冠心病患者超敏C反应蛋白的检测及其临床意义

近年来越来越多的研究证明冠心病不仅仅是简单的脂质沉积疾病，实际上炎性反应也参与动脉粥样硬化斑化的形成，炎症反应是动脉粥样硬化发生发展的重要机制[1]。急性冠状动脉综合征(ACS)是在冠状动脉粥样硬化的基础上斑块破裂，表面破损或裂纹，引起的完全或不完全性堵塞性血栓的急性病变，此时机体即出现急性反应期。而C反应蛋白(CRP)作为急性时相反应蛋白，已广泛应用于自身免疫性及感染性疾病的诊断和监测，近年来又被公认为是新的冠心病独立危险因素[2，3]，特别是超敏C反应蛋白(hs-CRP)检测方法的诞生，被认为是心血管事件危险最强有力的预测因子之一[4]，本文通过对106例冠心病患者血清超敏C反应蛋白的检测，探讨其对急性冠状动脉综合征事件的关系。

资料与方法

一般资料：根据1979年WHO冠状动脉硬化性心脏病诊断标准来确定研究对象[5]。疾病组共106例，男65例，女41例，年龄40～82岁；其中稳定性心绞痛44例，不稳定性心绞痛33例，心肌梗死29例；对照组共40例，男26例，女14例，年龄35～73岁。均为我院内科冠心病患者，排除心、脑、肝、肾和内分泌疾病，2周内未服用任何药物。

方法：血清hs-CRP用免疫比浊法测定，仪器为日立7150全自动生化分析仪，试剂与标准品为英国朗通公司产品。

统计学分析：数据以均数±标准差(X±S)表示，统计分析采用t检验。

结 果

冠心病患者和正常对照组血清hs-CRP检测结果见表1。显示稳定性心绞痛、不稳定心绞痛和心肌梗死患者hs-CRP的浓度与对照组相比明显增高，差异有统计学意义(P0.05)，心肌梗死患者的hs-CRP浓度与稳定性心绞痛患者、不稳定性心绞痛患者相比有统计学意义(P

讨 论

冠心病是一种由冠状动脉器质性(动脉粥样硬化或动力性血管痉挛)狭窄或阻塞引起的心肌缺血缺氧(心绞痛)或心肌坏死(心肌梗死)的心脏病，亦称缺血性心脏病。

发病机理：平时我们说的冠心病多数是动脉器质性狭窄或阻塞引起的，又称冠状动脉粥样硬化性心脏病。其冠状动脉狭窄多系脂肪物质沿血管内壁堆积所致，这一过程称为动脉硬化。动脉硬化发展到一定程度，冠状动脉狭窄逐渐加重，限制流入心肌的血流。心脏得不到足够的氧气供给，就会发生胸部不适，即心绞痛。

动脉粥样硬化病理形成过程涉及损伤、炎症、渗出变性和血栓形成，炎症在动脉粥样硬化的发生、发展中起主要作用已被公认，粥样斑块的局部炎症反应和全身炎症可以增加冠脉事件的发生。

C反应蛋白(CRP)在1930年由Tillett等发现，它是一种能同肺炎链球菌荚膜C多糖物质结合的急性时相反应蛋白，由肝细胞合成和分泌，能激活补体，促进吞噬并具有其他的免疫调控作用。当机体在急性感染，组织损伤，局部缺血，恶性肿瘤等情况下，其血浆浓度会大大增加，常>10mg/L。随着CRP的高灵敏度测定的进展使人们相信CRP是一种微炎症的指标。近年来的研究揭示CRP可诱导单核细胞表达组织因子，激活凝血系统和纤溶系统，导致机体凝血、纤溶机制失衡，增加心血管事件的危险；高敏CRP水平与冠心病发生过程直接相关，并能独立预测近期和远期心脏事件的发生，认为它是一个被低估了的未充分利用的指标[6]。Ridker等[7]对传统认为发生心血管疾病危险度低的女性进行研究后认为，hs-CRP是12种标志物中(包括炎症、脂质和脂蛋白以及高半胱氨酸)心血管疾病最强的单量预测因素。

我们的初步研究结果显示稳定性心绞痛患者、不稳定心绞痛患者和心肌梗死患者hs-CRP的浓度与对照组相比明显增高。血清hs-CRP水平在冠脉事件发生时升高，血清hs-CRP可作为独立的心血管疾病危险因素。

预防：平时宜多食含维生素、矿物质、纤维素的果蔬，如菠菜、大蒜、马铃薯、蘑菇，能降低胆固醇和血压，木耳、苹果均能降低血压。宜多食植物蛋白，如豆类、豆制品，有利于胆酸排出，使胆固醇合成减少。宜多吃鱼，鱼油中的EPA(二十碳五烯酸)能降低血液中胆固醇和血液的黏稠度，防止冠状动脉血栓形成。

参考文献

1 Auer J，Borent R，Lassnig E，et al.C-reactive protein and coronary artery disease.Jpn Heart J.2002，43：607-611.

2 柏胜利，何秉贤.C-反应蛋白和冠心病.中华心血管病杂志，2001，29：187.

3 Bickel C，Rupprecht HJ，Blankenberg S，et al.Relation of markers of inflammation(C-reactive protein，fibrinogen，von willebrand factor，and leukocyte count) and statin therpy to long-term morlality in patients with anginographically proven coronary artery disease，Am J cardiol，2002，89：901-908.

4 Bhogat S，Gaiha M，Sharma VK，et al.A comparative evaluation of c-reactive protein as a short-term prognostic marker in severe unstable angina-a preliminary study.J Assoc Physiciars India.2003，51：349-354.

5 Wu Tw，Fung Kp，WuJ，et al.Antioxi dation of human low density lipop rotein by uncojuated and conjugated bilirubins.Biochem pharmacol.1996，51：859-862.

6 Ferranti SD，Rifai N.C-reactive protein and Cardiovascular disease；a review of risk prediction and intervention.clin chim Acta.2002，317：1-15.

7 Ridker PM，Hennekens CH，Buring JE，et al.C-reactive protein and other markers of inflammation in the prediction of cardiovas cular disease in women.NEngl J Med，2000.342：836-843.