应用多巴胺治疗室上性心动过速成功1例

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【关键词】

多巴胺;室上性心动过速;迷走神经;心力衰竭

作者单位：130502吉林省九台市第三人民医院内科

患者，男72岁，因间断胸闷，气短7年加重伴双下肢浮肿一个月为主症入院，既往有明确的冠心病病史，否认高血压及糖尿病病史，入院后查体血压(BP)120/80 mm Hg,呼吸略促，半卧位，口唇发绀，颈静脉充盈，双下肺可闻及细湿音，心界向左下扩大，心率105次/min，心音低钝，律尚整，各瓣膜听诊区未闻及杂音，腹平软，肝于右肋下可触及5.0 cm质软，边缘钝，表面光滑，双下肢中度指凹性浮肿；心电示窦性心动过速，心肌缺血；胸片示两侧下肺纹理增强， 心界向左侧增大；心脏彩超示左室舒张功能减退；临床诊断确立为冠心病、缺血型心肌病、心律失常窦性心动过速、心功能Ⅳ级，经给予强心、利尿、扩张血管，减轻心脏负荷等对症治疗后，患者入院主症有所缓解，可以平卧，但于入院后第四日，因活动量增加，患者胸闷、气短加重，同时伴有心前区闷痛，周身大汗，测BP 90/60 mm Hg,HR 170次/min，第一心音强度恒定、心律绝对规则，余体征同前；急检心电提示：室上性心动过速，心肌缺血；当时给予强心等药物治疗后效果欠佳，无改善，且胸闷气短及心前区闷痛继续加重，测BP 80/50 mm Hg，HR 180次/min，四肢末梢发绀；临时给予多巴胺20 mg加入50%葡萄糖40 ml缓解静脉推注约20 min后，该患胸闷、气短及周身发汗之症状逐渐缓解，且排尿约400 ml，病程中于推注多巴胺过程中，曾恶心呕吐，胃内容物两次，此后测BP为140/80 mm Hg，心率98次/min，心音低钝，律尚整，各瓣膜听诊区未闻及杂音；再次复查心电提示窦上性心动过速纠正，心肌缺血有所改善。在随后的治疗中，应用多巴胺20 mg加入5%葡萄糖150ml中静脉滴注10 d，患者室上性心动过速未再发生，于入院后半个月临床治愈出院。

该患得到成功救治体会如下：

本例室上速患者是在冠心病、泵衰基础上发生的，二者互为因果。室上性心动过速对心脏功能的影响，主要取决于心室率的快慢，发作持续时间的长短，心脏原来的基础情况，而泵功能的衰竭又促进折返的发生，导致室上性心动过速。 本例患者心肌损害较重，易加重心力衰竭、心绞痛，甚至引起心源性休克的发生，故纠正室上速治疗尤为关键，其治疗方法主要有迷走神经刺激，抗心律失常药、起搏治疗、直流电复律［1］，鉴于该患者目前治疗起博及直流电复律在我基层医院不具备该条件，而应用强心药物无好转，又缺乏其他抗心律失常药物，随着发作时间的延长，患者心排血量明显减少，由于该患属于慢性心力衰竭急性加重，不除外低排量综合征，而此时的相对低血压，应用多巴胺药物是有绝对的适应证，多巴胺是去甲肾上腺素生物合成的前体，与典型的儿茶酚胺类药物相比，它的作用(如正性肌力作用，扩张血管作用)居中［2］，它存在于外周去甲肾上腺素能神经，神经节和中枢神经系统的某些部位，也是多巴胺能神经的递质，多巴胺具有激动α、β及多巴胺受体功能。对α和β受体的作用强度随剂量的加大而有所偏重，小剂量0.5~2 μg/(kg•min),主要兴奋多巴胺受体,使肾血管扩张，肾血流量增加，促进尿钠排泄量增多；中剂量2~10 μg/(kg•min)主要兴奋β受体，刺激外周血管中交感神经释放去甲肾上腺素，使心肌收缩力和心排血量增加，收缩压升高；大剂量＞10 μg/(kg•min)，主要兴奋α受体，外周血管收缩，使总外周阻力增加，收缩压和舒张压均增高；静脉注射后体内广泛分布，静脉推注后后五分钟内起效［3］。本例患者在短时间内应用多巴胺20 mg加入50%的葡萄糖40 ml中缓解静脉推注，首先，可迅速引起血压升高，以致颈动脉窦及主动脉弓压力感受器的向心性冲动增加，通过自主神经中枢引起交感神经的抑制和迷走神经的兴奋，从而达到了终止室上速的目的；其次，患者发作后血压下降，由于泵衰竭，存在着低排量综合征，此时不能完全除外心源性休克发生的可能性，短时间内静脉推注多巴胺可兴奋α受体，使总外周阻力增加，致收缩压及舒张压均增高，从而缓解了低排量或休克状态；再次，静脉推注后多巴胺激动肾血管内的多巴胺受体，使肾血管舒张，增加肾血流量，在尿钠排泄的同时有效的减轻心脏的负荷，一定程度上改善了心力衰竭及心脏供血，也是遏制室上性心动过速持续发生的因素；另外，短时间内静脉推注多巴胺20 mg提示血药浓度过大，此时也多数伴随着副作用的发生，如恶心、呕吐等，而通过作呕反射刺激咽部的迷走神经也可能达到室上性心动过速的目的。总之，上述总体上缓解了由于心率快，心搏量减少加重的心力衰竭，改善心肌及各器官的灌注，使低排量状态得以纠正，减少了心肌耗氧量，保证了病情趋于有利的方面，达到了挽救患者生命的目的。

通过上例治愈室上性心动过速，笔者体会到针对冠心病心力衰竭患者导致的室上性心动过速，在伴有低血压时，通过应用多巴胺快速升压，诱导迷走神经兴奋，改善各脏器灌注，减轻心脏负荷，从而达到终止室上性心动过速的发作是可行的，尤其是在基层医院相关条件缺乏的情况下，不失为治疗的一个手段。

参 考 文 献

［1］ 罗洒林，刘世明.内科学.北京:科学出版社，2008:187188.

［2］ 秦永文.现代心血管病药物治疗学.北京：人民军医出版社,2005,5:175.

［3］ 秦永文.现代心血管病药物治疗学.北京：人民军医出版社,2005,5:1516.