小儿暴发性心肌炎1例

文章编号：1009-5519（2007）10-1521-05 中图分类号：R72 文献标识码：B

1 病例介绍

患儿，女，13岁，因咳嗽发热4天，半小时内抽搐2次入院，抽搐每次持续1分钟，经按压人中缓解。入院前1周有头外伤史。查体：体温36.5 ℃，急性病容，精神萎靡，颈软，双侧瞳孔等大等圆，对光反射存在，耳鼻无异常，胸廓对称无畸形，双肺呼吸音清，心率70次/分，心律不齐，心音略低钝，四肢凉。入院后怀疑中枢神经系统感染，做头颅CT正常，脑脊液常规生化正常，入院后2小时患儿诉头晕明显，乏力，出冷汗，心电监护示心率30～50次/分，血压下降至60/30 mmHg。4次心电图示完全性右束支传导阻滞,T波明显改变，1次心电图示急性前间壁心肌梗死，胸导低电压。心肌酶明显增高，肌钙蛋白弱阳性，血糖电介质正常，血常规WBC 4×109，N 0.3，L 0.7。诊断为暴发性病毒性心肌炎，阿斯综合征，心源性休克。给予吸氧，多巴胺升血压，异丙肾、阿托品治疗心律失常，大剂量肾上腺皮质激素，维生素C、1，6-二磷酸果糖、参麦注射液、更昔洛韦等治疗。患儿住院1个月治愈出院。

2 讨论

1991年Lieberman根据心肌活检的组织学改变与临床表现，首次将心肌炎分为暴发型、急性型、慢性活动型和慢性持续型四种类型[1]。在其报道的暴发性心肌炎的共性为：（1）起病为非特异性流感样表现。（2）病情迅速恶化，短时间内出现严重的血流动力学改变，临床表现为重度心功能不全等心脏受累征象。（3）心肌活检显示广泛的急性炎细胞浸润和多发型心肌坏死灶。（4）1个月内完全康复或死亡。（5）免疫抑制剂只能减轻症状而不能改变疾病的自然病程。前三项为诊断要点，但患儿在发病危重之时不可能进行心肌病理活检，因此只能靠临床诊断。由于该病起病急，病情重，进展迅猛，若不及时抢救常在数小时至2～4天内死亡[2]。由于暴发性心肌炎起病多以心外表现为首发症状，极易造成误诊或漏诊[3]。急性暴发性心肌炎临床表现，除心源性休克外，即阿斯综合征为首发症状，如不注意发病前和发病时的病史、体征，不仔细询问惊厥发作的表现极易误诊为癫痫。尤其对于较大儿童，在急性上呼吸道感染同时，或感染后出现未明原因的惊厥，应详细询问病史，并仔细查体，发现心律异常立即查心电图，必要时心电监护，诊断并不困难。有报道有误诊为急腹症、急性胃炎、病毒性脑炎等的病例[4]，在临床上，以呼吸道、消化道或神经系统症状为主诉的患儿，若同时伴有不能解释的精神极差，明显无力或面色发灰，末梢循环不良时，均应想到暴发性心肌炎的可能性。暴发性心肌炎患者，主要由于严重广泛的心肌炎症，不仅影响心肌收缩功能使心脏排血量骤降，同时累及心脏传导组织，导致传导功能障碍，尤其是发生完全性房室传导阻滞，则出现缓慢的室性心率，甚至心脏停搏，脑组织供血中断，致严重缺血、缺氧、脑水肿及脑功能障碍，诱发阿斯综合征。有报道300例病毒性心肌炎中有13例发生阿斯综合征[5]。暴发性心肌炎最常见的心电图改变：（1）完全性房室传导阻滞；（2）病态窦房结综合征；（3）快速心律紊乱；（4）Q-T延长综合征。多变易变是本病心电图的主要特点，吴铁吉[6]报道2例暴发性病毒性心肌炎，早期表现为广泛ST段抬高呈单向曲线，类似成人心肌梗死，短时间迅速转变成Ⅲ度房室传导阻滞或严重致死性心律失常。诊断：根据临床症状、体征、心电图改变、心肌酶谱增高，临床诊断为心肌炎。发病前后均有上呼吸道感染病史，周围血白细胞偏低，淋巴细胞高，结合病史考虑病毒性心肌炎。治疗应采取综合治疗措施。大剂量肾上腺皮质激素可减轻心肌炎的病理损害，降低心肌细胞的坏死率，缩短病程，降低病死率，尤其在早期和中期应用效果好。虽然早期应用可使病毒滴度增高，但如加入中药参麦注射液可防止不良反应。大剂量维生素C能有效清除体内氧自由基，阻断脂质过氧化反应，减轻心肌细胞损伤。大剂量维生素C[0.5～1 mg/（kg・d））主要用于心源性休克，100～200 mg/kg在5～10分钟内缓慢静脉注射，如血压上升不稳定，可在半小时内重复1次，稳定后以同样剂量每6小时注射1次，第一个24小时内可共用4～6次，以后每天1次，疗程1月。异丙肾对缓慢心率者为首选药物，可提高心率及增强心肌收缩力，剂量0.5～1 mg加入10%葡萄糖250 ml，一般可使心率维持在60～100次/分，以不引起期前收缩及短阵室性心动过速为宜。阿托品可提高心率，每次0.02～0.03 mg/kg溶于生理盐水2 ml静脉推注，日3～4次。选用抗生素预防感染性心内膜炎，同时给自由基清除剂及能量代谢药物综合治疗(能气朗、维生素E、1，6-二磷酸果糖等)，加强心肌的保护。

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