异，春秋季收治18例，占66.7%，男15例，女12例，无明显性别差异，12~18岁25例，18岁以上2例，以青少年居多，全部病例既往无肝炎、心肌炎、吸毒、酗酒及输血史。

1.2 诊断标准

全部病例以以下诊断标准执行[1]：临床表现发热、咽峡炎、肝脾及浅表淋巴结肿大并合并以下任何一项：(1)咽痛、皮疹、肝功能异常;(2)外周血异型，淋巴细胞>10%;(3)血嗜异性，凝集实验阳性;(4)EB病毒抗体阳性。符合前两项并排除病毒性肝炎、疱疹性咽炎、化脓性扁桃体炎、白血病、淋巴瘤等，即可作出诊断，再具备后两项中任何一项明确诊断。

1.3 症状和体征

发热病例27例，占100%;颈部淋巴结肿大22例，占81.5%;扁桃体肿大21例，占77.8%;脾肿大15例，占55.6%;肝肿大5例，占18.5%;皮疹7例，占23%;胸闷心悸2例，占7.5%。

1.4 入院诊断情况

患者在入院前多已就诊过其他医院或本院门诊其他科室，入院诊断为急性化脓性扁桃体炎21例，占77.8%;发热待查5例，占18.5%;急性肝炎1例，占3.7%;病毒性心肌炎1例，占3.7%。

1.5 实验室检查

1.5.1 常规检查

外周血白细胞计数≥10×109/ml 14例，占51.9%;≤4×109/ml 3例，占11.1%，其余正常;分类以单核细胞为主者17例，占63%;以淋巴细胞为主者10例，占37%;血细胞形态异型淋巴细胞≥0.1 27例，占100%;尿常规异常6例，占22.2%。

1.5.2 生化指标

谷丙转氨酶、谷草转氨酶升高20例，占74%;总胆红素升高8例，占29.6%;肌酸激酶升高4例，占48%;肌苷升高2例，占7.4%。

1.5.3 病毒学检查

血EB病毒IgM抗体阳性5例，占18.5%;IgG抗体阳性10例，占37%。

1.5.4 免疫学检查

嗜异性凝集试验阳性9例，占33.33%。

1.5.5 组织病理学检

查 8例进行了淋巴结穿刺，病理改变主要为淋巴结炎。

1.5.6 心电图检查

示窦性心动过速5例，占18.5%;频发房性或室性早搏4例，占14.8%。

2 治疗与转归

入院后27例予对症治疗，均给予阿昔洛韦静滴0.5g/天，有肝炎症状均卧床休息，按病毒性肝炎护肝治疗，4例合并心肌损伤的患者在基础治疗上加用糖皮质激素、极化液，经治疗10~17天，患者一般症状减轻，肝脾回缩，淋巴结缩小，肝功能及肌酸激酶恢复正常，1例血小板减少并肺炎患者恢复较慢，住院治疗共64天。

3 讨论

传染性单核细胞增多症以35岁以下患者多见，15岁以后患者多出现典型临床表现[2]，笔者调查的病例以12~18岁居多，一方面可能与免疫状态有关，另一方面可能是由于病毒容易在学校蔓延，由于传染性单核细胞增多症发病率低，临床表现变化多端，极易漏诊或误诊。本组资料显示传染性单核细胞增多症临床表现主要为：发热100%，扁桃体肿大77.8%，颈部淋巴结肿大21.5%，腋下腹股沟淋巴结肿大63%，咽痛81.5%，肝大18.5%，脾大55.6%，皮疹23%，白细胞升高者51.9%，白细胞降低11.1%，异型淋巴细胞≥0.1占100%，提示发热，淋巴结肿大，咽峡炎、肝、脾肿大，皮疹是传染性单核细胞增多症的常见临床表现。如遇上述临床表现，应警惕传染性单核细胞增多症可能，应迅速做血涂片查找异型淋巴细胞或查血嗜异性凝集试验以快速确诊，以免延误治疗。

本组资料表明传染性单核细胞增多症临床表现复杂，涉及多个系统，因此患者就诊时主诉多种多样，即首发症状多有不同，特别是门诊医生体检时未重视淋巴结检查，极易漏诊或误诊，本院以急性扁桃体炎收住五官科有21例，因皮疹在皮肤科就诊的有5例，因胸闷、心前区不适以心肌炎收入心内科有1例，以肝炎收入肝病科1例，诊断思路狭窄是漏诊误诊的主要原因。

EB病毒为DNA病毒，采用阿昔洛韦及对症支持治疗效果较好，重症患者短期使用皮质激素可明显缩短发热时间，临床一般症状减轻从而缩短病程与贾劬[3]报道一致，且未发现不良反应。

参考文献

1 杨绍基.传染病学.北京：人民卫生出版社，2002： 92-95.

2 孙希平，冯爱芳.265例传染性单核细胞增多症病人资料分析.预防医学文献信息，2003，9：250.

常见传染病的诊断篇7

HIV感染者一旦进入艾滋病期，如果不经治疗其存活时间只有6~18个月。HAART疗法可使AIDS死亡率下降60%~80%，平均寿命延长15年左右。然而临床误诊使不少患者难以及时治疗，本文分析了37例艾滋病患者的误诊原因，报告如下。

资料与方法

病例来源及诊断标准：37例为我院2004~2007年6月门诊、住院患者，经当地疾控中心确诊，均符合《艾滋病诊疗指南》的诊断标准。

一般资料：37例患者中男14例，女23例。年龄13~72岁，平均35.1岁。其中献血感染者18例，输血感染者13例，母婴传播感染者1例，性途径感染者4例，不明原因感染者1例。

本文观察了37例患者的误诊时间、次数、疾病种类等指标（见表）。

结果

误诊时间：37例患者误诊最短2个月，最长19个月，平均8个月。

确诊前就诊次数：最多者9次，最少者2次，平均3次。

讨论

HIV感染人体最主要的靶细胞是CD4+ T淋巴细胞，随着CD4+ T淋巴细胞的进行性减少，最终导致艾滋病人免疫功能的丧失，随之,临床上出现各种机会性感染和肿瘤，成为艾滋病患者死亡的直接原因,所以,熟悉艾滋病与机会性感染的关系,掌握各种机会性感染的特点,及时正确诊断治疗对缓解病情,提高艾滋病患者的生存质量,减低病死率尤为重要。由于艾滋病患者的机会性感染呈多部位性、反复性、迁延不愈性和病原体多样性，一些机会性感染如肺结核的不典型性更增加了正确诊断的难度,临床上又涉及多个科室,跨不同专业;医务人员对HIV/AIDS相关知识不熟悉, 掌握的不全面,是造成误诊的主要原因。本文表明高危人群的流行病学调查,输血献血史,多血等常常提示HIV感染的可能性；在艾滋病的自然病程的不同阶段,同样有不同的机会性感染,甚至是多系统混合感染,应该引起重视。本文显示白色念珠菌、带状疱疹、肺结核、瘙痒性皮疹、卡氏肺囊虫肺炎等疾病在艾滋病中多见。文献表明,近90%的HIV感染者出现皮肤黏膜表现。 70%的艾滋病人一生中至少要经历1次卡氏肺囊虫肺炎，且不经治疗是致命的，死亡率60%,因为皮肤黏膜是人体的第一道防御屏障,是机体免疫功能最直接的外在的反应器官,旦白色念珠菌、 卡氏肺囊虫在自然界又广泛存在；若疑似上述病例，要进一步检查HIV感染的标志物,使艾滋病得到及时诊断，分期、合理治疗,延长患者的生命。

参考文献

1曹韵贞.艾滋病临床诊断,治疗及护理.北京：人民卫生出版社，2002，31-35.

2彭伟文，主编.现代感染病学与传染病学.北京：科学出版社，2000，1439-1487.

常见传染病的诊断篇8

[关键词] 霍乱；漏诊；分析

[中图分类号] R516 [文献标识码] C [文章编号] 2095-0616（2013）17-182-02

霍乱是由霍乱弧菌引起的肠道传染病，主要是带菌患者的排泄物污染水、食物等引起，临床表现轻重不一，轻者仅有轻度腹泻，轻度脱水；重者患者均出现剧烈吐泻米泔水样物、严重脱水、肌肉痉挛、虚脱、休克、肾功能衰竭等，若不及时抢救则病死率甚高。因此及时大量补液，纠正脱水，防止循环衰竭及肾衰是降低病死率的关键。霍乱是古老而活跃的疾病，在世界范围内仍是导致人们发病死亡的主要原因[1]；霍乱是由霍乱弧菌引起的急性肠道传染病，是《中华人民共和国传染病防治法》重点防治的甲类传染病之一[2]，所以必须做到早期正确诊断，早报告、早隔离、早治疗，杜绝漏诊发生。此病如误诊误治极易引起传染病流行，导致患者死亡，引起社会恐慌，给个人、家庭及社会都带来巨大的损失。新中国成立后该病病死率已有效控制在1%以内[3]。本例患者是始发病例，引起漏诊误治，但没有第二代病例出现，虽没有引起死亡和流行，可是教训深刻，值得反思、学习、借鉴。

1 临床资料

患者，男，58岁，因胸闷、心悸、乏力1d伴浅昏迷由家人代述，抬入诊室，查体：体温36.6℃，脉搏102次/min，呼吸21次/min，血压90/60mm Hg，中年男性，发育正常，营养较差，明显消瘦，神志模糊，身高170cm，体重约55kg，全身皮肤黏膜无黄染及出血点，全身浅表淋巴结不肿大，头颅无畸形，眼窝深凹，瞳孔等大等圆约0.4cm，结膜无充血，苍白，巩膜无黄染；双颊凹陷，无压痛，面色苍白，明显脱水貌，口唇无紫绀、口角无歪斜、无特殊气味，舌正常。气管居中，甲状腺不大，无颈静脉怒张，双肺叩诊为清音，双肺呼吸音粗，未闻及干湿音，心率102次/min，律齐，各瓣膜未闻及病理性杂音，腹壁无静脉曲张，舟状腹，腹软，腹部无压痛，无腹肌紧张，肝脾未触及，肠鸣音减弱，四肢肌张力正常，神经系统生理反射正常，病理反射未引出，大小便未失禁。发病以来无发热，无头痛，食欲差，睡眠欠佳，小便少且黄，2d未大便，今起述胸闷、心悸、乏力，后神志模糊。追问病史：3d前患者不明原因呕吐、腹泻（为水样便）10余次，在本村卫生室按“急性胃肠炎”给予生理盐水250mL，丁胺卡那霉素0.6g静脉点滴，左氧氟沙星0.4g静脉点滴，当日输液后患者自觉好转，至今未再腹泻、呕吐，未大便，未再治疗及用药，今日出现胸闷、心悸、乏力，神志不清来诊，患者无毒物接触史，既往无特殊疾病史，查心电图示：窦性心动过速！诊断为不明原因中毒？立即给予吸氧，生理盐水250mL，维生素C 2g，维生素B6 0.2g静脉点滴，转入县医院抢救治疗，在县医院经补液常规治疗2d，不见好转，未查到病因，转入市级医院，经再次追问病史、体格检查、综合病史及结合大便试子检查后确诊为：霍乱（肾功能衰竭无尿期），经补液保肾、中医中药、对症支持治疗20余天痊愈出院；自市级医院确诊后，立即封锁患者所在的村庄，对水、食物、粪便进行彻底消毒，凡是和患者有接触的人一律查大便试子检查，留在家里观察，有腹泻及呕吐或有消化系症状的重点观察治疗，经1周观察没有子患者出现，解除村庄封锁，留观患者解除观察，疫情解除。

2 分析和思考

本例患者漏诊教训深刻，值得深思，霍乱为甲类传染病，每位临床医师在临床工作中都很重视，学的也很全面，但为什么还会漏诊呢？原因如下。

2.1 思想上重视

本例误诊是思想上不够重视，麻疲大意，长年累月诊病，不相信自己会遇上“二号”病，总认为“二号”病与自己很遥远，平常也不放在心上，真的遇到了反而不会诊断或者诊断为其他疾病导致漏诊；思想上重视是杜绝误诊漏诊的关键。

2.2 仔细体格检查

本例霍乱患者漏诊的主要原因是忽视了在流行季节对霍乱的重视，而体检又不全面，加之病例比较特殊，未重视霍乱病的早期特异性症状与体征，认为霍乱就得每日腹泻十余次到二十余次，还得伴有频繁的呕吐，所以仔细体格检查是杜绝误诊漏诊的基础。

2.3 加强临床演练

很多临床医师只有诊断霍乱病的理论知识，对霍乱的认识只是停留在课本上，没有临床经验可以借鉴，很多临床医师治病一辈子也没有遇见1例霍乱，所以没有临床经验传给下级医师；加强临床演练是杜绝误诊漏诊的必要方法。

2.4 特殊病例学习

本病例比较特殊，严重腹泻呕吐1d，经卫生室治疗未再大便及呕吐，表面上好转，而且没有大便没有腹泻已经2d，你会考虑霍乱吗？特殊病例学习是特殊病例处理的强有力的手段。

2.5 诊断疾病要有整体观念

患者就诊时以胸闷、心悸、乏力，神志不清为主诉，掩盖了典型霍乱以剧烈的腹泻、呕吐、脱水及肌肉痉挛、循环衰竭伴严重电解质紊乱与酸碱失衡，甚或急性肾功能衰竭等为临床特征[4]，从思路上就没往霍乱病上想，忘记了临床上除了“湿霍乱”还有少见的“干霍乱”[3]的诊断；患者就诊时已有眼窝深凹，双颊凹陷，鼻端尖削，表情淡漠典型霍乱面容，舟状腹，低血压、少尿、肢凉等循环功能不良的表现，伴休克肾功能衰竭（少尿期）[5]，霍乱急性期的症状与体征虽消失，但肾功能衰竭表现十分明显，而诊治医师认为没有腹泻呕吐就不是霍乱，因此漏诊，值得我们临床医师思考借鉴，在诊断疾病中一定要有整体观念，重视三大宝：详细地了解追问病史、仔细的体格检查、必要的辅助检查，只有这样我们才能心中有数，减少或者不漏诊。

3 霍乱重在预防

霍乱传染性强、传播速度快、对人类危害大，一旦漏诊容易产生非常严重的后果。因此，做好预防，采取有效措施以减少或者杜绝霍乱病的漏诊。

3.1 思想上重视

不能麻疲大意，无论是肠道专科还是其他科室医师都要做到仔细诊病，有泻必查，有泻必登记，有泻必做处理与治疗，不能漏掉任何腹泻患者。

3.2 加强学习

加强各级医师对霍乱病基本知识的学习，特别是向有临床经验的医师学习，正确鉴别其他肠道传染病和食物中毒。

3.3 规范接诊

普遍建立肠道门诊，发现患者立即隔离治疗，对疑似患者行隔离检疫，留院观察，大便试子检查是最简便和价廉的检测方法。

3.4 注意个人与环境卫生

切断传播途径，改善环境卫生，加强饮水和食品的消毒管理，对患者和带菌者的粪便，其他排泄物和用具、衣被等，均应严格消毒。

3.5 宣传与教育

加强对霍乱知识的宣传，讲究卫生，消灭苍蝇，不喝生水，做到饭前便后洗手。

[参考文献]

[1] 俞晓凌，陆春香，张蓓洁，等.一起由O139霍乱弧菌引起的突发公共卫生事件的调查[J].中国卫生检验杂志，2009，（4）：953-954.

[2] 崔文兰，刘亚云.114例霍乱患者护理体会[J].现代中西医结合杂志，2008（1）：126-127.

[3] 彭文伟，李兰娟，乔光彦.传染病学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2007：151-157.

[4] 李智伟.霍乱诊断及处理原则[J].实用乡村医生杂志，2003，10（3）：9-11.

[5] 罗玉明，梁光华.霍乱12例治疗体会[J].中华现代临床医学杂志，2008，6（1）：126-127.