高密度脂蛋白胆固醇范文

高密度脂蛋白胆固醇篇1

【关键词】 总胆固醇； 高密度脂蛋白； 冠心病； 血脂

The analysis on serum cholesterol and high-density lipoprotein ratio ZHAO Hong-ji. The first peoples hospital of Luoyang, Henan 471002, China

【Abstract】 Objective To estimate the value of TC/HDL-C in the risk of coronary disease.Methods Patients with coronary disease were screened from January 2009 to January 2011, and then divided into SAP group and UAP group, besides, health group was set for healthy people. Blood lipid test results and abnormal rate of blood lipid index were analyzed.Results Patients with coronary disease and health group had significant differences in blood lipid test results and abnormal rate on TC, TG, HDL-C, LDL-C, and TC/HDL-C.Conclusion TC/HDL-C is an important reference index in judgment risk of coronary disease, its sensitivity is higher than the single blood lipid index.

【Key words】 Total cholesterol; High-density lipoprotein; Coronary disease; Blood lipid

血脂主要是指血浆中的中性脂肪和类脂，主要成分是甘油三酯和胆固醇。脂肪代谢紊乱已是冠心病最重要的风险因素。大量的研究发现，胆固醇水平与冠心病风险性有着密切的关联性［1］。总胆固醇水平越高，患冠心病的风险性越大；而高密度脂蛋白水平与患冠心病的风险性为负相关性［2］。血清总胆固醇与高密度脂蛋白的比值可作为预测冠心病风险程度的指标。本文将对冠心病心绞痛患者进行分析，评估总胆固醇与高密度脂蛋白的比值在冠心病风险性判断中的价值。

1 资料与方法

1.1 一般资料 本文筛选笔者所在医院2009年1月～2011年1月心血管内科住院的冠心病心绞痛患者125例，所有患者均依照WHO冠心病心绞痛的诊断标准进行诊断，排除了肝肾功能不全、高血压、糖尿病和肺栓塞等疾病患者。将所有患者分为稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组，稳定型心绞痛组60例，男34例，女26例，平均年龄（62.9±8.3）岁；不稳定型心绞痛组65例，男35例，女30例，平均年龄（63.2±8.2）岁。此外，收集整理同时期健康体检者64例为健康组，男36例，女28例，平均年龄（63.4±7.9）岁。三组试验者在性别、年龄方面的比较，差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法 所有入选的研究对象均按要求抽取晨起空腹静脉血［3］，使用日立-7180型全自动生化仪［4］，采用酶法测定总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白含量［5］。血脂指标检测参考的正常值范围为：总胆固醇（TC）3.0～5.2 mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）2.03～3.14 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）0.91～1.55 mmol/L，甘油三酯（TG）0.4～1.80 mmol/L，总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇（TC/HDL-C）＜4.98。

1.3 统计学处理 采用SPSS 15.0统计学软件分析Excel数据库，采用t检验分析以均数±标准差（x±s）表示的计量资料。χ2检验分析采用率表示的计数资料。P

2 结果

2.1 血脂检测结果 稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组的TC、TG、HDL-C、LDL-C和TC/HDL-C分别于健康组比较，差异有统计学意义（P

2.2 血脂检测指标异常率结果 稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组的血脂检测TC和TG的异常率均高于健康组，差异有统计学意义（P

3 讨论

目前，大量的临床和实验室研究均显示，实验室血脂检测异常是判断冠心病风险性的重要参考指标之一［2,6,7］。血脂过高容易造成血管内皮损伤，促进动脉粥样硬化的形成和发展，血管管腔变窄，影响心脏供血供氧；与此同时，粥样斑块很容易脆化脱落，形成栓子，栓子小多引起不稳定型心绞痛，栓子较大阻塞冠状动脉，形成心肌梗死。然而，高密度脂蛋白胆固醇本是一种保护性蛋白，在高血脂的情况下，促进了其在肝脏的灭活，使得病情进一步的加重。Kappelle PJ等［7］学者在研究中发现，主要的不良心血管事件与总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值有密切的关系，而与甘油三酯、超敏C反应蛋白和蛋白尿无关。Song YY等［8］研究者发现，中国女性食用高胆固醇饮食会增加不利影响的风险性。血脂的变化伴随着冠心病的发生、发展与预后。研究发现，总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇浓度增加，高密度脂蛋白胆固醇浓度降低，是心血管不良事件的危险性预测指标之一［9］。大量的研究已经充分的肯定了血脂各个指标在冠心病的危险程度判断上的重要作用［10,11］。虽然本研究中将糖尿病患者排除在外，但是糖尿病对心血管疾病有很大的威胁。Tohidi M等［12］研究者通过实验数据分析依然总结出总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值是判断心血管病变的合理的血脂指标，这正充分说明该指标应用到心血管疾病危险性判断的可靠性。本文研究的结果显示，稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组的总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值与健康组比较，差异有统计学意义，且甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值的浓度均高于健康组，高密度脂蛋白胆固醇的浓度低于健康组。稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值均大于4.89。稳定型心绞痛组和不稳定型心绞痛组的血脂检测总胆固醇和甘油三酯的异常率均高于健康组，差异有统计学意义，高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值的异常率远高于健康组，差异有统计学意义（P

参 考 文 献

［1］ Maki KC, Davidson MH, Dicklin MR, et al. Predictors of anterior and posterior wall carotid intima media thickness progression in men and women at moderate risk of coronary heart disease［J］. J Clin Lipidol,2011,5(3):141-151.

［2］ Adak M, Shivapuri JN. Serum lipid and lipoprotein profile abnormality in predicting the risk of coronary artery disease in non-diabetic patients attending NMCTH, Birgunj［J］. Nepal Med Coll J,2010,12(3):158-164.

［3］ 缪云翔,王晶敏.血清总胆固醇及高密度脂蛋白与胃癌的相关性分析［J］.苏州大学学报：医学版,2008,28(5):834-835.

［4］ 顾汉信.血清总胆固醇和高密度脂蛋白及其比值与结肠癌临床分期的相关性［J］.苏州大学学报：医学版,2009,29(5):974-975.

［5］ 何守搞.85例胃癌患者血清总胆固醇及高密度脂蛋白测定的意义［J］.右江民族医学院学报,1999,21(5):732-733.

［6］ Manickam P, Rathod A, Panaich S, et al. Comparative prognostic utility of conventional and novel lipid parameters for cardiovascular disease risk prediction: do novel lipid parameters offer an advantage?［J］. J Clin Lipidol,2011,5(2):82-90.

［7］ Kappelle PJ, Gansevoort RT, Hillege JL, et al. Apolipoprotein B/A-I and total cholesterol/high-density lipoprotein cholesterol ratios both predict cardiovascular events in the general population independently of nonlipid risk factors, albuminuria and C-reactive protein［J］. J Intern Med,2011,269(2):232-242.

［8］ Song YY, Gong RR, Zhang Z, et al. A high-carbohydrate diet enhances the adverse effect of the S2 allele of APOC3 SstI polymorphism on the TG/HDL-C ratio only in young Chinese females［J］. Braz J Med Biol Res,2011,44(6):524-530.

［9］ Liu YL, Qian HX, Qin L, et al. Serum LDL-C and LDL-C/HDL-C ratio are positively correlated to lymph node stages in males with colorectal cancer［J］. Hepatogastroenterology,2011,58(106):383-387.

［10］ 黄飞雄,吴晓.总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇比值预测冠心病危险程度的评价［J］.临床荟萃,2010,25(19):1692-1693.

［11］ Yokokawa H, Yasumura S, Tanno K, et al. Serum low-density lipoprotein to high-density lipoprotein ratio as a predictor of future acute myocardial infarction among men in a 2.7-year cohort study of a Japanese northern rural population［J］. J Atheroscler Thromb,2011,18(2):89-98.

［12］ Tohidi M, Hatami M, Hadaegh F, et al. Lipid measures for prediction of incident cardiovascular disease in diabetic and non-diabetic adults: results of the 8.6 years follow-up of a population based cohort study［J］. Lipids Health Dis,2010,23(9):6.

［13］ Nair D, Carrigan TP, Curtin RJ, et al. Association of total cholesterol/high-density lipoprotein cholesterol ratio with proximal coronary atherosclerosis detected by multislice computed tomography［J］. Prev Cardiol,2009,12(1):19-26.

高密度脂蛋白胆固醇篇2

【关键词】 聚乙二醇修饰酶 胆固醇酯酶 高密度脂蛋白 解离剂的选择性

众多流行病学与临床研究证实，动脉粥样硬化（AS）、冠心病（CHD）的发生率与血清高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）水平呈负相关，而与低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）水平呈正相关。快速准确地测定血清中的HDLC与LDLC水平对临床诊断意义重大[13]。高密度脂蛋白胆固醇均相测定法（HDLC homogeneous methods）通称直接法（direct method），由于样品不需预处理，可用自动分析仪检测，适合于大规模流行病学调查及工作量大的实验室使用，具有标本用量少、快速、简便、精密度高等优点[4]。Sugiuchi等[5]研制出的聚乙二醇修饰酶法（PEGME法）测定HDLC是一种重要的均相测定方法，具有线性关系好、抗干扰能力高、特异性好等优点[ 67]，现已广泛用于临床检验。该方法利用胆固醇酯酶及胆固醇氧化酶经过PEG6000修饰后而引起酶的变构，变构酶对脂蛋白的大小和（或）电荷具有选择性，其反应选择性依次为高密度脂蛋白(HDL)>乳糜微粒（CM）>极低密度脂蛋白（VLDL）>低密度脂蛋白（LDL），从而达到检测HDLC的目的[5]。本研究借鉴目前流行的蛋白质聚乙二醇化学修饰技术[89]，首先合成了一系列聚乙二醇类修饰剂，然后对胆固醇酯酶进行修饰并获得各种修饰酶，研究这些修饰酶的酶学性质，评价各种不同结构的修饰酶对高、低密度脂蛋白的反应选择性。

1 材料与方法

1.1 试剂与仪器

胆固醇酯酶（CHER，190 U·mg-1）购于日本Asahi kasei公司；胆固醇氧化酶（CHOD，24 U·mg-1）购于日本Toyobo公司;辣根过氧化物酶（POD，250 U·mg-1）购于华美生物工程公司;4氨基安替比林(4AA)、N(2羟基3丙磺酰基)3，5二甲基苯胺钠盐(HDAOS)、胆固醇乙酸酯、2，4，6三硝基苯磺酸钠（TNBS）、单甲氧基聚乙二醇(mPEG，相对分子质量2000、5000）、聚乙二醇(PEG，相对分子质量4000、6000、20000）均购于Sigma公司；TritonX100购于上海伯奥生物科技公司(美国进口分装)；硫酸α环糊精（αSCD）自制[10]；超速离心所得HDL及LDL纯品由南京军区总医院捐赠。

紫外可见分光光度计（Cary 100 Bio UV Spectrophotometry，Varian），红外光谱仪(TENSOR 27，Bruker)，核磁共振仪（300 MHz，Bruker），pH计（PB10，Sartorius）。

按照Leonard等[1112]所述方法合成修饰剂，用N羟基琥珀酰胺和二环己基碳二亚胺活化，合成mPEG2000NHS、PEG4000NHS、mPEG5000NHS、PEG6000NHS和PEG20000NHS单臂聚乙二醇修饰剂，修饰剂结构如图1A所示。按照文献[1314]介绍的方法合成2mPEG2000LysNHS、mPEG5000+ 2000LysNHS以及2mPEG5000LysNHS双臂聚乙二醇修饰剂，修饰剂结构如图1B所示。

1.2 胆固醇酯酶的修饰

称取一定比例的修饰剂及原酶，分别溶解在0.2 ml磷酸缓冲液（pH 9.3，0.1 mol·L-1）中。将修饰剂溶液分3次在20 min内加入原酶试剂中，每次混合均匀，随后放入4 ℃冰箱中过夜。第2天在4 ℃下透析，透析液采用Na2HPO4NaH2PO4 缓冲液（0.1 mol·L-1，pH 8.5）。CHER浓度测定采用紫外双波长法。

1.3 修饰酶修饰化度的测定

采用TNBS法[1516]测定修饰酶的修饰化度，原理是利用2，4，63硝基苯磺酸(TNBS)能与蛋白中赖氨酸残基上的氨基进行显色反应，然后用紫外可见分光光度计进行分析。

1.4 修饰酶的活力测定[17]

原理如图 2所示，CHER将胆固醇乙酸酯水解为游离胆固醇，后者被CHOD氧化成4胆甾烯酮并产生过氧化氢，再经过氧化物酶(POD)催化，与助色剂4氨基安替比林(4AA)和显色剂N(2羟基3丙磺酰基)3，5二甲基苯胺钠盐(HDAOS)作用，生成蓝色醌亚胺色素。醌亚胺的最大吸收在600 nm左右，吸光度值的变化与CHER的活力成正比。

1.4.1 显色剂溶液 0.1 mg POD，5 mg 4AA溶于10 ml TrisHCl 缓冲液（0.1 mol·L-1，pH 7.0）。

1.4.2 底物溶液 称取25 mg胆固醇乙酸酯溶于2 ml Triton X100，加热至完全溶解且溶液澄清，再加入18 ml pH 7.0磷酸缓冲液。

1.4.3 原酶反应液 5 ml TrisHCl 缓冲液（0.1 mol·L-1，pH 7.0）中溶有CHER 0.016 g·L-1，CHOD 0.016 g·L-1，HDAOS 0.75 g·L-1。

1.4.4 修饰酶反应液 5 ml TrisHCl 缓冲液（0.1 mol·L-1，pH 7.0）中溶有PEGCHER 0.016 g·L-1，CHOD 0.016 g·L-1，HDAOS 0.75 g·L-1。

1.4.5 活力测定 取原酶反应液0.4 ml 37 ℃温育2 min，分别加入底物0.1 ml，37 ℃再温育5 min，加入显色剂0.3 ml，600 nm处测得吸光度A1、A′1；修饰酶的活力测定同原酶，测得吸光度A2、A′2。（A′2-A′1）/(A2-A1)即为修饰酶的活力残余。

1.5 修饰酶对HDL反应选择性的评价方法

试剂R1：αSCD（1.15 g·L-1），无水MgSO4（0.2 g·L-1），HDAOS（0.3 g·L-1）溶于Na2HPO4NaH2PO4 缓冲液（0.1 mol·L-1，pH 7.0）；试剂R2：PEGCHER（1.2 kU·L-1），CHOD（6 kU·L-1），POD（30 kU·L-1），4AA（0.5 g·L-1），解离剂（0.01 0.16 kg·L-1），溶于Na2HPO4NaH2PO4 缓冲液（0.1 mol·L-1，pH 7.0）。

检测样品为超速离心所得HDL（1 mg·dl-1）及LDL（1.2 mg·dl-1），所用酶联反应过程见图 3。测定过程为：取0.6 ml R1加入8 μl 样品（HDL或LDL），37 ℃温育5 min后600 nm处测吸光度A0，加入0.2 ml R2，37 ℃恒温反应每分钟测1次A600 nm，7 min后停止反应；计算光吸收变化值A。

以表面活性剂Triton X100（0.16 kg·L-1）为强解离剂，使用未修饰胆固醇酯酶（1.2 kU·L-1）时所测得的A作为100%解离HDL/LDL，计算出各种修饰酶对HDL及LDL的解离程度。

1.6 修饰酶的热稳定性

将修饰酶溶液用磷酸钠缓冲溶液（0.05 mol·L-1，pH 7.0）稀释至0.25 mg·ml-1，于37 ℃恒温培养箱中恒温一定时间，取出后以胆固醇乙酸酯为底物测定酶活力，可以得到相对酶活力与时间的关系。

1.7 酶及修饰酶Km值的测定

米氏常数Km值的测定采用双倒数作图法（LineweaverBurk法）[18]。

2 结

果

2.1 修饰酶的活性变化

胆固醇酯酶在不同比例的不同结构的修饰剂作用下，其修饰酶的修饰化度有较大的差别，低分子质量的单臂修饰剂（PEG4000或mPEG2000）在较低的比例下就可以取得较高的修饰化度，但双臂修饰剂（2mPEG或mPEG5000＋2000）和高分子质量的PEG20000NHS修饰后的修饰酶修饰化度较低，酶活力损失较少，这可能是由于PEG20000NHS的分子质量较大，而双臂修饰剂的立体构型类似于伞形，它们与酶反应的空间位阻较大，仅仅能与酶分子表面的赖氨酸残基反应，因此反应较难发生，而且修饰化度低往往酶活力损失较小，这与其他研究组关于聚乙二醇修饰蛋白质的研究结果[1920]一致。我们以双臂的mPEG7000LysNHS和mPEG5000NHS为例进一步研究了修饰剂与酶的质量比、修饰化度和酶活力的关系，结果发现随着加入修饰剂的比例提高，修饰酶的修饰化度随之增加，而修饰酶的活力随之降低。相同质量比的双臂修饰剂与单臂修饰剂相比，单臂修饰剂修饰后的修饰化度比双臂高；而相同修饰化度的修饰酶，经双臂修饰的保存活力明显比经单臂修饰多。见表1、2。表 1 PEG化胆固醇酯酶的活力和其对HDLC 和 LDLC的反应活性注：括号内为酶与PEG类修饰剂的比值；DHDL为HDL的解离度，DLDL为LDL的解离度注：括号内为酶与PEG类修饰剂的比值；DHDL为HDL的解离度，DLDL为LDL的解离度；解离剂为0.16 g·ml-1AEO10

2.2 修饰酶的Km值变化

在本实验条件下测得原酶的Km值(×10-3)为0.586，其余几种修饰酶中仅有CHER2mPEG2000、CHERmPEG7000和CHER2mPEG5000 3种经双臂PEG修饰后的修饰酶的Km较接近于原酶，分别为0.740、0.926和0.830，即能在很大程度上保持修饰酶对底物的亲和力。这可能是因为双臂PEG特殊的结构使得修饰剂分子无法与酶分子活性位点的赖氨酸残基接触，不会影响酶对底物的特异性结合。其余5种修饰酶的Km值均有大幅提高，即表明这几种修饰酶对底物的表观亲和力减小，其中经PEG20000修饰后修饰酶的Km最大(3.3)，可能是因为单臂PEG会与酶活性位点赖氨酸残基结合，影响酶对底物的特异性结合，而双端羟基PEG(包括PEG4000、PEG6000和PEG20000)除此之外可能还会与酶分子发生交联，进而改变酶分子的空间结构，降低了酶对底物的特异性结合能力。

2.3 修饰酶的热稳定性

修饰酶的热稳定性较原酶有所增强，除PEG20000外，其余7种PEG修饰剂修饰胆固醇酯酶后均使其热稳定性略有改善，其中双臂PEG的修饰效果较好。2mPEG2000LysNHS、2mPEG5000Lys和mPEG7000Lys在37 ℃恒温82 h后仍能保持最初活性的27.4%、30.9%和35.5%，而原酶和经PEG20000修饰的酶经相同时间后只能保持最初酶活性的16.4%和16.1%。

3 讨

论

当不使用表面活性剂解离脂蛋白时，未修饰酶没有表现出对HDLC或LDLC的反应活性，当然修饰酶也没有活性（表1）。当所使用的AEO9（脂肪醇与环氧乙烷缩合物类表面活性剂）对HDL和LDL没有选择性解离作用时，修饰酶也没有表现出选择性，这说明解离剂解离脂蛋白是整个酶联反应的前提，解离剂所表现出的对脂蛋白的选择性解离作用十分重要。事实上，HDLC的直接测定法中的聚阴离子多聚物/表面活性剂（polyanion polymer/detergent，PPD）法[21]就是利用表面活性剂对HDL的选择性解离作用完成测定工作的，但该方法（PPD法）试剂对HDL的作用相对缓慢且对LDL具有比较明显的非特异性反应（至少不低于10％，甚至达到20％），所以影响结果的准确性[7]。因此，我们对市面所售表面活性剂进行了筛选发现，HLB (亲水亲油平衡)值在10 13的非离子表面活性剂能很好地解离脂蛋白，将使其中的胆固醇酯释放出来参与反应。其中以烷基酚与环氧乙烷缩合物类表面活性剂解离速度最快，但无特异性；HLB在12.5 13的脂肪醇与环氧乙烷缩合物类表面活性剂表现出对HDL有一定的选择性解离作用；不同类的表面活性剂解离作用差异很大，且与其加入浓度有很大关系。一般来说随着所加浓度的降低，对HDL与LDL的解离度也呈下降的趋势（胆酸钠除外），但两者的降低速度有差异，这就在一定的浓度区间内形成了选择性。表3显示AEO10（脂肪醇与环氧乙烷缩合物类表面活性剂）在0.001 0.1 g·ml-1时表现出对HDL有一定的选择性解离，而APG（烷基糖苷类）在0.000 2 0.01 g·ml-1时表现出对LDL一定的选择性解离。以AEO10为解离剂对单臂mPEG5000及双臂mPEG5000+2000LysNHS不同修饰化度的修饰酶进行研究，部分结果列入表2。由表2可以看出选用合适的解离剂时，经双臂修饰剂修饰后的胆固醇酯酶在一定的修饰度时可提高对HDL的选择性解离。这说明修饰酶的选择性是建立在解离剂的选择性基础上的，修饰酶可以提高表面活性剂的选择性。双臂修饰剂由于其特殊的枝型尾部结构使其空间位阻加大，只能对胆固醇酯酶的表面赖氨酸进行修饰，所以经其修饰的酶活力损失较单臂少，同时由于其特殊结构经其修饰的胆固醇酯酶所表现出的选择性明显比单臂好，在酶修饰技术上有很好的应用前景。由表4可以看到mPEG5000CHER (修饰度38%)在AEO10质量浓度为0.08 g·ml-1对HDL的选择性最好，但此时的酶活性低于mPEG7000CHER (修饰度27.3%，表2），所以综合考虑在本实验条件下，mPEG7000CHER (修饰度27.3%)在AEO10质量浓度为0.16 g·ml-1对HDL的选择性为最终优化结果。表 3 表面活性剂浓度对其解离HDL/LDL选择性的影响注：DHDL为HDL的解离度，DLDL为LDL的解离度表 4 AEO10的浓度对PEG化的胆固醇酯酶对HDL/LDL的反应选择性的影响注：DHDL为HDL的解离度，DLDL为LDL的解离度

表面活性剂的选择性形成可能是由于不同脂蛋白膜上的载脂蛋白亲水亲油性质的不同造成的。Sugiuchi等[5]认为，胆固醇酯酶经过聚乙二醇修饰后由于其接上的亲水长链能识别表面带有亲水性较强的载脂蛋白apoA的HDL。我们认为，也有可能是由于其带的亲水长链使其与脂蛋白隔有一段空间距离，从而只能优先与被表面活性剂破坏的脂蛋白中释放出来的胆固醇酯进行反应，最后促进了表面活性剂的选择性。解离剂才是选择性的提供主体，因为正是解离剂破坏脂蛋白的膜层迫使其中的胆固醇酯被释放出来与胆固醇酯酶进行反应。因此我们认为，聚乙二醇化的胆固醇酯酶与高密度脂蛋白胆固醇的反应可分为2个协同步骤：首先高密度脂蛋白胆固醇被表面活性剂选择性地解离，由于经聚乙二醇化的胆固醇酯酶的亲水性较好，所以富积在高密度脂蛋白胆的周围，从而易于捕获被表面活性剂释放出来的高密度脂蛋白胆固醇酯，然后聚乙二醇化的胆固醇酯酶进一步地选择性地与高密度脂蛋白胆固醇酯作用。Sugiuchi等[5] 的研究结果没有涉及表面活性剂的作用，使人们容易产生对HDL反应的选择性可完全由修饰酶提供的错误认识。

综上所述，目前修饰酶、解离剂与脂蛋白之间的作用机制尚不清楚，我们认为仍需做进一步的基础理论研究。胆固醇酯酶经各种聚乙二醇修饰剂修饰后表现出了一些性能上的变化。双臂的聚乙二醇修饰剂在保持酶活性，增加酶对HDL的反应选择性及提高酶的热稳定性等方面均优于其他结构的聚乙二醇修饰剂，因此应该深入地开展这方面的应用研究。

【参考文献】

[1]鄢盛恺.高、低密度脂蛋白胆固醇的匀相测定法及技术要求[J].临床检验杂志，2002，20 (6):325328.

[2]LAW M R，WALD N J，THOMPSON S G，et al.By how much and how quickly does reduction in serum cholesterol concentration lower risk of ischaemic heart disease?[J].Br Med J，1994，308:367372.

[3]WILSON P W，ABBOTT R D，CASTELLI W P，et al.High density lipoprotein cholesterol and mortality. The Framingham Heart Study[J].Arteriosclerosis，1988，8:737741.

[4]NAUCKF M，MARZ W，WIELANDF H.New immunoseparationbased homogeneous assay for HDLcholesterol compared with three homogeneous and two heterogeneous methods for HDLcholesterol[J].Clin Chem，1998，44 (7):14431451.

[5]SUGIUCHI H，UJI Y，OKABE H，et al.Direct measurement of highdensity lipoprotein cholesterol in serum with polyethylene glycolmodified enzymes and sulfated αcyclodextrin[J].Clin Chem，1995，41 (5)：717723.

[6]LACKNER K J，SCHMITZ G.BetaVLDL of patients with type Ⅲ hyper lipoproteinemia interferes with homogeneous determination of HDLC based on PEG modified enzymes[J].Clin Chem，1998，44 (12)：25462548.

[7]屈步华，董伟，陈大宁，等.两种直接测定高密度脂蛋白胆固醇的方法与沉淀法的对比[J].临床检验杂志，2001，19 (5):263265.

[8]ROBERTS M J，BENTLEY M D，HARRIS J M，et al.Chemistry for peptide and protein PEGylation[J]. Adv Drug Deliv Reviews，2002，54:459476.

[9]VICENT M J，DUNCAN R.Polymer conjugates:nanosized medicines for treating cancer[J].Trends Biotechnol，2006，24(1):3947.

[10]FOLKMAN J，WEISZ P B，JOULLIE M M，et al.Control of angiogenesis with synthetic heparin substitute[J]. Science，1989，243:14901493.

[11]LEONARD M，NEEL J，DELLACHERIE E.Synthesis of monomethoxypolyoxyethylene bound.haemoglobins[J].Tetrahedron，1984，40:15811584.

[12]VERONESE F M，MONFARDINI C，CALICETI P，et al.Improvement of pharmacokinetic，immunological and stability properties of asparaginase by conjugation to linear and branched monomethoxy poly(ethylene glycol)[J].J Control Release，1996，40 (3):199209.

[13]MONFARDINI C，SCHIAVON O，CALICETI P，et al.A branched monomethoxypoy(ethylene glycol) for protein modification[J].Bioconjugate Chem，1995，6:6269.

[14]MIRON T，WILCHEK M.A simplified method for the preparation of succinimidyl carbonate polyethylene glycol for coupling to proteins[J].Bioconjugate Chem，1993，4:568569.

[15]IZCO J M，TORRE P，BARCINA Y，et al.Ripening of OssauIraty cheese:determination of free amino acids by RPHPLC and of total free amino acids by the TBNS method[J].Food Control，2000，11 (1):711.

[16]van STADEN J F，MCCORMACK T.Sequentialinjection spectrophotometric determination of amino acids using 2，4，6trinitrobenzenesulphonic acid[J].Analytica Chimica Acta，1998，369 (12):163170.

[17]MALIK V，SINGH S，PUNDIR C S，et al.Cholesterol esterase and cholesterol oxidase immobilized onto arylamine glass beads[J]. 生物工程学报，2002，18 (2):155161.

[18]袁勤生.现代酶学[M].上海：华东理工大学出版社，2001：2224.

[19]BAILON P，PALLERONI A，SCHAFFER C A，et al.Rational design of a potent，longlasting form of interferon:a 40 kDa branched polyethylene glycolconjugated interferon α2a for the treatment of hepatitis C[J].Bioconjugate Chem，2001，12:195202.

[20]VERONESE F M，CALICETIC P，SCHIAVON O，et al.Branched and linear poly (ethylene glycol):influence of the polymer structure on enzymological，pharmacokinetic and immunological properties of protein conjugates[J].J Bioact Compat Polym，1997，12:196207.

高密度脂蛋白胆固醇篇3

【关键词】高密度脂蛋白胆固醇；老年；冠心病

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.11.239文章编号：1004-7484（2013）-11-6487-02血脂紊乱是影响冠心病发病的主要危险因素之一，尤其是低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）已受到广泛的关注。临床采用大剂量的他汀类药物用以减少LDL-C，但收效欠佳。为此，本文对HDL-C在老年冠心病诊断相关性进行探讨，以此提升临床治疗方案。1资料与方法

1.1临床资料选择2011年1月――2013年1月期间我院收治的疑似老年冠心病对象312例，男174例，女138例；平均年龄72.6±2.3岁；其中糖尿病史54例，高血压149例。312例研究对象均给予冠状动脉造影，并按照冠状动脉造影结果将其分为研究组（冠脉检查提示为冠心病）241例及观察组（冠脉检查正常）71例。两组均排除瓣膜性心脏病者、甲状腺功能异常者、急性心肌梗死者等。

1.2方法①测定血脂谱：两组均于清晨空腹采血，通过全自动生化仪对甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及LDL-C进行检测，通过聚乙二醇修饰酶法对HDL-C进行检测。②冠脉造影显示右冠状动脉、左前降支、左主干、左回旋支中至少有一支血管内径狭窄≥50%，根据血管范围将病变化分为1支、2支、3支以上。

1.3统计学分析通过SPSS13.0统计学软件分析，计量资料以χ±s表示，应用t检验，计量资料重复测量通过方差分析，计数资料应用x2检验，比较以LSD-t检验，通过Pearson行参数间分析。2结果

2.1血脂对比研究组血清HDL-C明显低于观察组（P

3讨论

形成动脉样硬化的关键是氧化LDL，可造成巨噬细胞吞入大量脂质，使血管内皮下出现斑块，造成血管损伤。HDL-C可以直接保护血管壁，促使斑块回缩，相较于高LDL-C，HDL-C水平值的减少更能有效预测冠心病的发病风险。

本文研究结果表明，冠心病发病及疾病进展与HDL-C有密不可分的关联，可作为预测冠心病病情的重要指标之一。HDL-C是小肠及肝脏合成的异质性蛋白，主要由蛋白质及磷脂组成。HDL介导TC逆转可对动脉管壁TC给予清除，抑制及稳定斑块进展，降低心血管问题的发生，同时还能有效促进肝内新合成TC的外流[1]。除此之外，HDL-C对单核细胞移行具有抑制作用，降低了动脉粥样硬化血管收缩反应。因HDL-C机制复杂，有观点认为HDL-C的功能及结构改变是造成冠心病的原因之一[2]。

总之，HDL-C与冠心病发病及病变程度有显著的相关性，可作为判断冠心病人病情严重程度的重要指标之一。医务人员在临床工作中，应对HDL-C水平给予重视，以此减少冠心病的出现及有效控制疾病的进程。参考文献

[1]陈国良，刘立伟，谢爽等.高密度脂蛋白胆固醇代谢及其对冠心病影响的研究进展[J].心血管病学进展，2010，3（06）：45-46.

高密度脂蛋白胆固醇篇4

[关键词] 射血分数保留心力衰竭；单核细胞；高密度脂蛋白胆固醇；N末端B型利钠肽原

[中图分类号] R587.1 [文献标识码] A [文章编号] 1673-7210（2017）02（b）-0055-04

[Abstract] Objective To explore relationship of monocyte/HDL-C ratio and NT-proBNP levels in diabetes mellitus patients with preserved ejection fraction heart failure. Methods 102 hopitalized patients with EFpHF admitted from April 2015 to May 2016 in Department of Cardiology， the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University were selected as research objects. The general information， blood routine， blood biochemical index， glycosylated hemoglobin， the level of NT-proBNP were collected. All patients were divided into DM-EFpHF group and EFpHF group according to whether or not they were combined with diabetes. The levels of MHR and NT-proBNP were compared between two groups. The correlation between MHR and NT-proBNP was analyzed. Results Creatinine， triglyceride， total cholesterol， low density lipoprotein cholesterol and white blood cell count between two groups were compared， with no statistical differences （P > 0.05）. Uric acid， glycosylated hemoglobin， NT-proBNP， MHR， monocyte count in DM-EFpHF group were higher than those in EFpHF group， HDL-C in DM-EFpHF group was lower than that in EFpHF group， with statistical difference （P < 0.05）. MHR was positively correlated with NT-proBNP in DM-EFpHF group （r = 0.589， P < 0.01）. There was no correlation between MHR and NT-proBNP in EFpHF group （r = 0.253， P > 0.05）. MHR was positively correlated with glycosylated hemoglobin in DM-EFpHF group （r = 0.826， P < 0.01）. There was no correlation between MHR and glycosylated hemoglobin in EFpHF group （r = 0.021， P > 0.05）. Cardiac ultrasound indicators in two groups were compared， with no statistical differences （P > 0.05）. Conclusion MHR is siginificantly increasing and closely related to the level of NT-proBNP in DM-EFpHF patients.

[Key words] Heart failure with preserved ejection fraction； Monocyte； HDL-C； NT-proBNP

射血分数保留心力衰竭（EFpHF）在总的心力衰竭患病人群中所占比例为40%～71%[1]，EFpHF是一类有心力衰竭表现，收缩功能正常或轻度受损但伴有左心室舒张功能障碍的疾病。其病因复杂、机制不明、尚无有效药物及治疗方案。糖尿病是EFpHF最常见病因[2]，与非糖尿病EFpHF患者相比，糖尿病合并EFpHF（DM-EFpHF）患者在临床上常表现为心力衰竭症状重、治疗效果差、并发症复杂。迄今为止，关于DM-EFpHF确切的发病机制尚无明确定论。可能与慢性炎症长期作用、抗氧化能力降低，导致冠状动脉病变、微血管功能障碍、心肌细胞受损引起心肌间质增生有关[3]。单核细胞/高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）比率（MHR）可反映组织炎性反应程度及其与抗氧化能力的关系[4]。既往研究表明，MHR与血栓形成、冠状动脉粥样硬化程度及其预后密切相关。但该项指标在DM-EFpHF患者中是否升高及其与心力衰竭严重程度的关系尚未见报道。本研究拟通过对比糖尿病及非糖尿病EFpHF患者中MHR及其与N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）的关系以探讨DM-EFpHF的发病机制及其治疗方向。

1 资料与方法

1.1 一般资料

连续选取2015年4月～2016年5月在郑州大学第一附属医院心内科住院治疗的EFpHF[纽约心脏协会（NYHA）心功能Ⅱ～Ⅳ级]患者102例，男54例，女48例。根据有无合并糖尿病分为EFpHF组50例，其中男26例，女24例，平均年龄（67.12±10.46）岁；DM-EFpHF组52例，其中男28例，女24例，平均年龄（69.75±9.26）岁。糖尿病诊断根据1999年世界卫生组织的糖尿病诊断标准[5]。以上入选患者均符合2014年中国心力衰竭指南[6]，诊断标准如下：①存在明显的心力衰竭的症状和体征；②左室射血分数（LVEF）≥45%；③实验室检查明确存在左心室舒张期功能异常。排除标准：①近期发生急性心肌梗死、脑卒中；②严重瓣膜病、肥厚型及限制性心肌病、缩窄性心包炎；③其他非心源性因素引起的心力衰竭，如免疫系统疾病、血液系统疾病、恶性肿瘤、感染性疾病等；④严重肝肾功能不全、创伤或其他应激情况。采集所有入选患者的年龄、性别、吸烟史、饮酒史、高血压病、糖尿病史等一般临床资料。两组性别、年龄、吸烟史、高血压病史等一般临床资料比较，差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。见表1。

1.2 研究方法

1.2.1 实验室指标检测 所有研究对象均于入院后次日清晨（空腹禁食10 h以上）抽取肘静脉血，采用日本希森美康公司的SysmexXS-800i全自动血细胞分析仪检测测定单核细胞计数、白细胞计数；日本日立公司7600-020全自动生化分析仪检测总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿酸、肌酐等生化指标；高压液相法测糖化血红蛋白。应用美国Roche公司Elecsy2010全自动免疫分析仪采用双向侧流免疫法测定血清NT-proBNP水平。

1.2.2 超声心动图检测 入选患者入院次日行心脏彩超检查，彩超仪器选用美国GE公司生产的Vivid7型超声诊断仪，主要采用双平面Simpson′s法测量左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）、LVEF、室间隔厚度、每搏输出量（SV）等。

1.3 统计学方法

采用SPSS 20.0统计软件对数据进行分析和处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验；非正态分布资料以M（Q25，Q75）表示，采用秩和检验；计数资料采用χ2检验；相关性采用Pearson直线相关性分析，以P < 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组实验室检查结果比较

两组肌酐、三酰甘油、总胆固醇、LDL-C、白细胞计数比较，差异无统计学意义（P > 0.05）；DM-EFpHF组尿酸、糖化血红蛋白、NT-proBNP、MHR、单核细胞计数高于EFpHF组，HDL-C低于EFpHF组，差异有统计学意义（P < 0.05）。见表2。

2.2 MHR与NT-proBNP及糖化血红蛋白的关系

DM-EFpHF组MHR与NT-proBNP呈正相关（r = 0.589，P < 0.01）。EFpHF组MHR与NT-proBNP无相关性（r = 0.253，P > 0.05）。DM-EFpHF组MHR与糖化血红蛋白呈正相关（r = 0.826，P < 0.01）。EFpHF组MHR与糖化血红蛋白无相关性（r = 0.021，P > 0.05）。

2.3 两组心脏超声指标比较

两组心脏超声各指标比较，差异无统计学意义（P > 0.05）。见表3。

3 讨论

本研究结果显示，DM-EFpHF患者MHR及NT-proBNP较EFpHF患者显著升高，且MHR与NT-proBNP呈正相P。此结果提示，DM-EFpHF患者可能存在更高的炎性反应和氧化应激水平，心力衰竭较非糖尿病组更重，且MHR与心力衰竭严重程度密切相关。

单核细胞是各种促炎和促氧化因素来源并与血管内皮细胞和血小板相互作用导致炎性反应、血栓形成并导致心肌受损[7-9]。HDL-C水平升高能抑制各种趋化因子的产生从而抑制单核细胞相关炎性反应。此外，HDL-C能阻碍巨噬细胞和LDL-C分子氧化的迁移及促进胆固醇的流出并抵消单核细胞的促炎和氧化应激的效果。除了HDL-C公认的抗炎和抗氧化的作用外，有研究报道，这些分子具有抑制单核细胞激活及从前体细胞增殖分化的作用[10]。因此，MHR升高代表组织抗炎、抗氧化能力下降。既往研究表明，MHR与冠状动脉粥样硬化型心脏病中冠状动脉严重程度呈正相关[11]。Kanbay等[12]研究显示，较高MHR与心血管疾病不良预后相关。在新近研究中，MHR已被确定为是支架血栓和急性心肌梗死住院期间死亡率的预测指标[13]，说明MHR不仅是一种炎性标志物，而且参与了心脏大血管病变的多个病理生理进程。Gordon等[14]研究发现，在18年的随访中与非糖尿病患者相比，糖尿病患者男性和女性心力衰竭风险分别增加2倍和5倍；糖代谢持续异常及胰岛素抵抗引起大血管病变同时可引起微血管病变及非冠状动脉病变所致心肌细胞功能障碍和结构改变，同时伴有左室舒张或收缩功能障碍[15]；Sonoda等[16]研究了NT-proBNP水平与心室舒张功能之间的关系，结果显示，存在左室舒张功能障碍的患者心室舒张末期充盈压上升，血NT-proBNP水平显著升高。本研究发现，DM-EFpHF患者具有更高的NT-proBNP，且其与MHR呈正相关。这可能与合并糖尿病时，各种促炎细胞因子分泌增加、内皮功能受损，这一进程同时影响冠状动脉及心脏微血管系统有关。心肌血流灌注不足，ATP产生减少，无氧酵解增加，缺血同时无氧酵解产生有害物质进一步损伤心肌，导致心肌细胞肥大、僵硬，细胞外基质增生，心室顺应性降低，舒张功能障碍[17]，长期持续糖代谢异常还会导致心肌肥厚的发生[18]，从而进一步加重心力衰竭。

本研究显示，DM-EFpHF组MHR与糖化血红蛋白呈正相关。以往研究发现，糖尿病患者中12%伴有心力衰竭，而无糖尿病者只有3%[19-21]。持续高血糖使蛋白质糖化作用增强，形成糖基化终末产物。研究已证实，糖基化终末产物能够通过与其受体结合使体内多种细胞的自由基、炎症因子、黏附分子、凝血因子和细胞外基质产生增加，从而使体内的炎性反应和氧化应激水平增强[22]。因此，MHR可反映DM-EFpHF患者炎性反应程度及血糖控制水平，提示糖基化终末产物作用于血管及心肌的病理状态。

MHR在DM-EFpHF组显著高于EFpHF组，并且与前者NT-proBNP水平密切相关。MHR在DM-EFpHF患者中与糖化血红蛋白密切相关。因此，MHR作为反映组织抗炎、抗氧化能力的指标，可以反映DM-EFpHF患者心力衰竭严重程度及长期血糖控制水平，是DM-EFpHF复杂发病机制中的关键因素，并在后续EFpHF治疗中开启新的思路。

本研究局限之处在于病例数有限，未行冠状动脉造影及心肌活检等对发病机制进行探索的相关检查，还需大规模深入研究验证以上结论。对于糖尿病患者，其降糖方案、胰岛素抵抗等信息缺失，是否会干预体内MHR水平及影响NT-proBNP水平需进一步研究。

[参考文献]

[1] Lam CSP，Donal E，Kraigher-Krainer E，et al. Epidemiology and clinical course of heart failure with preserved ejection fraction [J]. Eur J Heart Fail，2011，13（1）：18-28.

[2] Low Wang CC，Hess CN，Hiatt WR，et al. Clinical update：cardiovascular disease in diabetes mellitus：atherosclerotic cardiovascular disease and heart failure in type 2 diabetes mellitus-mechanisms，management，and clinical considerations [J]. Circulation，2016，133（24）：2459-2502.

[3] Mohammed SF，Hussain S，Mirzoyev SA，et al. Coronary microvascular rare faction and myocardial fibrosis in heart failure with preserved ejection fraction [J]. Circulation，2015， 132（16）：550-559.

[4] Kzhyshkowska J，Gudima A，Moganti K，et al. Perspectives for monocyte/macrophage-based diagnostics of chronic inflammation [J]. Transfus Med Hemother，2016，43（2）：66-77.

[5] Colman PG，Thomas DW，Zimmet PZ，et al. New classification and criteria for diagnosis of diabetes mellitus. The Australasian Working Party on diagnostic criteria for diabetes mellitus.[J]. N Z Med J，1999，112（1086）：139-141.

[6] 中华医学会心血管病学分会.中国心力衰竭诊断和治疗指南2014[J].中华心血管病杂志，2014，42（2）：98-122.

[7] Ghattas A，Griffiths HR，Devitt A，et al. Monocytes in coronary artery disease and atherosclerosis：where are we now？ [J]. J Am Coll Cardiol，2013，62（17）：1541-1551.

[8] Mestas J，Ley K. Monocyte-endothelial cell interactions in the development of atherosclerosis [J]. Trends Cardiovasc Med，2008，18（6）：228-232.

[9] Woollard KJ，Geissmann F. Monocytes in atherosclerosis：subsets and functions [J]. Nat Rev Cardiol，2010，7（2）：77-86.

[10] Westerterp M，Gourion-Arsiquaud S，Murphy AJ，et al. Regulation of hematopoietic stem and progenitor cell mobilization by cholesterol efflux pathways [J]. Cell Stem Cell，2012，11（2）：195-206.

[11] Cetin MS，Ozcan Cetin EH，Kalender E，et al. Monocyte to HDL cholesterol ratio predicts coronary artery disease severity and future major cardiovascular adverse events in acute coronary syndrome [J]. Heart Lung Circ，2016， 25（11）：1077-1086.

[12] Kanbay M，Solak Y，Unal HU，et al. Monocyte count/HDL cholesterol ratio and cardiovascular events in patients with chronic kidney disease [J]. Int Urol Nephrol，2014，46（8）：1619-1625.

[13] Cetin EH，Cetin MS，Canpolat U，et al. Monocyte/HDL-cholesterol ratio predicts the definite stent thrombosis after primary percutaneous coronary intervention for ST-segment elevation myocardial infarction [J]. Biomark Med，2016，9（10）：967-977.

[14] Gordon T，Castelli WP，Hjortland MC，et al. Diabetes，blood lipids，and the role of obesity in coronary heart disease risk for women. The Framingham study [J]. Ann Intern Med，1977，87（4）：393-397.

[15] Nielson C，Lange T. Blood glucose and heart failure in nondiabetic patients [J]. Diabetes Care，2005，28（3）：607-611.

[16] Sonoda H，Ohte N，Goto T，et al. Plasma N-terminal pro-brain natriuretic peptide levels identifying left ventricular diastolic dysfunction in patients with preserved ejection fraction [J]. Circ J，2012，76（11）：2599-2605.

[17] Shah SJ，Kitzman DW，Borlaug BA，et al. Phenotype-specific treatment of heart failure with preserved ejection fraction：a multiorgan roadmap [J]. Circulation，2016，134（1）：73-90.

[18] Palmieri V，Bella JN，Arnett DK，et al. Effect of type 2 diabetes mellitus on left ventricular geometry and systolic function in hypertensive subjects：Hypertension Genetic Epidemiology Network（HyperGEN）study [J]. Circulation，2001，103（1）：102-107.

[19] Thrainsdottir IS，Aspelund T，Thorgeirsson G，et al. The association between glucose abnormalities and heart failure in the population-based Reykjavik study [J]. Diabetes Care，2005，28（3）：612-616.

[20] 腰利云，施根林.糖尿病合并心力衰竭患者t细胞体积分布宽度与N端前脑钠肽的相关性研究[J].中国当代医药，2015，22（32）：31-33.

[21] 李科，王国兴.重组人脑利钠肽治疗急性心力衰竭的疗效评价及预后影响因素分析[J].临床和实验医学杂志，2016，15（16）：1646-1650.

高密度脂蛋白胆固醇篇5

大量国内外关于血脂管理的研究和指南一致认为，低密度脂蛋白胆固醇是致动脉粥样硬化和冠心病的元凶，降低低密度脂蛋白胆固醇可延缓动脉粥样硬化的进展和显著减少血管事件的发生。但是，国内外新近研究指出，只重视低密度脂蛋白胆固醇有其局限性，高甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇是心血管疾病的剩留风险，也应引起关注。

多位教授强调

需关注甘油三酯

中南大学湘雅二医院赵水平教授最近指出，光关注低密度脂蛋白胆固醇水平还不行，甘油三酯与冠心病的发生、发展密切相关。提高对高甘油三酯血症的认识，有助于更好地控制心血管危险因素，更大程度地降低冠心病发生的风险。

总医院叶平教授新近也指出，甘油三酯水平升高或高密度脂蛋白胆固醇水平降低是心血管剩留风险的主要危险因素，也是胆固醇水平以外血脂异常的主要指标。

北京大学人民医院胡大一教授新近也指出，甘油三酯可能代表新世纪的心血管疾病进一步流行的关键问题，中国高甘油三酯血症伴发率非常高，必须引起重视。

国内外众多研究指出，甘油三酯升高有直接致动脉粥样硬化作用（正常参考值为≤1.5毫摩尔每升），导致患冠心病的危险性增加，而甘油三酯重度升高（≥5.65毫摩尔每升）还可致急性胰腺炎。

冠心病患者应重视高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯指标

高密度脂蛋白胆固醇可将胆固醇转运至肝脏进行分解，具有抗动脉粥样硬化作用。高密度脂蛋白胆固醇每增加0.4毫摩尔每升（正常参考值为≥1.2毫摩尔每升），冠心病危险性会降低2%～3%。而当高密度脂蛋白胆固醇>1.55毫摩尔每升时，对冠心病有保护性作用。吸烟可使高密度脂蛋白胆固醇下降，而运动和少量饮红酒可升高高密度脂蛋白胆固醇。因此，吸烟是冠心病的易患因素，而运动和少量饮红酒对人体有益。

因此，除了要重视低密度脂蛋白胆固醇的达标值外，冠心病患者还要关注甘油三酯和高密度脂蛋白胆固醇的指标。对于高甘油三酯和低的高密度脂蛋白胆固醇患者，除了要进改善生活方式，包括合理膳食、适量运动、戒烟限酒、控制体重，管理好血压、血糖以外，必要时还要启动药物干预，比如可使用他汀类（如立普妥）或贝特类（如非若贝特）调脂药物治疗。

高密度脂蛋白胆固醇篇6

【P键词】 血尿酸； 总胆固醇；甘油三酯；高密度脂蛋白胆固醇；非高密度脂蛋白胆固醇

DOI：10.14163/ki.11-5547/r.2016.34.029

Data analysis on relationship between blood uric acid and blood lipid in 150 cases of hospital check-up crowd in Benxi City WU Jie-ping. Department of Clinical Laboratory， Liaoning Benxi City Hospital for Infectious Diseases， Benxi 117002， China

【Abstract】 Objective To analyze the relationship between blood uric acid and blood lipid in 150 cases of hospital check-up crowd in Benxi City. Methods 150 cases of hospital check-up crowd as research subjects were divided by uric acid levels into high uric acid group（with high uric acid， 77 cases ） and normal group（with normal uric acid， 73 cases）. Relationship was analyzed between blood uric acid and blood lipid. Results The normal group had uric acid as （201±11）μmol/L， triglyceride as （3.23±0.95）mmol/L， total cholesterol as （4.78±0.30）mmol/L， high density lipoprotein cholesterol as （1.46±0.51）mmol/L， non-high density lipoprotein cholesterol as （2.42±0.24）mmol/L；The high uric acid group had acid as （452±18）μmol/L， triglyceride as （4.27±1.04）mmol/L， total cholesterol as （4.71±1.31）mmol/L， high density lipoprotein cholesterol as （1.35±0.49）mmol/L， non-high density lipoprotein cholesterol as （3.46±0.29）mmol/L.The differences in uric acid， triglyceride， and non-high density lipoprotein cholesterol between two groups had statistical significance （t=102.379， 6.384， 23.858， P0.05）. Conclusion Non-high density lipoprotein cholesterol and hyperuricemia are risk factors in formation of atherosclerosis， lipid-lowering therapy should be made on cardiovascular disease， and pay more attention to blood uric acid concentration.

【Key words】 Blood uric acid； Total cholesterol； Triglyceride； High density lipoprotein cholesterol； Non-high density lipoprotein cholesterol

嘌呤核苷酸因为在人体内的代谢发生紊乱， 致使血液中的尿酸（UA）增多， 男性尿酸正常值：149～416 μmol/L。女性尿酸正常值：89～357 μmol/L。如果超出指标的话， 就是高尿酸血症。现对本院收治的150例非住院体检人群的分析结果进行以下研究与报告。

1 资料与方法

1. 1 一般资料 2014年3～5月本院承检的企事业单位中的非住院体检人群150例为研究对象， 均无痛风史、无相关器质性疾病。根据尿酸水平分为高尿酸组（尿酸高， 77例）和正常组（尿酸正常， 73例）。

1. 2 检测方法 要求受检者5 d内按照平时状态作息。高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C） 检测试剂（宁波美康生物技术有限公司）；总胆固醇（TC）检测试剂（山东三维公司）；甘油三酯（TG）检测试剂（山东三维公司）；血尿酸检测试剂（上海科华公司）；相关定标液、质控品（朗道公司）。高密度脂蛋白胆固醇采用直接法检测， 然后计算出机体中含有非高密度脂蛋白胆固醇（nonHDL-C）的数量。利用尿酸酶-葡萄糖氧化酶检测方式对尿酸进行测定， 利用甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶-4-氨基安替比林和酚法来检测甘油三酯， 依据固醇氧化酶-过氧化物酶-4-氨基安替比林和酚法来对总胆固醇进行测定， 待检测人员需要空腹12 h后开始进行检查， 采取检测人员静脉血时利用一次性真空采集试管， 取3 ml静脉血， 在室温下进行30 min的离心， 上机检测分离之后的血清。

1. 3 观察指标及判定标准 依据世界卫生组织制定判断高尿酸血症标准[1]进行分析， 女性>360 μmol/L为升高， 男性>420 μmol/L为升高。甘油三酯≥1.70 mmol/L或者总胆固醇≥5.18 mmol/L为阳性[2]。

1. 4 统计学方法 采用SPSS18.0统计学软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差（ x-±s）表示， 采用t检验。P

2 结果

正常组：尿酸（201±11）μmol/L， 甘油三酯（3.23±0.95）mmol/L，

总胆固醇（4.78±0.30）mmol/L， 高密度脂蛋白胆固醇（1.46±

0.51）mmol/L， 非高密度脂蛋白胆固醇（2.42±0.24）mmol/L；高尿酸组：尿酸（452±18）μmol/L， 甘油三酯（4.27±1.04）mmol/L，

总胆固醇（4.71±1.31）mmol/L， 高密度脂蛋白胆固醇（1.35±

0.49）mmol/L， 非高密度脂蛋白胆固醇（3.46±0.29）mmol/L；两组尿酸、甘油三酯、非高密度脂蛋白胆固醇比较， 差异具有统计学意义 （t=102.379、6.384、23.858， P0.05）。

3 讨论

近年来， 我国人民的肉蛋奶的摄食率在不断提高， 人群的饮食结构逐步发生了改变。人体嘌呤核苷酸的最终代谢产物是尿酸， 高尿酸血症常因为无明显症状而容易不被重视。非高密度脂蛋白胆固醇是一种除了血脂高密度脂蛋白以外的脂蛋白胆固醇， 不但能够体现机体中密度以及低密度脂蛋白含量， 也能够将胆固醇运送到肝外细胞中， 可以切实满足胆固醇的实际需要[3-5]。此外血浆脂蛋白也是最重要的引发动脉粥样硬化性脂蛋白， 是致动脉硬化的罪魁首， 俗称“坏胆固醇”。非高密度脂蛋白胆固醇的概念在美国国家胆固醇教育计划成人治疗专家方案Ⅲ（ATPⅢ）中首次得到提出。该方案明确提出高脂血症以及冠心病的防治关键是降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）[6， 7]， 并且要十分关注低密度脂蛋白胆固醇以外的任何血脂水平异常， 并且不能忽视吸烟、高血压、糖尿病等各种经典危险因素。尿酸和非高密度脂蛋白胆固醇对评价血脂代谢极具意义。

高尿酸血症是基于正常嘌呤饮食情况下， 两次非同日空腹血尿酸水平女性>360 μmol/L， 男性>420 μmol/L， 即称为高尿酸血症。所以降低尿酸排泄量， 主要有肾小球重吸收增多、肾小球滤过降低、尿酸盐结晶沉积、肾小管分泌降低等， 高脂血症与高尿酸血症两者有着相同的高危因素如进食肉类、浓肉汤、海鲜、坚果类以及动物内脏等食物， 饮用白酒或者啤酒以及剧烈体育锻炼[8-10]。嘌呤合成增多所导致的尿酸产生过多和肾清除尿酸减少， 尿酸在血液中生成增加或排出减少都将导致血中尿酸的增高， 其浓度取决于尿酸的生成和经肾脏排出之间的动态平衡。

高尿酸血症与糖尿病是因体内发生代谢异常引发的一种疾病， 营养过剩是上述两种疾病发病的基本原因， 胰岛素抵抗是诱发疾病的基础因素[11]。所以， 饮食条件比较好的人群容易引发高尿酸血症与糖尿病。也有学者认为高尿酸血症、肥胖、糖尿病属于三联征， 肥胖能够引发患者形成高血糖以及高尿酸血症[3]。

非高密度脂蛋白是除了血脂高密度脂蛋白之外的血清中存在脂蛋白胆固醇的总和。其中包括了残粒、极低密度脂蛋白（VLDL）、脂蛋白a[Lp（a）]、中密度脂蛋白胆固醇（IDL-C）[4]。以往研究中指出低密度脂蛋白是引发动脉粥样硬化的唯一因素， 会对降脂治疗与脂蛋白监测指标造成严重影响， 然而后续研究发现其他数种非高密度脂蛋白胆固醇也参与动脉粥样硬化过程， 所以目前降脂治疗过程中ATPⅢ将非高密度脂蛋白胆固醇当做第二目标。极低密度脂蛋白分解代谢之后机体丧失甘油三酯形成中密度脂蛋白， 此时吞噬细胞更容易进入机体引发粥样硬化。脂蛋白a中主要是胆固醇， 主要包括类似低密度脂蛋白颗粒以及载脂蛋白A和构成的特异性脂蛋白， 能够对血管内皮细胞进行浸润， 对纤溶酶原活性进行竞争性抑制， 形成抗纤溶环境， 延缓形成血栓溶解的速度， 成泡沫细胞脂肪形式斑块， 增加增生平滑肌细胞的速度[12]。所以， 引入检测非高密度脂蛋白胆固醇指标对于评估动脉粥样硬化患者情况有着十分重要的作用， 可以显示发生心血管事件以及动脉硬化几率的提升， 其指导意义必定优于低密度脂蛋白胆固醇。

本文研究结果显示， 正常组：尿酸（201±11）μmol/L， 甘油三酯（3.23±0.95）mmol/L， 总胆固醇（4.78±0.30）mmol/L， 高密度脂蛋白胆固醇（1.46±0.51）mmol/L， 非高密度脂蛋白胆固醇（2.42±0.24）mmol/L；高尿酸组：尿酸（452±18）μmol/L，

甘油三酯（4.27±1.04）mmol/L， 总胆固醇（4.71±1.31）mmol/L，

高密度脂蛋白胆固醇（1.35±0.49 ）mmol/L， 非高密度脂蛋白胆固醇（3.46±0.29）mmol/L；两组尿酸、甘油三酯、非高密度脂蛋白胆固醇比较， 差异具有统计学意义 （t=102.379、6.384、23.858， P0.05）。

总之， 动脉粥样硬化形成中高非高密度脂蛋白胆固醇以及高尿酸血症均是危险因素， 在降脂治疗心血管疾病的基础上需要对血尿酸浓度进行密切关注。

参考文献

[1] 宋丹丹， 张川， 杨杰， 等. 高血尿酸与胰岛素抵抗及血脂指标的相关性研究. 中国实验诊断学， 2014， 18（2）：302-304.

[2] 董磊， 刘娟， 央娜， 等. 驻军干部血脂及血尿酸分析. 预防医学杂志， 2014， 32（1）：18-20.

[3] 卢雪婷， 于祥远， 秦林原， 等. 13675例体检者高尿酸血症的检出率及其与体重指数、血脂、血糖的相关性研究. 现代预防医学， 2015， 42（4）：713-716.

[4] 谢颖， 王云芳， 沈春燕， 等. 5326例机关工作人员血糖、血脂和尿酸结果分析. 检验医学， 2014， 29（1）：95-96.

[5] 李华， 罗军， 何双喜， 等. 健康青年人群血尿酸、血脂水平调查及相关性分析. 中国医学创新， 2014（10）：93-95.

[6] 朱文华， 陈蕾倩， 方力争， 等. 高尿酸血症与血脂、肥胖相关因素分析. 浙江预防医学， 2004， 16（12）：70.

[7] 王超英， 何金红. 高尿酸血症与高血压、肥胖、高血脂、糖尿病的关系分析. 实用医学杂志， 2010， 26（5）：819-821.

[8] 李天资， 梁烨， 许晓萍， 等. 广西壮族自治区百色市高血压伴高尿酸血症患病率及其与超重血糖血脂血尿酸关系的研究. 中华风湿病学杂志， 2011， 15（11）：749-753.

[9] 倪忠根， 曹克光. 血脂与血尿酸的关系. 长春中医药大学学报， 2008， 24（1）：41-42.

[10] 罗涟. 血尿酸与血脂、肥胖关系的探讨. 中国病毒病杂志， 2006， 8（4）：292-293.

[11] 杨峥， 华琦， 邢绣荣， 等. 高血压患者血尿酸与血脂水平的关系及临床意义. 首都医科大学学报， 2006， 27（3）：369-371.

[12] Y姣伏， 柳永和. 长沙市某医院职工血尿酸、血糖与血脂水平的分析. 实用预防医学， 2003， 10（4）：551-552.

高密度脂蛋白胆固醇篇7

近十多年来，由于广泛的科普教育，普遍开展的健康体检，使人们对什么是“好”胆固醇，什么是“坏”胆固醇，胆固醇与疾病的关系等有了一定的认识。但大家对于血浆脂蛋白、载脂蛋白、脂肪酸、高脂蛋白血症以及血脂和血糖之间有什么关系等问题可能了解甚少。本文就此作一些介绍。

血浆脂类

脂肪脂类包括脂肪和类脂，是脂肪和类脂的总称。脂肪又称甘油三酯或三酯酰甘油，98%以上分布在脂肪组织中，约占体内总脂肪量的95%，占健康人体重的10%～20%、肥胖人的32%.过胖人可高达60%左右，主要分布在皮下组织、肌纤维间和腹腔。在正常体温下这些脂肪都是以液态或半液态形式存在的，称为贮存脂。血浆中也有脂肪，它们与蛋白质相结合溶解于血液中，参与人体的代谢和生理功能。血浆中的脂肪也就是我们化验血所测定的甘油三酯(英文缩写为TG)。

脂肪是由一分子甘油和三分子脂肪酸结合而成的，有各种不同的脂肪酸。脂肪酸在结构上分为饱和脂肪酸和不饱和脂肪酸。不饱和脂肪酸又分为单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸。

饱和脂肪酸的分子结构中不舍双键，即每个碳原子的价数都是满的，相应的氢原子呈饱和状态，动物性脂肪如牛油、猪油、奶油中含饱和脂肪酸较多（40%～60%）；植物油中主要含不饱和脂肪酸，但植物油中的椰子油、可可油含饱和脂肪酸也高达90%以上，这是例外。饱和脂肪酸有明显升高胆固醇的作用。

不饱和脂肪酸的碳链更长，在其碳链中含有双键，即与碳原子相对应的氢原子呈不饱和状态，含有一个双键的脂肪酸称单不饱和脂肪酸，含有两个或两个以上双键的脂肪酸称为多不饱和脂肪酸。单不饱和脂肪酸如油酸，有显著降低血脂的作用，橄榄油中油酸尤其丰富含83%，茶油中含油酸79%,棕榈油含油酸44%。多不饱和脂肪酸主要有亚油酸、亚麻酸，有降低血清胆固醇的作用，但因含双键结构不稳定，易引起脂质过氧化作用，摄入太多体内过氧化物积聚，有促进衰老和引起肿瘤的危险。通常红花油含亚油酸75%，葵花子油、豆油、玉米油中的含量也达50%以上，一般食用油中a-亚麻酸的含量很少，鱼类脂肪中含大量的n-3系多不饱和脂肪酸。

类脂类脂主要包括胆固醇(CHO)、磷脂(PL)和糖脂等，约占全身脂量的5%。胆固醇有游离胆固醇(FC)和胆固醇酯(CE)，两者合称为总胆固醇(TC)，我们在医院化验血检测的胆固醇指的就是总胆固醇。胆固醇是人体不可缺少的物质，人体每公斤体重含有胆固醇2克，假设一个体重70公斤的人，体内有胆固醇140克，这也说明胆固醇是人体内的一个不可缺少的重要成分。胆固醇的主要功能有：①维持人体正常生物膜的结构和功能。细胞膜中胆固醇不仅控制着脂溶性物质和水的通透性，而且还决定膜上一些酶的活性，当膜上胆固醇含量减少时，膜的通透性增加。②胆固醇是神经髓鞘的重要成分，维持神经冲动的正常传导，完成正常的生理功能。③胆固醇在人体可以转化为胆汁酸、维生素D。和各种类固醇激素如肾上腺皮质激素、性激素等。这些都是人体一些重要的不可缺少的成分。

磷脂是由磷脂酸合成，磷脂酸是葡萄糖转化为甘油三酯的主要中间产物，机体各组织和体液的磷脂中75%以上为卵磷脂和脑磷脂。卵磷脂、脑磷脂在合成的过程中经酰基转移酶的作用可合成甘油三酯，所以机体内葡萄糖、磷脂、甘油三酯在代谢方面是互相沟通的。

必需脂肪酸如亚油酸和oc-亚麻酸是合成磷脂的必需成分，缺乏时会引起肝细胞脂肪浸润；当胆固醇增高时，由于胆固醇竞争性地与必需脂肪酸结合成胆固醇酯，从而影响磷脂的合成，这也是诱发脂肪肝的原因之一。食物中缺乏卵磷脂、胆碱或是甲基供体如蛋氨酸等，均可以引起脂肪肝。这是由于胆碱缺乏影响肝细胞合成卵磷脂而增加甘油三酯的合成，因此促进了肝细胞的脂肪浸润。

血浆脂蛋白

单独的甘油三酯和胆固醇不溶于水，不能在血液中单独存在。我们把血浆中的脂类物质与蛋白质相结合而成的结合蛋白质称为血浆脂蛋白(LP)。血浆脂蛋白为微团结构。微团分两层，核心为具疏水性的非极性胆固醇酯(CE)和甘油三酯(TG)，表层为亲水的磷脂、游离胆固醇和蛋白质，它们一起包绕着疏水的核心，并携带着非极性脂类溶解于血液中。因此，血浆脂蛋白是脂质存在、运输和代谢的形式。

采用超速离心法将脂蛋白分为乳糜微粒(CM)、极低密度脂蛋白(VLDL)、中间密度脂蛋白(lDL)、低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)。健康人禁食12—14小时后，空腹血清中最主要的脂蛋白是LDL，其次是HDL和VLDL，其含量依次是LDL>HDL>VLDL，其中LDL约为HDL的2倍，而VLDL很少。在这些脂蛋白中都含有甘油三酯、游离胆固醇、胆固醇酯、磷脂和蛋白质，但其含量各不相同。在高密度脂蛋白中所含的胆固醇称为HDL-C，低密度脂蛋白中所含的胆固醇称为LDL-C。

乳糜微粒在小肠合成，是一种运输外源性脂质（主要是甘油三酯）的脂蛋白，将甘油三酯运输至肝脏和脂肪组织。健康人脂餐后4～6小时血中CM达到高峰，禁食12—14小时后血中无CM存在。由于CM中含TG很高，因此凡是CM高的血清标本，其TG必然升高。

极低密度脂蛋白在肝脏和小肠中合成，含甘油三酯45%～65%。VLDL是从肝脏运转内源性甘油三酯到脂肪组织或其他组织的主要脂蛋白，在人类约90%VLDL通过转变为中间密度脂蛋白进而转变为低密度脂蛋白。

低密度脂蛋白由极低密度脂蛋白在血浆中分解而来，是正常血清中最主要的脂蛋白，占总脂蛋白的60%—70%，其主要脂质是胆固醇。低密度脂蛋白增高者易患动脉粥样硬化。

高密度脂蛋白在肝及小肠中合成,HDL含磷脂较高(26%～32%)，在血浆中有助于乳糜微粒和极低密度脂蛋白的分解以及胆固醇酯的合成。血浆中游离胆固醇在高密度脂蛋白中转化为胆固醇酯，因而可以阻止游离胆固醇积累在动脉壁和其他组织中。血浆HDL含量高的人患动脉粥样硬化者较少。

载脂蛋白(apo)

在脂蛋白分子中的蛋白质部分称为载脂蛋白(apo)。载脂蛋白有很多种，目前一般实验室检测的是apoA1和apoB100。

apoAl是血HDL中的最主要的载脂蛋白，占其蛋白总量的60%～70%，故血中apoA1的量可代表血中HDL的浓度。apoA1浓度与冠心病及动脉粥样硬化的发病率呈负相关，是预测冠心病发病危险的最佳指标之一。

apoB100是血LDL中最主要的载脂蛋白，占其总量的98%，故血浆apoB100的量可以代表血LDL的水平，测定血清apoB100能协助冠心病的诊断。

现已发现，apo缺乏或异常是导致血脂增高、脂蛋白代谢异常及动脉粥样硬化的重要因素，因此载脂蛋白测定在临床上有重要意义。

非高密度脂蛋白一胆固醇(NON HDL-C)

在乳糜微粒、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白中均含有胆固醇，包括游离胆固醇和胆固醇酯，只不过是各个脂蛋白中所含胆固醇的比例不同。所以理论上讲NONHDL-C应是乳糜微粒、极低密度脂蛋白、中间密度脂蛋白和低密度脂蛋白中胆固醇的总和，所以通常所指的NONHDL-C是总胆固醇中除HDL-C以外所有脂蛋白的胆固醇，即NONHDL-C=TC - HDL-C。NONHDL-C的靶值是高于LDL-C靶值30毫克／分升(mg/dl)【0.77(mmol/L)】。所以NONHDL-C是血脂中的一个很重要的概念。

脂蛋白(a)【LP(a)】

高密度脂蛋白胆固醇篇8

一、胆固醇是什么？

胆固醇是一种存在于血液和体内所有细胞中的软性脂肪物质，尤以脑及神经组织中最为丰富，在肾、脾、皮肤、肝和胆汁中含量也高。它不仅参与形成细胞膜，而且是合成胆汁酸、维生素D以及甾体激素的原料。胆固醇还是临床生化检查的一个重要指标，在正常情况下，机体在肝脏中合成和从食物中摄取胆固醇，并使血液中胆固醇的浓度保持恒定。当肝脏发生严重病变时，胆固醇浓度会降低。而在黄疸性梗阻和肾病综合征患者体内，胆固醇浓度往往会升高。因此保持适当的胆固醇摄入量是非常重要的。

二、标准的胆固醇摄入量

胆固醇主要来自人体自身的合成，食物中的胆固醇是次要补充。人体中胆固醇的总量大约占体重的0.2%。如一个70kg体重的成年人，体内大约有胆固醇140g，每日大约更新1g，其中4/5在体内代谢产生，只有1/5需从食物补充，每人每日从食物中摄取胆固醇200mg，即可满足身体需要。胆固醇的吸收率只有30%，随着食物胆固醇含量的增加，吸收率还要下降，200mg大约相当于1个鸡蛋中的胆固醇含量或3～4个鸡蛋的胆固醇吸收量。建议每天摄入50mg～300mg胆固醇为佳。

三、你的胆固醇水平正常么？

高胆固醇血症是没有任何症状的，如果不检查是不知道的。20岁以上的成年人，至少应该每5年测定一次血中的胆固醇。有心脏病或中风等其他高风险因素的人，更应该经常进行检查。

注意，测试的前一天不吃肉类，晚饭后不要吃任何东西，第二天早上空腹取血。测试血液中的胆固醇称为“脂蛋白测试”，通常以每分升血中胆固醇的毫克数或每升血中胆固醇的毫摩尔数表示。胆固醇包括低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇以及甘油三酯。低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的总量称为总胆固醇。

四、胆固醇的分类

1.低密度脂蛋白胆固醇

低密度脂蛋白胆固醇是“坏的”胆固醇，当胆固醇太多时，就容易造成中风、心肌梗死、冠心病等疾病。低密度脂蛋白胆固醇的含量高，意味着心脏病和中风的风险高。在一般情况下，低密度脂蛋白胆固醇的含量越高（同时还有其他危除因素），发生心脏病或心脏病发作的机会越大。低密度脂蛋白胆固醇含量对健康的影响如下：

含量在100毫克/分升（2.6毫摩尔/升）以下，为优。

含量在100～129毫克/分升（2.6～3.4毫摩尔/升），为近似优。

含量在130～159毫克/分升（3.4～4.2毫摩尔/升），为边缘性高。

含量在160～189毫克/分升（4.2～4.9毫摩尔/升），为高。

含量在190毫克/分升（4.9毫摩尔/升）或以上，为很高。

平时要注意饮食（低饱和脂肪、低反式脂肪、低胆固醇和低钠的饮食）、运动和保持理想体重，有利于降低低密度脂蛋白胆固醇水平，也就是降低发生心血管疾病的风险。必要时需要配合药物治疗。

2.高密度脂蛋白胆固醇

高密度脂蛋白胆固醇是“好的”胆固醇。高密度脂蛋白胆固醇水准高，可降低发生心脏病和中风的风险。

血液中高密度脂蛋白胆固醇的正常含量，男性应高于50毫克/分升（1.3毫摩尔/升），女性应高于40毫克/分升（1.0毫摩尔/升）。高密度脂蛋白胆固醇的含量高，在60毫克/分升（1.6毫摩尔/升）以上，认为能预防心脏病。反之，高密度脂蛋白胆固醇水准低，男性低于40毫克/分升，女性低于50毫克/分升，则是心脏病和中风的主要危除因素之一。

保持理想体重，每周至少有150分钟中等强度的运动（例如快走），避免过多脂肪的饮食（脂肪低于总热量的15%），不吸烟，有助于提高高密度脂蛋白水准。

3.甘油三酯

甘油三酯是体内最常见的一种脂肪，也是能源的主要来源之一，可从食物中吸收，身体也能制造甘油三酯。随着年龄增长或体重增加（超重），甘油三酯和胆固醇水准有升高的趋势。甘油三酯水准高于正常值的人，发生心脏病和中风的风险比较高。空腹甘油三酯含量对健康的影响如下：

・含量在100毫克/分升（2.6毫摩尔/升）以下，为正常。

・含量在100～149毫克/分升（2.6～3.9毫摩尔/升），为近似正常。

・含量在150～199毫克/分升（3.9～5.2毫摩尔/升），为边缘性高。

・含量在200～499毫克/分升（5.2～13.0毫摩尔/升），为高。

・含量在500毫克/分升（13.0毫摩尔/升）或以上，为很高。

下列生活方式有助于降低甘油三酯含量：

1.保持健康的体重。腰部多余的脂肪与高甘油三酯水准密切相关。体重减轻5%～10%，可使甘油三酯下降20%。

2.食用低饱和脂肪、低反式脂肪和低胆固醇食品；多吃水果，蔬菜；吃低脂或无脂的乳制品。

3.每周至少有150分钟中等强度的运动，如快走。

4.不吸烟，并且避免吸烟的环境。

5.少饮酒，即使少量的酒精也会提高甘油三酯的水准。

6.少食用加糖的饮料和食品。

五、通过饮食控制胆固醇

要想控制胆固醇水准在正常范围内，我们应该多吃下列食物。

植物油：包括橄榄油、玉米油、红花油、葵花籽油、大豆油、油菜籽油、芝麻油和亚麻籽油。

含有w-3脂肪酸的食物：有助于降低心脏病的发病风险，如鳟鱼、鲱鱼、沙丁鱼、鲑鱼。每周至少吃2次鱼。怀孕或哺乳期的妇女以及幼儿应避免进食可能被汞或其他毒素污染的鱼。