急性心肌梗死合并2型糖尿病与单纯急性心肌梗死的比较

摘要目的：探讨急性心肌梗死（AMI）合并2型糖尿病的临床特点及影响因素，为预防和治疗急性心肌梗死合并糖尿病提供依据。方法：对比急性心肌梗死合并糖尿病（45例）和单纯急性心肌梗死（53例）的64排螺旋CT、颈部血管彩超、血脂、血流变及急性心肌梗死后3个月心功能NYHA分级评分。结果：急性心肌梗死合并糖尿病常有多发小病灶，多发性梗死发生率高，动脉粥样斑块发生率高，多合并高血脂、高血液黏稠度，临床治疗效果差的特点。结论：糖尿病患者应积极降糖降脂，能够预防动脉粥样斑块以及AMI发生。对于AMI合并糖尿病的临床治疗，应注意在积极治疗AMI的基础上，积极控制血糖、血脂，稳定斑块，保护血管内皮细胞。

关键词急性心肌梗死2型糖尿病血脂血液黏稠度对照研究

AMI和糖尿病是当前严重危害人类生命和健康的常见病。糖尿病合并AMI患者占AMI患者的20%～25%。在临床工作中，发现急性心肌梗死合并2型糖尿病与单纯急性心肌梗死患者的临床特点有些不同，通过回顾性病例分析，探讨急性心肌梗死合并糖尿病的特点及影响因素，为预防和治疗急性心肌梗死合并糖尿病提供临床依据。

资料与方法

2007年2月～2010年10月收治急性心肌梗死患者98例，均经心电图、心肌酶谱、64排螺旋CT、心脏彩超证实。其中DAMI组43例，男20例，女23例，年龄50～78岁，平均59±13岁。NDAMI组55例，男35例，女20例，年龄50～80岁，平均64±11岁。急性心肌梗死诊断依据第六版内科学诊断标准，2型糖尿病诊断依据第6版内科学诊断标准。排除标准：稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛；有严重肝、肺、肾等疾病；各种急慢性感染。

观察指标：经心肌酶谱、肌钙蛋白、64排CT及心脏彩超检查确诊为急性心肌梗死，颈部及外周大血管彩超检查存在动脉斑块。实验室检查：入院次晨空腹8小时以上抽血进行实验室检查，比较分析血脂、纤维蛋白原、血液黏稠度。

治疗方法：全部病例按急性心肌梗死类型及发病时间采用不同的治疗，给予吸氧、心电监护、卧床休息、控制血压、改善心肌供血、保护心肌细胞、改善心肌代谢、抗血小板聚积及抗凝治疗和无禁忌证时给予尿激酶静脉溶栓治疗，合并糖尿病的以及应激性血糖升高者给予降糖治疗。

评价标准：急性心肌梗死发生后3个月应用NYHA进行心功能分级，良好预后定义为NYHA≤Ⅱ级。

统计学处理：应用SPSS13.5软件包对资料进行统计学分析，单变量分析均数的比较采用t检验，率的比较采用X2检验，P

结果

两组患者血脂、血液黏滞度、纤维蛋白原、心肌梗死发生率、动脉斑块发生率、良好预后的比较，见表1。

讨论

急性心肌梗死合并糖尿病有血管小病变灶，多发梗死发生率高，动脉粥样斑块发生率高，多合并高血脂、高血液黏稠度，临床治疗效果差的特点。

本研究表明，血脂水平与动肪粥样硬化的形成密切相关[1]。两组患者的血脂、血黏度、纤维蛋白原含量、动脉粥样斑块发生率有显著差异。糖尿病患者存在糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱。常伴有高甘油三酯、高低密度脂蛋白、高脂蛋白及低高密度脂蛋白血症。甘油三酯主要存在于富含甘油三酯的脂蛋白中（TGRL）。TGRL是一组异质性很强的脂蛋白，其中小的低密度脂蛋白及其残体易通过血管内皮，有很强的致动脉粥样硬化作用[2]。因为动脉分叉处和起始处血流缓慢，易产生湍流，脂质易于沉积形成粥样硬化斑块。血液纤维蛋白原增高，血液流变学异常，此外，糖尿病时血糖蛋白浓度升高，伴有补体，血浆铜蓝蛋白原，肝球原蛋白及C反应蛋白浓度升高，糖尿病患者红细胞变形能力降低，在血液黏稠度增高的情况下，易形成微小凝集物，以上综合原因使血液高黏、高凝、高滞，加之糖尿病同时伴有微血管病变及循环障碍，致使多灶性心肌细胞坏死梗死多见。

本研究显示，急性心肌梗死合并糖尿病较单纯急性心肌梗死患者预后差，差异有统计学意义。已有研究表明，糖尿病冠心病和糖尿病均存在明显的新血管生成不足和侧枝循环建立不良[3，4]，糖尿病患者冠脉血管64排螺旋CT成像呈弥漫多发狭窄[5，6]，因此推测糖尿病高血糖所参与的直接或间接造成血管内皮细胞功能紊乱，血液凝固及纤维蛋白溶解系统活动异常等，造成大血管和微血管病变，从而造成冠脉大血管和微血管病变和心肌代谢紊乱引起心肌广泛灶性坏死。心肌细胞本已存在的微循环障碍持续存在，侧枝循环不能有效建立，缺血的心肌细胞功能不能恢复，造成心功能进一步加重，均为疗效差，致残率高的原因。

综上所述，对于急性心肌梗死合并糖尿病的临床治疗，在治疗心肌梗死的基础上，应积极控制血糖及血脂，稳定动脉内粥样斑块，保护血管内皮细胞对于防治心肌梗死发生具有重要作用。