时间：2023-09-25 09:33:54
[关键词] 动脉硬化；低密度脂蛋白胆固醇；总胆红素
[中图分类号]R543.5 [文献标识码] B[文章编号] 1673-7210（2009）01（a）-072-02
长期以来，临床上把胆红素测定作为肝胆疾病的一个检测指标，其浓度上升被认为有临床意义。但随着人们对血红素加氧酶(HO)/一氧化碳(CO)-胆红素系统的不断研究，发现血清总胆红素作为一种强抗氧化剂，广泛参与了体内对氧自由基的消除。本实验通过检测动脉硬化患者血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与总胆红素(TBIL)的浓度，旨在进一步探讨动脉硬化的临床识别和预测指标。
1 资料与方法
1.1 一般资料
动脉硬化患者(包括轻度硬化患者135例、重度硬化患者60例)，均为本院住院或门诊患者，并且通过动脉硬化仪测定符合临床诊断标准；对照组为健康查体正常者150例。345例研究对象中，男性200例，女性145例，平均年龄(60±25)岁。
1.2 仪器与试剂
日本日立7180i型全自动生化分析仪，总胆红素及低密度脂蛋白胆固醇试剂盒由日本日立公司提供。各项检测的试剂配置及实验条件均严格按照仪器和试剂盒说明书的要求操作。
1.3 方法
所有研究对象均空腹12 h以上，抽取坐位前臂静脉血3 ml，及时分离血清，应用全自动生化分析仪检测血清低密度脂蛋白胆固醇和总胆红素。
1.4 统计学方法
数据以均数±标准差(x±s)表示，组间比较采用t检验，P
2 结果
动脉硬化组与对照组的总胆红素及低密度脂蛋白胆固醇检测结果比较见表1。
本结果显示，轻度动脉硬化与重度动脉硬化组总胆红素血液浓度均低于正常对照组，轻度动脉硬化与重度动脉硬化组低密度脂蛋白胆固醇血液浓度均高于正常对照组，经统计学处理，动脉硬化组与对照组比较有显著性差异(P
3 讨论
胆红素作为一种体内强抗氧化剂，可能参与了对氧自由基的消除，形成对体内脂质的抗氧化性保护。此外，胆红素还通过增加胆固醇(TC)的溶解，促进胆固醇(TC)从胆汁排出，从而降低血浆中胆固醇(TC)的浓度，来阻止动脉硬化的发生。并且大量资料表明，人体内的全部总胆红素均来源于血红素的降解。在细胞微粒体血红素氧化酶作用下，血红素降解成胆绿素、Fe3+、CO，胆绿素经还原再生成胆红素。血浆中的游离胆红素、白蛋白结合胆红素、未结合胆红素都具有强大的抗氧化能力，它们能有效地清除氧自由基，防止脂质氧化，而脂质氧化正是动脉粥样硬化斑块形成的重要病理基础。低密度脂蛋白(LDL)是富含胆固醇的脂蛋白，其胆固醇含量在一半以上。正常人空腹时血浆中胆固醇的2/3是和低密度脂蛋白结合后，形成低密度脂蛋白胆固醇，低密度脂蛋白经化学修饰作用后，易与清道夫受体结合，被巨噬细胞摄取，形成泡沫细胞，并停留在血管壁内，从而沉积了大量的胆固醇，使动脉壁形成粥样硬化斑块。就是这种被氧化的低密度脂蛋白(OX-LDL)在形成的过程中造成内皮细胞的损伤，进而促进脂质斑形成。本研究检测了195例动脉硬化患者和150例健康人的总胆红素和低密度脂蛋白胆固醇的水平。结果发现，动脉硬化组的总胆红素均低于对照组，统计学分析有显著性差异，表明总胆红素水平下降与动脉硬化的产生有关；动脉硬化组的低密度脂蛋白胆固醇均高于对照组，经统计学分析也有显著性差异，说明血脂异常，特别是低密度脂蛋白胆固醇长期异常升高，是好发动脉硬化的主要因素。本实验也证实了胆红素作为一种潜在的生理性抗氧化剂，它能阻止低密度脂蛋白胆固醇被氧自由基氧化，抑制脂质氧化的低密度脂蛋白的形成，若血中总胆红素(TBIL)降低，体内抗氧化活性减弱，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)氧化增多，易导致动脉硬化的发生。故认为血中总胆红素水平可能是造成动脉硬化的新的危险因子，可为临床诊断提供可靠的依据。
[参考文献]
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(收稿日期：2008-09-25)
【关键词】 阿尔茨海默病；总胆固醇；低密度脂蛋白；同型半胱氨酸；痴呆
【中图分类号】R592 【文献标识码】A 【文章编号】1004-4949（2013）06-05-02
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），即老年性痴呆，是一种多发生在老年，以大脑β样淀粉变性、神经元纤维缠结为主要病理改变的进行性神经变性疾病[1]，其病因迄今不明，一般认为AD是复杂的异质性疾病，多种因素可能参与致病。临床工作中不难发现许多AD患者同时合并血管性危险因素，同时越来越多的研究表明脑血管病变的危险因素同样能促进AD发生，加速AD病程。血脂异常已经被证实是缺血性心脑血管病独立危险因素，而近几年同型半胱氨酸（Hcy）也已被证实是血管性疾病的独立危险因子[2-3]，因此，为了探讨血脂异常及高同型半胱氨酸血症与AD的相关性，我们对AD患者与健康人群的血清TC、LDL-C、 Hcy进行了对比研究。
1 对象与方法
1.1 研究对象： 选择自2011年12月至2012年12月于我院神经门诊及住院部的符合纳入与排除标准的AD患者，40例，男20例，女20例，年龄50-93岁，平均年龄74.15±9.92岁。对照组选自体检科健康检查者51例，男25例，女26例，年龄51-89岁，平均年龄72.61±9.60岁。两组年龄、性别差异无统计学意义。
1.2 纳入标准： 每个AD病例均由神经内科医师确诊，确诊AD患者需符合美国国立神经病及语言障碍和卒中研究所（NINCDS）和AD及相关疾病协会（ADRDA）推荐的临床可能AD标准[4]，并结合（Mini-Mental State Examination）MMSE评分[5]，在相应教育程度分值以下为痴呆（文盲≤17 分，小学文化≤20 分，初中以上文化≤24 分），Hachinski缺血指数
1.3 排除标准： 其他原因所致的痴呆；伴有高血压、糖尿病、严重心、肝、肾疾病及癫痫、肿瘤、严重营养不良患者；急性谵妄状态等意识障碍；汉密尔顿抑郁量表评分≥17分；近期服用过降脂药、维生素、叶酸制剂。
1.4 研究方法： 征得所有入选者的同意，在禁食10小时后次日凌晨7：00到8：00抽取肘正中静脉静脉血约3ml送本院检验科，采用OLYMPUS AU2700全自动生化分析仪，分别用总胆固醇试剂盒（氧化酶法）、低密度脂蛋白胆固醇检测试剂盒（直接法）、同型半胱氨酸检测试剂盒（酶法）测定血清TC、LDL-C、Hcy水平。
1.5 统计学方法： 采用SPSS10.0软件进行统计学处理，检测结果以均数加减标准差（x±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验。P
2 结果
AD组的TC、LDL-C、Hcy水平均高于对照组，差异有统计学意义（P
3 讨论
AD 是老年人常见的神经系统变性病，是痴呆最常见的原因，临床以记忆障碍、日常生活能力减退、人格和行为改变为特征，其发病机理涉及遗传、环境和社会心理等诸多方面以及不同因素之间复杂的相互作用，其中血管性危险因素也引起广泛的关注，美国纽约哥伦比亚大学Luchsinger等进行的前瞻性研究显示，对于老年人，随着血管危险因素数量的增加，AD发病危险增加[6]。而且越来越多的研究结果显示，血管性危险因素不仅参与AD的发生，还参与了AD的发展，各种血管性危险因素能加重脑组织的变性改变、认知损害。
AD的一大特征性病理改变是老年斑（SP），SP的核心是β淀粉样物质（Aβ），Aβ的生成与许多因素有关，其中高胆固醇是一个重要因素。研究显示血液中胆固醇每增加10 %，脑内Aβ斑块就会增加一倍[7]。研究表明给他汀类药物能使AD患者脑脊液中Aβ的水平显著降低[8]。
胆固醇影响Aβ的可能机制如下，Aβ由淀粉样蛋白前体（APP）经限速酶β拟分泌酶切割而来，而APP经由哪条途径代谢，决定于α拟分泌酶和β拟分泌酶的活性[9]。而α拟和β拟分泌酶的活性会随胆固醇含量的改变而改变，胆固醇增加后，能增加APP的β拟分泌酶代谢途径，从而增加Aβ[10]。胆固醇通过调节α拟分泌酶和β拟分泌酶活性，调节细胞中APP的降解，决定胞内Aβ的含量。
Hcy是一种人体内的含硫氨基酸，为蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中的重要中间产物。Wilcken等通过流行病学调查最先提出Hcy是血管病的一个独立危险因素，逐渐成为一个热门氨基酸引起广泛关注，90年代人们逐渐发现Hcy与认知功能也密切相关[11]。弗明汉医学研究中心对1092 例（> 76岁） 追踪调查8年Hcy 值， 结果显示Hcy 超出14μmol/ L，患老年性痴呆的危险性增加 1.8倍。英国 OPTIMA 项目研究发现：Hcy水平大于 11.2μmol/L的患者，3年后随访，发现他们大脑颞叶 （包括海马） 快速萎缩。
众多证据表明Hcy是阿尔茨海默病的独立危险因素，通过多种途径和多种方式在 AD的发生发展的多个环节都起着关键的作用，现今证据表明可能通过以下环节参与AD的发生及发展：高Hcy损伤血管内皮，并引发抗凝血和纤溶功能异常，促进血栓形成，造成大脑灌流不足，最后导致以老年斑、神经纤维缠结和淀粉样血管病为特征的神经退行性病变；高HCY增强氧化应激，造成DNA损伤，诱发兴奋性毒性和细胞凋亡程序，并减少组织中维生素的水平，从而降低组织中抗氧化剂的水平[12]，氧化应激的增强及抗氧化水平的降低共同导致神经细胞处于氧化损伤的状态；高Hcy可增加Aβ水平及加强Aβ的神经毒作用[13-14]，并通过tau蛋白过度磷酸化促进神经原纤维缠结 （NFTs） 的形成[15-16]。以上共同作用促进AD的发生及发展。
AD是不可逆的进行性发展的神经退行性变，随社会老龄化的进展，其发病率逐年上升，迄今为止尚无根治办法，所以预防及早期干预尤为重要。基于AD病因的异质性，对目前已知的危险因素进行筛查和干预是非常有必要的，本研究的结果也表明AD组患者较对照组健康患者的TC、LDL-C、Hcy水平增高，差异有统计学意义，表明血脂异常及高同型半胱氨酸血症参与了AD的发生及发展，为预防及早期干预提供了依据。
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胆固醇的“来龙”
人体内的胆固醇1/3来自食物，2/3在体内自行合成。正常人每天从膳食中可获得300～500毫克的胆固醇，膳食中的胆固醇主要来源于动物内脏、蛋黄、奶油及肉类。植物食物中不含胆固醇，含的是植物固醇，过多摄入植物固醇可以抑制胆固醇的吸收。肝脏则每天合成大约800～1 000毫克的胆固醇，其中40%在肝脏氧化成胆汁酸，随胆汁排入小肠，而其中大部分在小肠下段被重吸收入血进入肝脏，构成所谓的“肝肠循环”。
胆固醇的“去脉”
在肝脏合成的和从膳食中吸收的胆固醇进入到血液中后，去哪儿了呢？
1.被细胞摄取来合成细胞膜。
2.被不同的组织细胞摄取，转变成具有多种生理作用的重要物质，如肾上腺皮质激素、性腺激素、7-脱氢胆固醇（维生素D3的原料）、胆汁酸等。
3.如果吸收或肝脏合成的胆固醇过多，或者由于个体自身的基因缺陷导致血液中胆固醇过剩，经过一系列反应，就会造成动脉粥样硬化。
4.胆固醇在肝脏内被氧化为胆汁酸随胆汁排出，排出量占肝脏合成量的40%，其中大部分在小肠下段被重吸收入血，少部分被肠道细菌作用后转变为粪胆原而排出体外。
胆固醇的运输
问题来了，那么胆固醇是怎么在血液中运输和被组织细胞摄取的呢？
胆固醇在血液中的运输要靠载体来实现，这个载体就是脂蛋白。脂蛋白有多种，包括高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、中间密度脂蛋白（IDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）和脂蛋白a（LPa）。
一分子高密度脂蛋白含一分子载脂蛋白A，高密度脂蛋白与胆固醇结合后与肝细胞膜上的高密度脂蛋白受体结合，通过包吞方式进入肝细胞被降解，所以高密度脂蛋白也叫“好的脂蛋白”。
极低密度脂蛋白是运送肝细胞生成的三酰甘油，与胆固醇转运无关。
每一分子低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白和脂蛋白a含有一分子载脂蛋白B，这些脂蛋白与胆固醇结合后，除了通过组织细胞膜上的相应受体，将其运送到细胞内发挥作用外，也会将胆固醇运送到动脉血管壁内膜下形成动脉粥样硬化斑块，所以这类脂蛋白叫做致动脉粥样硬化脂蛋白，属于“坏的脂蛋白”，其中低密度脂蛋白最重要。
郭启煜，医学博士、主任医师、教授，海军总医院内分泌及风湿病科主任，军事医学科学院内科学专业硕士研究生导师。中华医学会北京分会糖尿病专业委员会委员，中国人民内分泌专业委员会委员，海军高级专业技术职务评审委员会委员。《人民军医》杂志特约编审，《临床军医》及《中华航海医学》与《高气压医学》等10余种杂志编委。《糖尿病新世界》杂志顾问。发表专业学术论文50余篇，另在国外医学系列杂志发表综述10余篇。参编专著6部。获军队科技进步二等奖1项、科技进步三等奖7项、医疗成果三等奖3项。
出诊时间：每周二、四上午。
糖尿病患者是心血管疾病危险因素高度聚集的群体，心血管疾病是糖尿病的主要死亡原因，包括冠心病、中风、周围血管疾病在内的大血管并发症是糖尿病患者死亡和致残的主要原因。糖尿病是冠心病的等危症已为全球所共识。研究显示：糖尿病是冠心病的同源病。
糖尿病是冠心病的等危症
糖尿病与心血管疾病的关系极为密切。超过50%新诊断的2型糖尿病患者伴有心血管疾病的征象，约有75%的糖尿病患者因动脉粥样硬化住院。
欧洲25个国家110家医疗中心对4961例冠心病患者血糖状况进行的调查研究（欧洲心脏调查）表明：急症入院的冠心病患者中已知糖尿病占31%，对其他患者行葡萄糖耐量试验又检出15%糖尿病、22%的糖耐量异常及3%的空腹血糖受损。急症入院的冠心病患者中糖尿病和糖调节异常患者高达71%。择期门诊的冠心病患者中，高血糖状态也达66%，表明糖尿病和糖调节异常并非均为急性心肌梗死时的应激所致。
在中国7大城市52家三级甲等医院对3513例冠心病住院患者血糖状况进行的调查研究（中国心脏调查）结果显示：在住院的冠心病患者中，糖尿病的患病率占52.9%，糖调节受损为24.0%，糖代谢异常总患病率为76.9%。且急症入院与择期入院者情况大致相同。结果还显示，若不进行葡萄糖耐量试验，仅依靠检测空腹血糖，将有87.4%的糖调节异常的患者和80.5%的糖尿病患者被漏诊。
所以，2型糖尿病防治的核心是预防和减少心血管并发症的发生和发展，降低其致残和致死率。这就需要早期全面控制心血管危险因素。
血脂异常与糖尿病患者预后密切相关
大量临床资料证实血脂异常与糖尿病患者预后密切相关。在糖尿病研究领域具有里程碑地位的UKPDS研究提示：低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）是糖尿病患者最强的冠心病危险预测因子，低密度脂蛋白胆固醇每升高1毫摩尔／升，糖尿病患者冠心病的危险增加57%；而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）每下降0.1毫摩尔／升，冠心病的危险增加15%。
2型糖尿病患者的血脂异常特征
2型糖尿病患者往往大多合并有血脂异常。北京地区调查了1041例2型糖尿病患者，血脂异常者占48%，其中总胆固醇升高占23.2%，低密度脂蛋白胆固醇升高占21.2%，高密度脂蛋白胆固醇降低占41.3%，甘油三酯升高占24.1%。
2型糖尿病患者典型的血脂特征为：高密度脂蛋白胆固醇降低，甘油三酯升高，低密度脂蛋白胆固醇正常或升高，但小而密的低密度脂蛋白比例升高。以上这些异常都有致动脉粥样硬化的作用，并共同构成一组相关的危险因素，其中小而密的低密度脂蛋白及低密度脂蛋白胆固醇升高最危险。因为小而密的低密度脂蛋白更易被氧化，更易被巨噬细胞吞噬；另一方面，体内低密度脂蛋白易被糖基化，糖化低密度脂蛋白也易氧化，且加强内皮受损。
糖尿病患者的降脂策略
在治疗成人糖尿病血脂异常时，首要目标为降低低密度脂蛋白胆固醇。治疗目标为：低密度脂蛋白胆固醇
次要目标为升高高密度脂蛋白胆固醇。高密度脂蛋白胆固醇低于40毫克／分升是冠心病的独立预测因素。高密度脂蛋白胆固醇低的患者，治疗的首要目标是降低密度脂蛋白胆固醇。低密度脂蛋白胆固醇达标后，当有高甘油三酯血症时，下一个目标是升高高密度脂蛋白胆固醇。患者应改善生活方式如减轻体重、增加体力活动、戒烟，控制血糖，减少饱和脂肪和胆固醇摄入、增加不饱和脂肪摄入，规律运动，有助于升高高密度脂蛋白胆固醇。生活方式治疗未能达标时加用药物治疗，选用贝特类或烟酸类。
第三目标为降低甘油三酯。措施包括控制血糖，服用贝特类（吉非贝齐，非诺贝特等）或他汀类药物（大剂量时中等效果）。当甘油三酯在150～199毫克／分升时，治疗措施是：非药物治疗。包括治疗性饮食，减轻体重，减少饮酒，戒烈性酒等。甘油三酯水平在200～499毫克／分升时可应用贝特类药物。
对于混合型高脂血症患者，首选：控制血糖加用他汀类药物，次选：控制血糖加他汀类及贝特类药物，第三选：控制血糖加胆酸隔置剂类药物及贝特类药物。
糖尿病患者
要积极治疗血脂异常
血脂成分中的“坏分子”与“好帮手”
血脂一般是指人体血液中所含的脂类，其主要成分是我们所熟知的胆固醇和甘油三酯，两者必须与低密度脂蛋白和高密度脂蛋白结合才能存在于血液中并被转运和代谢。血中胆固醇分别与低密度脂蛋白和高密度脂蛋白结合后成为低密度脂蛋白-胆固醇和高密度脂蛋白-胆固醇。
形象地说，总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇常被比喻为血脂成分中的“坏份子”，而高密度脂蛋白-胆固醇因其具有抗动脉粥样硬化的作用，可以被看作血脂成分中的“好帮手”。这是主要由于血液中60％以上的胆固醇会与低密度脂蛋白结合，因此低密度脂蛋白-胆固醇升高的病人常同时伴有总胆固醇增高；而高密度脂蛋白则是一种独特的脂蛋白，它可以回收体内衰老和死亡细胞上的胆固醇，并运送至肝脏代谢和清除。而且，目前在临床中发现，高脂血症、动脉硬化的发生与血胆固醇和低密度脂蛋白浓度升高相一致，但却与血中高密度脂蛋白浓度升高相反。
“高脂血症”易阻塞“生命河道”
我们常说的高脂血症究竟是指什么呢？一般而言，当血液中总胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白-胆固醇的水平高于正常或高密度脂蛋白-胆固醇水平低下时，即为通常所说的高脂血症。高脂血症具有不小的危害，若将心血管比喻为人体的“生命河道”，那么，长期出现高血脂容易引起脂类浸润和沉积在大、中动脉管壁，使这条“生命河道”不再清澈通畅，从而引发动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死、脑卒中；此外，也可引起脂肪肝、胰腺炎和其他组织器官的损害，对人体健康造成极大危害。
通常，高脂血症的发生与年龄、饮食和人体脏器功能状态等有关。随着工作和生活节奏的加快以及生活水平的普遍提高，人的活动量明显减少、饮食结构趋向西方化，导致血脂异常的发病率越来越高，尤其多见于中老年人、控制不良的糖尿病、甲状腺功能减退症、肾病综合征和肥胖等病人。
规律饮食起居合理调节血脂
我们都知道，高脂血症与饮食的关系最为密切，因此，调节血脂最基本的措施就是控制饮食。在日常饮食中应限制富含脂肪和胆固醇的食物如动物脂肪和内脏、蛋黄、蟹黄、虾籽等；选用低脂食物如低脂或脱脂奶或脂肪酸种类配比合理的食物和食用油（如多食用富含不饱和脂肪酸的鱼类、鱼油、橄榄油、茶籽油等）；减少反式脂肪酸如人造奶油、烘烤和油炸食品等的摄入；增加膳食纤维如蔬菜和水果等的摄入；适当控制总能量和碳水化合物的摄入。
此外，在饮食控制的同时，还应改善生活方式，包括戒烟、控制饮酒和坚持体育锻炼等。饮食控制应持之以恒，可在实施六周后复查血脂水平，若仍未达到预期效果，特别是低密度脂蛋白-胆固醇水平未能降低时，应适当加大调控程度或在医生的指导下接受药物治疗。
关键词 心可舒片 高脂血症
资料与方法
病例选择：所选65例患者均为原发性高脂血症，男43例，女22例；年龄40～72岁，平均51岁；血清胆固醇（TC）≥6．2 mmol／L者32例，甘油三酯（TG）≥1．8 mmol／L 者21例，二项值均增高者15例；低密度脂蛋白 (LDL) ≥4．16mmol／L者 42 例；高密度脂蛋白(HDL)＜0.91 mmol／L者31例。伴有冠心病者15例，高血压者12例，脑梗死者9例，冠心病合并脑梗死者8例，脑动脉硬化症者18例。并排除糖尿病、甲状腺以及肝、胆、胰、肾脏等疾病所引起的继发性高脂血症。
诊断标准：血清胆固醇(TC) ≥6．2 mmol／L，甘油三酯（TG）≥1．8 mmol／L,低密度脂蛋白(LDL) ≥4．16mmol／L， 高密度脂蛋白(HDL)＜0.91 mmol／L。凡是验血符合以上任何一项者诊断为高脂血症。
统计学处理：采用x2检验，P＜0.05为差异有显著性。
治疗方法：采用自身重复对照法，即患者口服心可舒片，每次4片，每日3次，连续2个月为第1疗程。第1疗程结束后停服心可舒片2个月，再口服心可舒片2个月为第2疗程。服药期间停用其他降血脂药物。分别于治疗前后抽血测定血脂(TC、TG、HDL和LDL)、肝肾功能、血糖及血尿常规。
结 果
对血脂的影响： 第1疗程结束后血脂状况明显改善，胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白降低，高密度脂蛋白增高，与治疗前比较有显著性差异（P
第1疗程结束后停服心可舒片2个月，结果有56例患者血脂再度增高，于是进行第2疗程治疗。第2疗程结束后血脂状况再次明显改善，胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白降低，高密度脂蛋白增高，与治疗前比较有显著性差异（P
以上结果说明：心可舒片对高血脂有正面影响，既能明显降低高脂血症患者的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白，同时提高高密度脂蛋白水平。
不良反应：服药第1、第2个疗程后血尿常规、血糖及肝肾功能未见明显变化。
讨 论
高脂血症为常见疾病，是心脑血管疾病的主要危险因素之一。高胆固醇血症对内皮依赖性血管舒张功能有损害作用。高密度脂蛋白(HDL)可防止胆固醇沉积在动脉内膜上，对动脉粥样硬化有预防和逆转作用，是保护因子；而且HDL可促进细胞中胆固醇向外转运，有利于阻止动脉硬化的生成，具有保护作用。低密度脂蛋白(LDL)是提供胆固醇的脂蛋白， 其增高可促进和加重动脉粥样硬化的形成。血浆中的甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白与高密度脂蛋白之间的关系密切，甘油三酯、低密度脂蛋白高水平时往往伴随高密度脂蛋白下降。因此高胆固醇血症、高甘油三酯血症及低密度脂蛋白升高， 高密度脂蛋白降低都是造成动脉硬化，引发心脑血管疾病的危险因素。
心可舒片为纯中药制剂，由丹参、葛根、三七、木香和山楂组成，组方新颖合理，具有活血化瘀、行气止痛之功效，临床广泛用于治疗心脑血管疾病。本文结果表明心可舒片可显著降低高脂血症患者的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白含量，提高高密度脂蛋白含量，从而降低心脑血管疾病的危险因素，而且患者长期服用无明显不良反应，是一种较好的治疗高脂血症、防治心脑血管疾病的中成药，值得临床广泛应用。
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2 翁维良.活血化瘀治疗疑难病.北京：北京学院出版社，1993年.
【关键词】 胆固醇酯转运蛋白；血脂；慢性肾衰竭；血液透析
DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2017.07.036
慢性肾衰竭为临床常见疾病， 其发病机制较为复杂， 终末期肾病及严重的肾衰竭患者， 需采用血液透析治疗替代肾脏功能， 从而维持机体正常生理活动[1-3]。胆固醇酯转运蛋白是催化血浆脂蛋白间非极性脂质的交换和平衡一类糖蛋白， 有报道慢性肾衰竭透析患者该指标出现了明显改变， 并伴有血脂指标异常[4， 5]。本次探讨慢性肾衰竭透析患者胆固醇酯转运蛋白和血脂的变化情况， 现报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料 选择2015年1月～2016年8月在本院行血液透析治的150例慢性肾衰竭患者作为观察组， 另选择同期来本院健康体检的40例健康人作为对照组。观察组患者均存在明确肾衰竭病史， 每周血液透析治疗2～3次。观察组中男78例， 女72例， 年龄45～73岁， 平均年龄（57.13±12.26）岁， 透析治疗1～6年， 平均透析治疗（3.14±2.56）年， 已排除服用影响血脂药物者。对照组中男23例， 女17例， 年龄45～72岁， 平均年龄（56.91±11.74）岁， 均无肾脏疾病、高血脂症、高血压等疾病。两组研究对象年龄、性别比较差异无统计学意义（P>0.05）， 具有可比性。
1. 2 方法 两组研究对象均要求空腹一夜， 次日清晨采集血样。血样立即离心， 分离血清后， 采用美国雅培Ci16200全自动生化分析仪检测两组总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B指标水平， 试剂均来源于上海科华生物工程股份有限公司， 校准品来源于美国伯乐公司， 质控品来源于美国朗道公司。胆固酯转运蛋白采用抗人CETP单克隆抗体建立双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测（本院实验室）。采用法国Bocage医院脂蛋白生化实验所标定的人混合血清作为参考血清。
1. 3 观察指标 统计两组总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1、载脂蛋白B等血脂指标水平， 并比较两组胆固酯转运蛋白水平。
1. 4 统计学方法 采用SPSS20.0 统计学软件处理数据。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验；计数资料以率（%）表示， 采用χ2检验。P
2 结果
观察组胆固醇酯转运蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1水平均显著低于对照组， 差异均具有统计学意义（P
3 讨论
已知胆固醇酯转运蛋白参与了甘油三酯交换、高密度脂蛋白转化低密度脂蛋白、胆固醇酯转化为极低密度脂蛋白、高密度脂蛋白转化为极低密度脂蛋白等过程， 与人体血脂代谢存在密切联系[6-10]。胆固醇酯转运蛋白与肾病综合征、动脉粥样硬化、血脂异常等多种疾病存在密切联系， 需要探明胆固醇酯转运蛋白及血脂变化的规律[11-15]。
慢性肾衰透析患者胆固醇酯转运蛋白及血脂研究逐渐增多， 报道显示肾衰竭患者存在血脂异常， 同时脂质代谢异常也伴随着胆固酯转运蛋白指标异常[5， 6]。本研究对慢性肾衰竭透析患者和健康人的胆固醇酯转运蛋白和血脂指标进行了对比， 结果显示， 观察组胆固醇酯转运蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A1水平[（1.36±0.67）mg/L、（4.14±1.25）mmol/L、（1.28±0.36）mmol/L、（1.02±0.19）g/L]均显著低于对照组[（1.98±1.02）mg/L、（5.26±1.03）mmol/L、（1.65±0.36）mmol/L、（1.45±0.36）g/L]， 差异均具有统计学意义（P
总之， 慢性肾衰竭透析患者胆固醇酯转运蛋白和血脂变化具有一定特征性， 可作为慢性肾衰竭透析诊疗的参考依据， 患者胆固醇酯转运蛋白下降及血脂变化原因尚有待进一步调查研究。
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对中老年人来说，每年至少要检查一次血脂。如果发现情况异常，应积极就诊。尤其是甘油三酯和胆固醇水平上升，说明存在血脂异常，罹患心脑血管疾病的风险会增加。
好吃的东西，胆固醇都高。胆固醇是最坏的东西，动脉粥样硬化、心脑血管病高发，就和胆固醇水平密不可分。
一般，越是好吃的东西，胆固醇含量越高。如，猪牛羊等红肉，动物内脏，各种禽畜类的皮，都“隐藏”着大量胆固醇。中老年人要少吃动物内脏，不吃动物皮，适量吃红肉。
蛋黄的胆固醇含量也不低。一只普通鸡蛋的蛋黄，含胆固醇200毫克，相当于成年人一天的胆固醇摄入量。但如果只吃蛋白、不吃蛋黄，那也很可惜。因为鸡蛋80%的营养在蛋黄里，如卵磷脂、蛋白质等。我建议，成年人可以每两天吃一只整蛋。尽量吃白煮蛋、茶叶蛋、鸡蛋羹等。不要煎荷包蛋，更不要吃咸蛋、松花蛋。
此外，很多人觉得土鸡蛋、鹌鹑蛋、鸽子蛋的营养价值更高。这是一种误解。实验室检测发现，各种蛋类的营养成分相差不大。若要细究，鹅蛋的胆固醇含量较高，鹌鹑蛋的胆固醇含量则稍低些。
要减少饮食中胆固醇的摄入，另一个关键就是少喝荤汤。平时我们经常听到患者咨询：自己骨折了，是不是应该多喝些排骨汤、鱼汤，好好补补？
事实上，荤汤仅限于特殊人群日常饮用，包括胃口差、身体虚弱、大病初愈者，天气寒冷时也可少量饮用。因为喝荤汤能补充大量脂肪，有一定开胃作用，但对血脂健康就不是好事了。
少吃主食，不喝酒，甘油三酯不再高。甘油三酯和两类食物密切相关：主食类和酒类。主食吃得多，爱喝酒的人，甘油三酯水平日益升高。有些人的胆固醇水平正常，唯独甘油三酯高，那就要注意，控制主食摄入，尽量不喝或少喝酒。
中老年人每餐主食在50～100克之间，即两个拳头大小的量。可以用大米、小米、红豆、燕麦等，放在一起蒸。这样的杂粮饭有降血脂、增强饱腹感的作用。平时，少吃糯米制品，包括汤圆、八宝饭、粽子、年糕和各种点心。即使馋不过，一个月最多吃一次。
饮酒对甘油三酯的影响非常大。按照中国营养学会推荐，正常成年男性每天的纯酒精摄入在25克，换算下来，也就是750毫升的玻璃瓶啤酒一瓶，或38度的白酒一两半，抑或红酒250毫升。正常成年女性每日纯酒精摄入量要少于15克，即450毫升啤酒，或一两白酒，又或是150毫升红酒。
多运动，提升高密度脂蛋白。高、低密度脂蛋白，虽然只有一字之差，但作用大相径庭。高密度脂蛋白是血管清道夫；低密度脂蛋白则会分解体内脂肪，给血管增加负担。要尽量提升高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白。
饮食调节对高、低密度脂蛋白的作用非常有限。最好是每日规律运动。中老年人每天应运动40～60分钟，可以安排在饭后半小时。快步走是较理想的运动方式，有助消耗多余能量，避免运动损伤。