高血糖对急性脑卒中疗效的影响

关键词 脑卒中 高血糖 疗效

脑卒中是目前严重危害人身体健康的常见病，是引起致死、致残的严重疾病。高血糖可加重脑组织损害，使症状加重，是康复受到严重的影响。对186例急性脑卒中患者的血糖、疗效及预后进行研究。入院后高血糖组改良欧美卒中量表神经功能缺损评分低于血糖正常组，高血糖组疗效差于正常血糖组。现探讨高血糖对脑卒中的影响。

资料与方法

2002年1月～2007年1月收治急性脑卒中患者186例，男124例，女62例，年龄36～78岁，平均57±21岁。入院后发现高血糖86例(46.2%)，全组有高血压112例，冠心病48例。186例脑卒中患者均符合中华医学会第四次全国脑血管病会议制定的诊断标准［1］，并经头颅CT或MRI检查确诊为脑卒中。入选条件均符合：①首次发病；②无昏迷或脑疝；③影像学诊断排除腔隙性脑梗死、蛛网膜下腔出血。按血糖分为正常血糖组和高血糖组。

方法：①血糖测定与监测：186例急性脑卒中患者均采用美国拜耳-型号为1455血糖仪测定指尖血糖。均于入院当时急查血糖，后分别查入院24小时内、第1周、第2周、第4周晨起空腹血糖。参考值3.9～6.1mmol/L。血糖值高于6.1mmol/L为高血糖组。血糖值3.9～6.mmol/L为正常血糖组。100例患者血糖均高于6.1mmol/L。②根据改良欧美卒中量表，分别于入院时及入院第1周、第2周、第4周进行神经功能缺损评分。

治疗：186例患者均采用我科常用脑卒中治疗方案：①急性脑梗死患者根据症状轻重，给予降颅压、脑细胞活化剂，活血化瘀，抗血小板聚集等治疗。②脑出血患者根据病情，给予降颅压，控制脑水肿，对症支持治疗。高血糖组均采用皮下注射胰岛素控制血糖。

疗效判断标准：①基本治愈：局灶定位体征恢复正常；②改善：局灶定位体征较前好转，但未恢复正常；③无改善：局灶定位体征较前无变化。④恶化：局灶定位体征较治疗前变差。

统计学处理：计量资料采用(X±S)表示，采用u检验，计数资料采用X2检验，P＜0.05表示差异有显著意义。

结 果

入院4周高血糖组与正常血糖组神经功能缺损评分比较，差异均有显著意义(P＜0.05)。

疗效比较：①血糖正常组：基本治愈64例，症状改善26例，症状无改善5例，恶化3例，死亡2例。高血糖组：基本治愈32例，症状改善11例，症状无改善23例，恶化8例，死亡12例。血糖正常组脑卒中患者有效90例(90%)，病情加重5例(5%)；高血糖组脑卒中患者有效43例(50%)，加重20例(23.3%)。②并发症：高血糖组：出现肺部感染22例，泌尿系感染10例，低血糖昏迷3例，酮症酸中毒。正常血糖组：肺部感染6例，泌尿系感染2例。两组疗效间差别有显著意义(P＜0.05)。

讨 论

急性脑卒中合并高血糖现象较常见。一般认为其机制为［2］：①脑卒中后脑组织缺血缺氧导致脑水肿，刺激下丘脑-垂体靶腺轴，引起交感-肾上腺系统功能亢进，导致与血糖相关激素水平的异常。②脑卒中时脑干的糖调节中枢受损或受影响，糖调节失衡，也导致血糖升高。③部分患者为无症状性糖尿病，发病后血糖明显升高，属隐匿性糖尿病。

大量资料表明高血糖加重脑组织损害，使神经功能障碍加重，对脑卒中的疗效及预后影响很大。机制［3］：①高血糖使脑缺血过程中过多的葡萄糖无氧氧化，葡萄糖无氧酵解增加，引起乳酸蓄积，导致脑内酸中毒。高血糖还可通过增高脂肪过氧化作用以及自由基产生，促进细胞内钙离子超载，破坏线粒体功能等机制，促进兴奋性氨基酸堆积，增强介导兴奋作用及一氧化氮毒性作用，加重脑组织损害。②高血糖促进兴奋性氨基的堆积，引起线粒体损伤，导致神经元死亡。③高血糖增加一氧化氮毒性作用，促进亚硝酸盐形成，加重神经元损害。④高血糖使三磷酸腺苷再生被破坏，致使钠泵功能障碍，造成脑细胞内水肿。

本文通过对两组病例的研究发现：正常血糖组在神经功能缺损方面、疗效及预后上均好于高血糖组，并发症出现较高血糖组明显少。可看出，血糖水平与脑卒中关系密切。因此，在急性脑卒中治疗中，应严密监测血糖，防止并发症，尽早应用胰岛素控制血糖，尽可能将血糖控制在理想水平，减轻脑损害，减少高血糖引起的并发症，提高脑卒中的治疗效果。

参考文献

1 中华医学会神经科分会脑血管疾病诊断要点.中华神经精神科杂志,1996,29(6):379.

2 黄如训.苏镇培［M］.北京:人民卫生出版社,2001:129-145.

3 张晓婷,李玉妹.急性脑卒中预后与高血糖118例临床分析［J］.中风与神经疾病杂志,2007,24(6):741.