急性胰腺炎的临床观察和护理

1 临床资料

在2006年1月至2009年1月共收治急性胰腺炎患者106例,男49例,女57例,年龄17~59岁,分型:水肿95例,伴并发症49例;出血坏死型11例,伴并发症5例,其中死亡3例。临床表现:腹痛106例,主要表现为上腹部正中持续性钝痛和刀割样剧痛,多数向背部发射;恶心呕吐106例;发热92例;血常规示白细胞增高106例;血尿淀粉酶增高106例。并发症:水电解质及酸碱失衡54例,休克8例,多脏器衰竭3例(死亡)。病因或诱因:胆石症51例,大量饮酒或暴饮暴食37例,其他18例。

2 临床观察体会

急性胰腺炎(acute pancreatitis)是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症。以青壮年多见,女性似乎更容易患此病。临床上以急性腹痛、发热、恶心呕吐及血尿淀粉酶增高为特点,本组绝大多数患者均出现上述表现。病因主要是胰胆管硬阻返流及大量饮酒暴饮暴食等。根据病理组织学及临床表现,分为急性水肿型胰腺炎与急性出血坏死胰腺炎,前者多见预后良好,本组水肿型95例均治愈出院,无1例死亡;后者少见但病情较危重,并发症多见,本组出血坏死型11例,其中伴并发症5例。死亡3例。多脏器衰竭为本病主要死亡原因。

3 护理体会

3.1 一般护理

3.1.1 饮食护理 食物刺激会增加胰腺分泌加重病情,为了减少胰腺分泌,促进胰腺组织修复,急性胰腺炎患者须禁食,水肿型2~3 d,出血坏死型7~8 d或更长时间,禁食时间的长短根据病情而定。病情好转后可逐渐进食,先流质、半流质再给饮食、普通饮食;因为糖类对胰腺刺激性最小,最初可给半量糖类,若无不适再给全量,然后慢慢添加蛋白质和少量脂肪,这样可让修复的胰腺逐步增加负担,逐步适应,尽量减少刺激胰腺分泌。

3.1.2 胃肠减压护理 因食物和酸性胃液进入十二指肠可刺激胰腺分泌增加而加重胰腺自身消化,所以,急性胰腺炎患者在禁食期间需行胃肠减压,引流胃内容物以减少胰腺分泌,同时还可减轻腹胀症状。注意胃肠减压管是否通畅,有无堵塞,有无滑脱、负压吸引装置工作是否有效,发现问题及时处理,并观察胃液的量及性状,警惕上消化道出血。若无胃管内给药,之前一定要确定胃管是否在胃腔内。

3.1.3 口腔护理 为了防止继发感染的发生,一定要重视口腔护理,尤其是在禁食及胃肠减压期间。

3.1.4 其他护理 注意宽衣、随身饰物压迫,取弯腰屈膝或侧卧(无休克者),以帮助减轻不适和腹痛,使横膈下降,减少横膈压力有利于肺扩张;鼓励翻身、做深呼吸、有效地咳嗽等,有利于防止肺部并发症的发生。

3.2 药物治疗护理

3.2.1 抑制或减少胰腺分泌 ①生长抑素类似物奥曲肽(octreotide)具有抑制胰腺液、胰高血糖素、胆囊收缩素、脂肪酶和淀粉酶的分泌、抑制胃泌素、胃酸为蛋白质的释放,减少内脏血流及促进肠道水电解质吸收等作用,用法100 μg静脉注射后用250 μg/h的速度持续静脉滴注,持续5~7 d。这类药应在禁食、胃肠减压、补充血容量等基础上尽早使用;②抗胆碱能药(如阿托品、654-2)与H2受体拮抗剂(如雷尼替丁)可抑制胃肠分泌从而减少胰腺分泌,但有肠痹或高热者不易使用阿托品。

3.2.2 抑制胰酶活性 可用抑肽酶(trasylol)2万U/(kg•d),溶于葡萄糖注射液中静脉滴注。

3.2.3 解痉、镇痛 一般可给阿托品或654-2,但效果不佳,疼痛剧烈可同时加用哌替啶(杜冷丁)。吗啡不易使用,因吗啡可引起奥狄括约肌痉挛加重疼痛,且不利于胰胆管引流排空。

3.2.4 抗休克及纠正水电解质紊乱、酸碱平衡失调。

3.2.5 抗生素的使用根据病情(如合并胆道感染、肺部感染等)合理选用抗生素,如青霉素,氨青霉素、喹诺酮类或头孢菌素类等。

3.2.6 肾上腺糖皮质激素仅适用于出血坏死型有休克患者,给予地塞米松20~40 mg/d静脉滴注,使用2~3 d,机械通气支持呼吸。

4 检查护理

定制取血测淀粉酶、血糖、电解质等,留尿查尿淀粉酶,必要时查血常规、血气分析、心电图、胸卡甚至CT,以了解病情进展,采取合适的处理措施。

5 心理护理

关心支持、细心照顾患者,耐心解释禁食、胃肠减压等诊治措施的意义,以使患者了解自己的病况和正在进行积极治疗,知道治疗过程和预后,帮助和诱导患者建立健康的心理以及树立战胜疾病的信心,稳定患者的情绪以促进病情好转。

参考文献

[1] 叶任高,主编.内科学.人民出版社,2008,1 SBN.

[2] 宿志许.上消化道出血的心理护理.黑龙江医学,2009,10.